脑血管疾病的MRI诊断.ppt

《脑血管疾病的MRI诊断.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑血管疾病的MRI诊断.ppt（227页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、颅脑解剖及血管性病变的颅脑解剖及血管性病变的MRIMRI诊断诊断MagneticResonanceImagingMRIMagneticResonanceImagingMRI镇江市中医院磁共振机房及控制室镇江市中医院磁共振机房及控制室镇江市中医院图文报告系统镇江市中医院图文报告系统正常颅脑正常颅脑MRI横断面解剖横断面解剖脑干脑干由中脑、脑桥、延髓组成由中脑、脑桥、延髓组成血管周血管周围间隙围间隙基底节为大脑半球内灰质核团基底节为大脑半球内灰质核团由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成放射冠放射冠半卵圆半卵圆中心中心认识放射冠、半卵圆中心的位置认识放射冠、半卵圆

2、中心的位置如何简单理解、认识如何简单理解、认识MRI图像图像看水的信号：水是长看水的信号：水是长T1T1长长T2T2信号信号 在在T1T1上低信号、上低信号、T2T2上高信号上高信号如何区分如何区分T1WI图像和图像和T2WI图像图像T2WIFLAIRFLAIR序列，自由水被抑制，呈低信号影序列，自由水被抑制，呈低信号影反转恢复序列 T2FLAIR 自由水被抑制，结合水信号更高T2WIFLAIR自由水自由水结合水结合水T1加加权像：像：-看正常解剖看正常解剖-脑脊液和房水是黑的脊液和房水是黑的灰灰质比白比白质暗暗T2加权像：加权像：-看病理改看病理改变-脑脊液和房水是白的脊液和房水是白的灰灰质

3、比白比白质亮亮T1WIT2WI骨皮质骨皮质骨髓质骨髓质脑膜脑膜脑脊液脑脊液脑白质脑白质脑灰质脑灰质血管血管T1WI低信号低信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号高信号高信号等信号等信号流流空空信信号号T2WI低信号低信号中中高高信信号号低信号低信号高信号高信号等信号等信号中中高高信信号号流流空空信信号号颅脑正常的正常的MRI信信号号T1WIT2WI镇江市中医院镇江市中医院磁共振室磁共振室正常颅脑各序列正常颅脑各序列镇江市中医院镇江市中医院磁共振室磁共振室椎管内硬膜下脊膜瘤椎管内硬膜下脊膜瘤T2WI压脂压脂T1WI压脂压脂+增强增强镇江市中医院镇江市中医院磁共振室磁共振室子宫肌瘤子宫肌瘤脑水肿

4、脑水肿血管源性水肿血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性水肿间质性水肿interstitialedema神经系统疾病基本病变神经系统疾病基本病变MRI特点特点血管源性水血管源性水肿肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿疾疾病病脑脑肿肿瘤瘤、出出血血、创伤或炎症等。创伤或炎症等。急性期的缺血性脑急性期的缺血性脑血管病血管病脑积水脑积水机机制制当当毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞受受损损，血血脑脑屏屏障障发发生生障障碍碍时时，或或新新生生毛毛细细血血管管未未建建立立血血脑脑屏屏障障时时，血血管管通通透透性性增增加加，血血液液中中富

5、富含含蛋蛋白白质质的的血血浆浆大大量量渗渗入入细细胞胞外外间隙。间隙。缺缺血血数数分分钟钟后后，神神经经细细胞胞的的ATP生生成成明明显显减减少少，细细胞胞膜膜的的ATP依依赖赖性性钠钠钾钾泵泵异异常常，钠钠在在细细胞胞内内潴潴留留，细细胞胞内内渗渗透透压压升升高高，细细胞胞外外间间隙隙的的水水分分子子进进入入细细胞胞内内，从从而而造造成成细细胞胞肿肿胀胀，细细胞胞外外间隙狭窄。间隙狭窄。脑脑积积水水造造成成脑脑室室内内压压力力升升高高，形形成成压压力力梯梯度度，脑脑脊脊液液透透过过室室管管膜膜进进入入脑脑室室周周围围的的白白质内。质内。各型脑水肿的发生机制各型脑水肿的发生机制分布分布白白质质

6、常常较较灰灰质质更更明显明显累及灰质和白质累及灰质和白质侧侧脑脑室室周周围围的的脑脑白白质，或三脑室周围。质，或三脑室周围。CT表现表现脑脑白白质质密密度度降降低低，常常呈呈“手手指指状状”分布。分布。脑脑回回增增宽宽，脑脑沟沟变变窄窄，脑脑实实质质密密度度无无明明显显变变化或轻度降低。化或轻度降低。侧侧脑脑室室周周围围条条形形、边边缘缘光光滑滑的的低低密密度度影。影。MRI表现表现在在T1WI上上呈呈低低信信号号，在在T2WI上上呈呈高信号。高信号。脑脑沟沟变变窄窄、脑脑回回肿肿胀胀模模 糊糊，在在 FLAIR的的T2WI上上可可见见皮皮质质异异常常信号。信号。T1WI呈呈略略低低信信号号，

7、但但略略高高于于脑脑脊脊液液信信号号，在在T2WI呈呈较较高信号。高信号。DWI不不 呈呈 高高 信信 号号，ADC值值常常高高于于正正常脑组织常脑组织呈呈高高信信号号，ADC值值明明显降低显降低不不表表现现为为高高信信号号，ADC值值常常轻轻度度升升高高各型脑水肿的影像表现各型脑水肿的影像表现血管源性水肿血管源性水肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿病理组织的病理组织的MR信号特点信号特点水水肿脑水水肿分分为三种三种类型：型：1）血管源性水）血管源性水肿：为最常最常见的的脑水水肿，由于血，由于血脑屏障破屏障破坏所致，常坏所致，常见于于肿瘤及炎症。瘤及炎症。T2WIFLAIRT1WI

8、T1WI+C+DWI2）细胞毒性水胞毒性水肿：常由于缺血所致，：常由于缺血所致，见于急性于急性脑梗塞。梗塞。T1WIT2WIFLAIRDWI3）间质性水性水肿：发生在生在脑室（尤其在室（尤其在侧脑室）旁。阻塞室）旁。阻塞性性脑积水水时脑室内高室内高压，造成，造成脑脊液脊液经室管膜向外渗出。室管膜向外渗出。FLAIRT2WIDWIT1WI血管源性水血管源性水肿T1WIT2WIDWIADC较低信号较低信号细胞毒性水胞毒性水肿T2WIDWIADC血管周围间隙血管周围间隙T1WIT2WIT1WIDWI空泡蝶鞍空泡蝶鞍一、发病原因一、发病原因 不明，可能跟下列因素有关：不明，可能跟下列因素有关：1，鞍隔

9、的先天性解剖变异。，鞍隔的先天性解剖变异。2，脑脊液压力。，脑脊液压力。3，鞍区的蛛网膜粘连。，鞍区的蛛网膜粘连。4，内分泌因素。，内分泌因素。5，垂体变扁。垂体变扁。6，鞍内非肿瘤性囊肿。，鞍内非肿瘤性囊肿。二。病理生理二。病理生理 蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填，内含空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。三、临床表现三、临床表现 中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程

10、的进中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程的进展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（ESS）。）。头痛、视力下头痛、视力下降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表三大主要临床表现。现。T2WIT1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例空泡蝶鞍空泡蝶鞍FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例空泡蝶鞍空泡蝶鞍FezakasI级级病例病例1FLAIRFezakasI级级病例病例2FLAIRFezakasI级级病例病例3FLAIRFezakasII级级病例病例4FLAIRFezakasIII级级病例病例5FLAI

11、RFezakasIII级级FLAIR第一节、脑血管疾病第一节、脑血管疾病一、脑梗死一、脑梗死二、颅内静脉窦和静脉血栓二、颅内静脉窦和静脉血栓形成形成三、颅内出血三、颅内出血四、脑血管畸形四、脑血管畸形五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病脑血管疾病又称脑卒中，中医称脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中中风风”。临床分为缺血性和出血性脑血管疾。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括：病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等与脑血管畸形等。一、脑梗死一、脑梗死由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血

12、区内缺血性脑血管疾病。血区内缺血性脑血管疾病。MRI较较CT能更大能更大程度上显示早期病变，程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗对于小病灶和幕下梗死灶，特别是脑干病灶，死灶，特别是脑干病灶，MRI较较CT优越。优越。一、脑梗死一、脑梗死病因分为：病因分为：1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；栓；3、低血灌流量，多见于低血压和凝血、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。状态。一、脑梗死一、脑梗死临床分为：临床分为：1、缺血性脑梗死缺血性脑梗死2、腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死3、出血性脑梗死出血性脑梗死

13、（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理临床与病理：脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病灶。少数缺血性坏死在发病12天可因再灌注而发天可因再灌注而发生出血性梗死。生出血性梗死。临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可偏盲失语等。小脑梗死常有共济失

14、调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。出现吞咽困难、呛咳等症状。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现：在脑梗死急性期在脑梗死急性期6小时内小时内,由于梗死区内由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿,此期此期T1WI和和T2WI像上信号改变不明显，诊断困像上信号改变不明显，诊断困难。难。此时应用此时应用MR弥散成像，可及早发现梗弥散成像，可及早发现梗死病灶部位和大小。死病灶部位和大小。应用应用MRA可显示脑动脉可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。梗死部位以及远端动脉消失。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死

15、MRI表现：表现：此后此后1天天-1周内发生血管源性水肿，细周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一步加重。步加重。T1、T2弛豫时间延长弛豫时间延长,T1WI低信号低信号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长致，为楔形或扇形底朝外的长T1长长T2信号，皮信号，皮质、髓质同时受累质、髓质同时受累,占位效应明显。占位效应明显。注射注射GDDTPA后梗死区可见脑回状、条状后梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失或环状强化。有时可见到闭塞血管流空

16、消失。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：表现：脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与与T2WI显著延显著延长，类似脑脊液信号。长，类似脑脊液信号。MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑的小梗死灶显示清楚。的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）受伪影干扰）弥散成像弥散成像DWI观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分

17、子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（弥散张量成像（diffusiontensorimagimg，DTI）。）。SE序列序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。脉冲两侧施加双极脉冲。表观弥散系数（表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）和）和DWI图。图。右侧大脑半球梗塞（大脑中动脉供血区）右侧大脑半球梗塞（大脑中动脉供血区）病例病例6T1WIT2WIDWI弥散成像弥散成像DWI 检测组织内水分子热运动水平，适用于：检测组织内水分子热运动水平，适用于：检测组织内水分子热运动水平，适用于：检测组织内水分子

18、热运动水平，适用于：-超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病6 6小时内甚至小时内甚至小时内甚至小时内甚至2 2小时以小时以小时以小时以内的脑梗塞内的脑梗塞内的脑梗塞内的脑梗塞-小时以后小时以后小时以后小时以后-常规小时以后常规小时以后常规小时以后常规小时以后DWIDWI最快最快最快最快1515分钟检测到脑梗死分钟检测到脑梗死分钟检测到脑梗死分钟检测到脑梗死病例病例7T1WIDWIT2WI弥散成像弥散成像-DWIT1低信号低信号-长长T2高信号高信号-长长Flair

19、高信号高信号DWI高信号高信号（弥散障碍，布朗（弥散障碍，布朗运动受限所致）运动受限所致）病例病例8FLAIRDWIT2WIT1WI超急性脑梗死超急性脑梗死病例病例9FLAIRT2WIDWICT超急性脑梗死超急性脑梗死病例病例10FLAIRT2WIDWICT急性脑梗死急性脑梗死病例病例11FLAIRDWIT2WICT 小脑多发梗塞小脑多发梗塞(男性，男性，45岁岁,突发眩晕突发眩晕)病例病例12CT早期大脑中动脉分支梗塞早期大脑中动脉分支梗塞病例病例13T2WICT脑梗死脑梗死各种原因致血管闭塞各种原因致血管闭塞病例病例14FLAIRT2WIT1WIDWIPWI磁共振灌注磁共振灌注脑梗死脑梗死

20、T1WIT2WI病例病例15脑梗死脑梗死T1WIT2WI病例病例16脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下腔出血腔出血T1WIT1WIT2WIT2WIcase17脑梗死脑梗死T1WIT1WIT2WIT2WIcase18case19缺血性脑卒中缺血性脑卒中case19T1WIT2WIFLAIRDWI右脑大面积多发急性期梗死右脑大面积多发急性期梗死T2WIcase20镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WIT1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAI

21、R镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIRDWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI急性期脑梗死急性期脑梗死病例病例21镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI右枕叶右枕叶右丘脑右丘脑镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI胼胝体压部外侧急性梗死胼胝体压部外侧急性梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例22T2WIT1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例22FLAIRDWI同一病人同一病人Fezak

22、asI级级镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例22FLAIR（一）、脑动脉闭塞性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点：鉴别要点：突然发病，半身肢体无力，脑实质内突然发病，半身肢体无力，脑实质内长长T1长长T2信号病变区，信号病变区，与某一血管供血与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮，同时累及皮质、髓质。质、髓质。增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的典型表现。的典型表现。不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。脓肿等相鉴别。（二）、腔隙性脑梗死（二）、腔隙性脑梗死临床与病理临床与病理：腔隙性脑梗

23、死是脑动脉闭塞性脑腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为一般大小为1.5cm以下以下，大于，大于1.5cm者者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可多主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。发。（二）、腔隙性脑梗死（二）、腔隙性脑梗死MRI表现：表现：MRI图像上见双侧基底节图像上见双侧基底节区或丘脑区区或丘脑区小圆形长小圆形长T1长长T2信号，直径约信号，直径约1015cm，无明无明显占位表现，可多发。显占位表现，

24、可多发。MRI较较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。更容易发现脑干和小脑的腔梗。脑内多发腔隙性梗死脑内多发腔隙性梗死病例病例23T2WIFLAIRCT腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死病例病例24T1WIT2WIFLAIR桥脑亚急性期脑梗塞桥脑亚急性期脑梗塞病例病例25T2WIDWIADCT1WIFLAIR腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死病例病例26T1WIT2WI腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死T1WIT2WI病例病例27腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死病例病例28T1WIT2WIT2WI脑干梗塞脑干梗塞CT颅底伪影多颅底伪影多,脑干和小脑脑干和小脑病变易病变易漏诊、误诊漏诊、误诊病例病例29T2WIT1WICT蒋霞娟治疗前脑

25、干急性期梗死蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死T2WI病例病例30镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例脑干急性期梗死治疗后半月脑干急性期梗死治疗后半月T2WI治疗后治疗后镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例31治疗前治疗前T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例治疗前治疗前治疗后治疗后DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例脑干急性期梗死脑干急性期梗死T2WIDWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例32脑干急性期梗死脑干急性期梗死镇江市中

26、医院病例镇江市中医院病例FLAIRT1WI脑干亚急性期梗死脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例33T2WIT1WI脑干亚急性期梗死脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIRDWI脑干急性期梗死脑干急性期梗死镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例34T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI（三）、出血性梗死（三）、出血性梗死临床与病理临床与病理：出血性梗死是指在大片梗死区内出现出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉一般认为本病先

27、有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。血梗死为主，兼有少量出血。（三）、出血性梗死（三）、出血性梗死MRI表现：表现：T1WI在大片低信号脑梗死区内在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号梗死区和出血灶均为高信号（急性出血（急性出血T2W

28、I为低信号）为低信号）。其他其他MRI表现与缺血性脑梗死表现与缺血性脑梗死相同相同.出血性梗死出血性梗死病例病例35T1WIT2WIT1WI出血性梗死出血性梗死病例病例36T1WIT1WI出血性梗死出血性梗死病例病例37T1WIT2WI出血性梗死出血性梗死病例病例38T1WIT2WI二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与病理临床与病理：本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部感染、严重脱

29、水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。外伤、妊娠等。静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。内压增高和神经损害。临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。瘫。二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现：表现：直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、直接征象为静脉窦充盈缺损

30、或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失，信号增高狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其，其信号变化规律与出血信号变化一致。信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。显示更佳。间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。的间接征象。三、颅内出血三、颅内出血颅内出血主要包括高血压性脑出血、颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血动脉瘤破裂出血、脑血管

31、畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。脑室内出血和蛛网膜下腔出血。颅内出血以高血压性脑出血最常见，颅内出血以高血压性脑出血最常见，其它疾病合并脑出血的其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出血表现与脑出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。相同，只是伴有其他疾病的不同征象。（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血临床与病理：临床与病理：高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿

32、。出血部位好发于基底节、液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发病率及死亡率均较高。病率及死亡率均较高。临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。血液中含氧血红蛋白血液中含氧血红蛋白23小时小时T1略低，略低，T2略高略高缺氧（释放出氧气）缺氧（释放出氧气）急性期急性期脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白T1等信号或低信号，等信号或低信号，T2低信号低

33、信号氧氧化化亚急性前期亚急性前期正铁血红蛋白正铁血红蛋白细胞外期细胞外期T1高信号，高信号，T2高信号高信号细胞内期细胞内期T1高信号，高信号，T2低信号低信号坏死囊变坏死囊变T1低信号，低信号，T2高信号，周围低信号环高信号，周围低信号环溶溶酶酶体体降降解解亚急性后期亚急性后期囊变期囊变期脑出血脑出血MRI成像原理：成像原理：(含铁血黄素含铁血黄素)(含铁血黄素含铁血黄素)（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血MRI表现：表现：脑出血在脑实质内形成一定程度占脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而效

34、应更明显。血肿信号根据各期不同而异：异：基本病变：出血基本病变：出血出血的出血的MRI影像特点影像特点较为复复杂，不同，不同时期期MRI信号有不同的特点，信号有不同的特点，对判断出血原因、判断出血原因、出血出血时间估估计有独特的作用。有独特的作用。脑出血出血MRMR信信号号演演变超急性期（超急性期（14天）：氧化天）：氧化铁和含和含铁血黄素血黄素-中心等中心等T1、长T2,周周边略略长T1、短、短T2脑血肿的脑血肿的MR表现表现出血出血-血肿血肿血肿血肿梗塞梗塞病例病例39T1WIT2WIFLAIRDWI脑血肿脑血肿(亚急性期亚急性期)病例病例40T1WIT1WIT1WIT2WIFLAIRDW

35、I亚急性期血肿亚急性期血肿病例病例41T1WIFLAIRCT脑出血（急性）脑出血（急性）女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。病例病例42T1WIT2WIFLAIR脑出血（急性期）脑出血（急性期）女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。病例病例43T1WIT2WIFLAIRT1WI+C+脑

36、出血（亚急性期）脑出血（亚急性期）a.T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号病例病例44T2WIT1WI小脑出血（亚急性期）小脑出血（亚急性期）男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带病例病例45T1WIT2WIFLAIR脑出血脑出血（慢性期）（慢性期）a.左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄

37、；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶病例病例46T2WIT1WIT1WIFLAIR急性期急性期（三天内）（三天内）主要是脱氧血红蛋白，血肿主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等为等或略低信号，或略低信号，T2WI为低信号。为低信号。病例病例47T1WIT2WI亚急性中晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：亚急性中晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和和T2WI均为高信均为高信号。号。病例病例48T1WIT2WI脑出血脑出血病例病例49T1WIT2WI脑干出血脑干出血病例病例50T1WIT2WIT1WI左侧基底节区出血左侧基底节区出血病例病例51镇江市中医院

38、病例镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例慢性期（软化灶期）：慢性期（软化灶期）：脑出血囊变液化时，软化灶脑出血囊变液化时，软化灶T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号，为高信号，周围含铁血黄素沉积的低信号周围含铁血黄素沉积的低信号环是其特点。环是其特点。（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血（一）、高血压脑出血鉴别要点：鉴别要点：脑出血急性期脑出血急性期MRI没有没有CT显示清显示清楚明确，而亚急性期及慢性期楚明确，而亚急性期及慢性期MRI具具有特殊信号特征，可反映出

39、血的演变有特殊信号特征，可反映出血的演变规律，规律，MRI较较CT显示优越。显示优越。（二）、脑室内出血和蛛网膜下（二）、脑室内出血和蛛网膜下腔出血腔出血脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动，少量出血急性期脑脊液循环流动，少量出血急性期MRI不易显示，不不易显示，不如如CT清晰；亚急性期可见局灶性清晰；亚急性期可见局灶性T1WI高信号（脑脊高信号（脑脊液液T1WI为低信号）；慢性期则在为低信号）；慢性期则在T2WI上出现含铁血上出现含铁血黄素

40、沉积形成的低信号黄素沉积形成的低信号（脑脊液（脑脊液T2WI为高信号），为高信号），显示较明显。显示较明显。脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下腔出血腔出血T1WIT2WI病例病例52（三）、硬膜下腔出血（三）、硬膜下腔出血硬硬膜下腔出血指血液膜下腔出血指血液进入硬入硬脑膜和蛛网膜下腔内。膜和蛛网膜下腔内。较硬硬脑膜外出血多膜外出血多见，也常易聚，也常易聚积而而习惯称之称之为硬硬脑膜下血膜下血肿(subduralhematoma)。常因。常因为联系系脑组织与蛛网膜或硬与蛛网膜或硬脑膜的膜的桥静脉、大静脉、大脑皮皮质静脉、大静脉、大脑上上静脉等静脉的血管破裂引起，有静脉等静脉的血管破裂引起，有时也也

41、见于静脉于静脉窦撕裂。撕裂。慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例53镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WIT2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例右基底节区出血右基底节区出血T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例54T1WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例左侧慢性硬膜下血肿左侧慢性硬膜下血肿T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例55T1

42、WI左侧慢性硬膜下血肿左侧慢性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例病例病例56T2WI亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例T1WI亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI四、脑血管畸形四、脑血管畸形脑血管畸形为先天性脑血管发育脑血管畸形为先天性脑血管发育异常，一般分为动静脉畸形（异常，一般分为动静脉畸形（AVM）、）、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、

43、静海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以脉畸形。其中以AVM最多见，最多见，动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）临床与病理：临床与病理：AVM发生幕上者多见，由大小不一发生幕上者多见，由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流，即引流静脉。的静脉引流，即引流静脉。动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）临床与病理：临床与病理：AVM存在血液存在血液

44、“短路短路”现象，邻近脑组现象，邻近脑组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。钙化和出血。AVM的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）MRI表现表现:平平扫扫时时AVMAVM常常见见边边界界不不清清的的混混杂杂信信号号区区，其其特特征征性性的的MRMR所所见见是是血血管管流流空空现现象象。在在T1WIT1WI和和T2WIT2WI均

45、均表表现现为为低低或或无无信信号号暗暗区区，特特别别是是较较大大的的供供血血动动脉脉和和粗粗大大的的引引流流静静脉脉显显示示明明显显。一一般般病病变变区区无无或或轻轻度度占占位位改改变变，病病变变区区内内常常可可见见同同时时期期的的出出血血信信号号，常常伴伴有有局局部部脑脑池池、脑脑沟沟增增宽宽，病病灶灶周周围围无无水水肿肿。注注射射GDGDDTPADTPA血血管管强强化化后后显显示示更更清清楚楚。而而MRAMRA可可直直接接显显示示出出AVMAVM的的供供血血动动脉脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。异常血管团、引流静脉及静脉窦。动静脉畸形动静脉畸形病例病例57T1WIT2WIT1WI动静脉畸

46、形动静脉畸形病例病例58T1WIT2WI动静脉畸形动静脉畸形病例病例59T1WIT1WI动静脉畸形动静脉畸形MRA病例病例60动静脉畸形（动静脉畸形（AVM）鉴别要点：鉴别要点：动动静静脉脉畸畸形形（AVMAVM）在在MRIMRI上上表表现现为为毛毛线线团团状状或或蜂蜂窝窝状状血血管管流流空空影影。MRAMRA定定位位、定定性性更更准准确确。目目前前，MRIMRI是是诊诊断断AVMAVM无无创创伤伤性性诊诊断断最最好好的的检检查查方法。方法。五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理：颅颅内内动动脉脉瘤瘤是是指指发发生生在在颅颅内内动动脉脉的的局局灶灶性性异异常常囊囊状状扩扩大大。好好发

47、发于于脑脑底底动动脉脉环环及及附附近近分分支支。颅颅内内动动脉脉瘤瘤可可由由于于管管壁壁的的先先天天性性缺缺陷陷所所致致的的囊囊状状动动脉脉瘤瘤，也也可可以以是是由由动动脉脉硬硬化化所所致致的的梭梭性性动动脉脉瘤瘤，还还有有粟粟粒粒状状动动脉脉瘤瘤、假假性性动动脉脉瘤瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见和夹层动脉瘤，但以前两种多见。五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理：由于动脉瘤结构受损，易于破裂，由于动脉瘤结构受损，易于破裂，造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破裂时则出现蛛网膜下腔出血、

48、脑内血肿裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状，临床出现症状的年龄多在相应症状，临床出现症状的年龄多在40-60岁。岁。五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤MRIMRI表现：表现：无无血血栓栓的的动动脉脉瘤瘤由由于于流流空空效效应应在在T T1 1WIWI、T T2 2WIWI上上均均为为圆圆形形或或椭椭圆圆形形低低信信号号，边边缘缘光光滑滑清新。清新。较较大大动动脉脉瘤瘤由由于于动动脉脉瘤瘤内内血血流流速速度度不不一一，血血流流快快的的部部分分出出现现“流流空空效效应应”，血血流流慢慢的的部部分分在在T T1 1WIWI上上为为低低信信号号，在在T T2 2WIWI上上为为高高信号。信号。五、颅

49、内动脉瘤五、颅内动脉瘤MRIMRI表现：表现：动脉瘤内血栓，动脉瘤内血栓，MRIMRI可为长可为长T1T1长长T2T2信号或混杂信号或混杂信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。钙化为低信号，见于边缘瘤壁。钙化为低信号，见于边缘瘤壁。MRAMRA上显示动脉瘤位置、大小、形态均较上显示动脉瘤位置、大小、形态均较MRMR清楚，清楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。动动脉脉瘤瘤破破裂裂出出血血的的MRMR表表现现同同脑脑出出血血和和蛛蛛网网膜膜下下腔腔出血。出血。动脉瘤动脉瘤病例病例61T1WIT

50、2WI动脉瘤动脉瘤病例病例62T2WI五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤鉴别要点：鉴别要点：无无血血栓栓的的动动脉脉瘤瘤呈呈圆圆形形流流空空低低信信号号，诊诊断断不不难难，有有血血栓栓的的动动脉脉需需与与垂垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病临床与病理：临床与病理：皮皮层层下下动动脉脉硬硬化化性性脑脑病病是是老老年年人人常常见见的的脑脑血血管管疾疾病病，是是由由于于脑脑动动脉脉硬硬化化引引起起的的慢慢性性脑脑组组织织供供血血不不良良而而导导致致的的髓髓质质变变性性、脑脑梗梗死死与与脑脑组组织织萎萎缩缩改改变变。脑脑动动脉脉硬硬