脑出血的病理生理改变与治疗对策 PPT课件.ppt

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1、吉林大学第一医院神经科吉林大学第一医院神经科饶明俐饶明俐一 脑出血的病因与发病机制 脑脑出出血血最最常常见见的的病病因因是是高高血血压压动动脉脉硬硬化化，其其次次是是脑脑血血管管畸畸形形、淀淀粉粉样样血血管管病病、moyamoyamoyamoya病病、动动脉脉瘤瘤、血血液液病病等等。正正常常脑脑动动脉脉能能耐耐受受1500mmHg1500mmHg压压力力而而不不破破裂裂，故故发发生生脑脑出出血血的的动动脉脉基基本本上上均均伴伴有有管管壁壁的的破破坏坏，特特别别是是有有微微小小动动脉脉瘤瘤或或小小血血管管痉痉挛挛、局局部部缺缺血血引引起起小软化后出血。小软化后出血。大致可分为大致可分为3 3个阶

2、段：个阶段：二 脑出血后的组织学变化 1.初期：多多数数出出血血于于20203030分分钟钟形形成成血血肿肿。脑脑出出血血急急性性期期出出血血灶灶由由液液态态或或半半液液态态的的红红细细胞胞团团组组成成，其其中中可可能能含含有有小小块块的的坏坏死死脑脑组组织织，其其周周边边可可见见出出血血的的瘀瘀点点及及水水肿肿，水水肿肿多多出出现现于于出出血血后后6 67 7小小时时，8 87272小小时时加加重重，并并达达高高峰峰。数数天天后后，血血肿肿变变得得更更稠稠呈呈褐褐色色。出出血血2 2天天后后，出出血血灶灶周周围围可可见见多多核核白白细细胞胞。因因脑脑出出血血的的血血肿肿一一般般均均较较大大，

3、对对周周围围组组织织挤挤压压，故故周周围围组组织织常常有缺血软化。有缺血软化。一般在出血后4天内。血肿吸收后血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2.血肿吸收期持续515天。大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3.后期：三 脑出血后继发损伤1.1.脑出血继发脑干出血脑出血继发脑干出血2.2.脑出血继发脑室出血脑出血继发脑室出血3.3.脑出血继发丘脑下部损害脑出血继发丘脑下部损害4.4.脑出血后脑水肿脑出血后脑水肿5.5.脑出血继续出血脑出血继续出血6.6.血肿周围脑血流量变化血肿周围脑血流量变化7.7.脑出血灶周组织细胞凋亡脑出血灶周组织细胞凋

4、亡8.8.脑出血继发脑疝脑出血继发脑疝 本本科科分分析析剖剖检检的的5252例例大大脑脑出出血血中中，3939例例(75%)(75%)有有继继发发脑脑干干出出血血，其其中中中中脑脑出出血血1212例例(30.8%)(30.8%)，桥桥脑脑出出血血9 9例例(23.1%)(23.1%)，中中脑桥脑均有出血脑桥脑均有出血1818例例(46.1%)(46.1%)。1.脑出血继发脑干出血继发脑干出血的机制：继发脑干出血的机制：(1)(1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干干7 7例例(18%)(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部

5、。中脑基底部。(2)(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者者2 2例例(5.2%)(5.2%)。(3)(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质，积血，血液进入导水管周围灰质，共共8 8例例(20.5%)(20.5%)。(4)(4)脑脑干干小小血血管管出出血血，共共2525例例(64.1%)(64.1%)，多多呈呈点点片片状状出出血血，有有的的孤孤立立存存在在，有有的的融融合合成成片片。镜镜下下可可见见出出血血灶灶中中有有管管壁壁破破坏坏的的动动脉脉，故故基基本本上上为为小小动动脉脉出出血血。此此外外还还

6、可可见见某某些些血血管管充充血血、水水肿肿区区界界限限相相当当明明显显，与与旁旁正正中中动动脉脉或或长长、短短旋旋动动脉脉分分布布区区一一致致，甚甚至至在在某某一一血血管管分分布布区区，既既可可见见明明显显的的充充血血水水肿肿，又又可可见见动动脉脉出出血血，这这更更证证实实为为动动脉脉出出血血。另另外外，在在导导水水管管与与第第四四脑脑室室周周围围，有有时时可可见静脉淤血见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血偶见静脉周围有少许出血。继继发发脑脑干干出出血血的的临临床床表表现现：出出现现昏昏迷迷早早且且重重，3939例例中中3838例例(97%)(97%)在在发发病病2424小小时时内内昏昏迷迷；血

7、血压压相相对对较较高高，3939例例中中3131例例(79.5%)(79.5%)的的最最高高收收缩缩压压达达200mmHg200mmHg以以上上，而而无无脑脑干干出出血血组组仅仅46.1%(6/13)46.1%(6/13)，p p0.050.05；眼眼位位改改变变多多，占占53.85%53.85%，表表现现为为分分离离斜斜视视、歪歪扭扭斜斜视视、眼眼球球浮浮动动、中中央央固固定定等等，无无脑脑干干出出血血组组仅仅有有10%10%；存存活活期期短短，本本组组3939例例中中2929例例(74.4%)(74.4%)在在4848小小时时内内死死亡亡，无无脑脑干干出出血血组组仅仅30.8%(4/13)

8、30.8%(4/13)，说说明明脑脑干干出出血血是是促促进进脑出血死亡的原因之一。脑出血死亡的原因之一。(1)(1)破入脑室的部位：破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同位亦不同 。2.脑出血继发脑室出血壳壳核核出出血血：多多破破入入侧侧脑脑室室前前角角或或体体部部。其其中中侧侧脑脑室室前前角角外外上上方方(尾尾核核丘丘脑脑沟沟处处)占占72.9%72.9%，侧侧脑脑室室前前角角外外方方、尾尾核核头头上上方方占占25%25%，直直接接穿穿破破内内囊囊膝膝部入侧脑室占部入侧脑室占2.1%2.1%。丘脑出血：

9、丘脑出血：多破入第三脑室。多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。多破入第四脑室。(2)(2)血液破入脑室的机理：血液破入脑室的机理：(3)(3)血液破入脑室的后果：血液破入脑室的后果：取取决决于于破破入入脑脑室室的的血血量量，如如破破入入脑脑室室的的血血量量较较少少，症症状状可可无无明明显显加加重重，甚甚至至还还可可减减轻轻症症状状；如如大大量量破破入入脑脑室室，不不但但可可损损伤伤丘丘脑脑下下部部、而而且且可可阻阻塞塞导导水水管管等等部部位位，致致病病情情加重，甚至死亡。加重，甚至死亡。(1)(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部的解剖特点：丘丘脑脑下下部部包包括括丘丘

10、脑脑下下沟沟以以下下的的第第三三脑脑室室壁壁及及室室底底上上的的一一些些结结构构，其其中中含含有有1515对对以以上上的的神神经经核核团团，数数以以万万计计的的神神经经分分泌泌细细胞胞，如如位位于于第第三三脑脑室室壁壁上上的的室室旁旁核核、室室周周围围核核、腹腹内内侧侧核核、背背内内侧侧核核等等。丘丘脑脑下下部部长长约约1cm1cm，重重约约4g4g，约约为为全全脑脑重重量量的的33，但但机机制制复复杂杂，与与植植物物神神经经、内内脏脏活活动动、内内分分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。3.脑出血继发丘脑下部损伤该区还有以下特征：该区还有以下特征：1)1)有丰

11、富的毛细血管网，较脑的其他部有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧健全，有较高的通透性，故在缺氧 、中毒、颅压增高、感染等损伤时易出中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变；现水肿和出血等改变；2)2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时维联系，当其受压、肿胀、出血时 ，该联系即遭到破坏。该联系即遭到破坏。(2)(2)丘脑下部损伤的临床症状：丘脑下部损伤的临床症状：脑脑出出血血引引起起颅颅内内压压增增高高、出出现现占占位位效效应应，

12、致致使使丘丘脑脑下下部部受受压压，垂垂体体柄柄水水肿肿、移移位位、扭扭曲曲等等，加加以以继继发发脑脑室室出出血血损损伤伤第第三三脑脑室室壁壁均均累累及及丘丘脑脑下下部部，出出现现症症状状，常常表表现现为为出出血血性性胃胃糜糜烂烂或或溃溃疡疡，呕呕吐吐咖咖啡啡样样胃胃内内容容物物，急急性性肺肺水水肿肿，白白细细胞胞增增高高，血血糖糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。4.脑出血后脑水肿 根据根据CTCT和和MRIMRI等影像学资料所示等影像学资料所示，脑出血后脑出血后1h1h即可即可 出现脑水肿出现脑水肿，24h24h加重加重，36d36d达高峰达高峰，可持续可持续34w

13、34w 脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为3 3个阶段：个阶段：超超早早期期（出出血血数数小小时时）主主要要是是血血块块收收缩缩，血血清清成成份份析析出出所所致致。见见于于发发病病14h14h的的脑脑出出血血患患者者，2/32/3在在头头颅颅CTCT上上即即可可见见到到血血肿肿周周围围低低密密度度，此此时时BBBBBB尚尚未未破破坏坏（一般在一般在3h3h后后），故不能认为是血管源性脑水肿故不能认为是血管源性脑水肿（1 1）脑水肿出现时间：脑水肿出现时间：（2 2）脑出血后脑水肿产生的机制：脑出血后脑水肿产生的机制：早早期期：主主要要由由凝凝血血酶酶化化学学刺

14、刺激激引引起起。LeeLee（19961996）将将等等量量血血清清、血血浆浆、浓浓缩缩血血细细胞胞及及全全血血分分别别注注入入大大鼠鼠基基底底节节，24h24h后后只只有有全全血血组组出出现现水水肿肿，如如在在全全血血中中加加入入凝凝血血酶酶特特异异抑抑制制物物水水蛭蛭素素，则则可可阻阻止止脑脑水水肿肿形形成成。脑脑出出血血后后血血凝凝块块释释放放凝凝血血酶酶的时间约的时间约2 2周左右。周左右。迟迟发发性性脑脑水水肿肿：主主要要由由红红细细胞胞溶溶解解产产生生血血红红蛋蛋白白及及其其代代谢谢产产物物氧氧化化血血红红素素和和铁铁离离子子等等的的毒毒性性作作用用，引引起起血血脑脑屏屏障障通通透

15、透性性增增加加所所致致。一一般般在在发发病病3 3天天后后。XiXi等等（19981998）分分别别将将浓浓缩缩红红细细胞胞、溶溶解解红红细细胞胞、血血红红蛋蛋白白、凝凝血血酶酶注注入入大大鼠鼠基基底底节节，结结果果溶溶解解红红细细胞胞或或血血红红蛋蛋白白组组24h24h后后均均产产生生明明显显脑脑水水肿肿；凝凝血血酶酶组组242448h48h脑脑水水肿肿达达高高峰峰；浓缩红细胞组浓缩红细胞组3d3d后脑水肿才明显。后脑水肿才明显。5.脑出血继续出血发发生生率率：在在CTCT应应用用于于临临床床以以前前，一一般般认认为为出出血血 只只持持续续2030min2030min，以以后后的的加加重重是

16、是脑脑水水肿肿、脑脑积积水水和和合合并并症症所所致致。经经CTCT动动态态观观察察发发现现20%38%20%38%的的脑脑出出血血存存在在继继续续出出血血。血血肿肿形形状状不规则者易继续出血。不规则者易继续出血。判断标准：判断标准：尚未统一。尚未统一。一般认为血肿体积增加一般认为血肿体积增加30%33%30%33%。原因：原因：长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。长期饮酒、肝肾功能不良、高血压等。6.脑出血灶周组织细胞凋亡 （1 1）大大鼠鼠实实验验性性脑脑出出血血动动物物模模型型制制作作：自自尾尾动动脉脉取取自自体体血血50l50l，5min5min内内缓缓慢慢注注入入大大鼠鼠尾尾壳壳核核区区

17、，留留针针10min10min后后，迅速拔针。迅速拔针。（2 2）血肿周围细胞凋亡血肿周围细胞凋亡 6h6h12h12h1d1d2d2d3d3d5d5d7d7dTUNELTUNEL阳性阳性阳性阳性细胞数细胞数细胞数细胞数(n)(n)11.43.3611.43.3619.83.7019.83.7022.44.2822.44.2826.23.1126.23.1128.85.5928.85.5931.84.1531.84.1525.04.8525.04.85流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡细胞百分率细胞百分率细胞百分率细胞百分率(%)(%)9.612.259.612.

18、2513.383.6213.383.6217.295.2317.295.2320.35.6620.35.6631.433.0331.433.0345.24.8845.24.8828.214.028.214.0表1 血肿周围细胞凋亡情况 DNADNA电电泳泳结结果果：2d2d7d7d组组，可可见见断断裂裂DNADNA片片段段形形成不典型梯形条带。成不典型梯形条带。以以上上结结果果说说明明出出血血灶灶周周围围存存在在细细胞胞凋凋亡亡，本本实实验在验在6h6h即出现即出现（可能更早，因未做可能更早，因未做），），5d5d达高峰。达高峰。7.脑出血后血肿周围脑血流量的变化方方法法：采采用用 1414C

19、C-iodoantipyrineiodoantipyrine微微示示踪踪技技术术，测测定定实实验验性性脑脑出出血血血血肿肿周周围围皮皮质质、白白质质及及对对侧侧相相应应部部位位的脑血流量（的脑血流量（rCBFrCBF）。）。结果：结果：实验性脑出血后血流量变化如下表。实验性脑出血后血流量变化如下表。血肿周围血肿周围血肿周围血肿周围白质白质白质白质 血肿周围血肿周围血肿周围血肿周围皮质皮质皮质皮质 血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应部位白质部位白质部位白质部位白质 血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应血肿对侧相应部位皮质部位皮质部位皮质部位皮质 假手术组假手术组假手术组假手术组 2

20、.070.0142.070.014 2.040.3542.040.354 1.960.0991.960.099 1.810.1201.810.120 6 6小时组小时组小时组小时组 1.910.2471.910.247 2.250.3822.250.382 2.230.0212.230.021 2.100.5802.100.580 2424小时组小时组小时组小时组1.990.0351.990.035 2.210.0502.210.050 2.000.0782.000.078 1.680.0781.680.078 7272小时组小时组小时组小时组 1.660.0141.660.014*2.530

21、.2122.530.212 2.250.1412.250.141*1.930.0921.930.092 *与对照组相比，与对照组相比，p0.05p0.05结结论论：注注血血6h6h、24h24h组组血血肿肿周周围围白白质质的的rCBFrCBF较较对对照照组组有有所所下下降降，但但无无统统计计学学差差异异。证明出血早期脑损伤非缺血所致。证明出血早期脑损伤非缺血所致。注注血血72h72h组组血血肿肿周周围围白白质质的的rCBFrCBF较较对对照照组组降降低低19.8%19.8%（p0.05p0.05），证证明明血血肿肿周周围围rCBFrCBF下下降降，可可能能存存在在类类似似缺缺血血半半暗带区域。

22、暗带区域。脑脑出出血血可可以以并并发发天天幕幕疝疝、中中心心疝疝、枕枕大大孔孔疝疝、蝶蝶骨骨嵴嵴疝疝、扣扣带带回回疝疝及及小小脑脑上上疝疝。后后三三者者一一般般不不出出现现明明显显的的临临床床症症状状，多多在在剖剖检检时时发发现现；前前三三者者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中中心心疝疝时时双双侧侧瞳瞳孔孔均均小小，呼呼吸吸不不规规则则。其其病病理理标标志志为为：(1)(1)黑黑质质、红红核核向向下下移移位位，(2)(2)第第三三脑脑室室向向下下移移位位，(3)(3)丘丘脑脑下下部部及及上上部部

23、脑脑干干向向下下移移位位。出出现现中中心心疝疝时时，则则很很可可能能发发生生枕枕大大孔孔疝疝，呼呼吸吸心心跳跳解解离，致死亡。离，致死亡。8.脑出血继发脑疝四四、脑出血急性期的治疗对策脑出血急性期的治疗对策1 1）尽快清除血肿，降低颅内压：）尽快清除血肿，降低颅内压：减少对周围组织的压迫、避免继发脑减少对周围组织的压迫、避免继发脑 干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤、脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少脑水肿的产生及脑疝形成，从而减少 死亡率。死亡率。2 2）保护出血周围脑组织损伤：）保护出血周围脑组织损伤：减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。减轻缺血性脑损伤及细胞凋亡。治疗目

24、的治疗目的（一一）内科治疗内科治疗 包括脱水降颅压、调控血压、保护损包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症、维持生命体征伤的脑组织、防治并发症、维持生命体征及全身支持治疗等。及全身支持治疗等。由于重型及极重型内科治疗存活率很由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。（二二）清除血肿清除血肿1 1、外科手术治疗；、外科手术治疗；2 2、血肿微创清除术、血肿微创清除术 YL-1Y

25、L-1型血肿粉碎穿刺针及血肿液化技型血肿粉碎穿刺针及血肿液化技术配套完成。术配套完成。单纯抽吸术：钻颅后插入硅胶管抽吸。单纯抽吸术：钻颅后插入硅胶管抽吸。（三三）亚低温治疗亚低温治疗(32(32 35 35)低温可减轻脑组织细胞的酸中毒、减轻低温可减轻脑组织细胞的酸中毒、减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏、抑脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏、抑制制EAAEAA的合成与释放等。的合成与释放等。经动物实验及临床观察初步结果有效。经动物实验及临床观察初步结果有效。治疗时间窗初步认为在发病治疗时间窗初步认为在发病6h6h以内，持以内，持续续4872h4872h。（四四）防治继续出血）防治继续出血降压？降压？止血？止血？