脑血管疾病讲稿 PPT课件.ppt
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1、第第 三三 节节 脑脑 血血 管管 疾疾 病病王 炅广州医学院附属武警医院概述概述脑血管疾病(cerebrovascular disease;CVD)q定义:同时或单独有一支或多支脑部血管因缺血或出血引起的短暂或持久的脑局部病变。q发病率高:120-180/10万q致残率高:75%q死亡率高:100万/年q给家庭和社会带来沉重负担脑血管疾病的分类脑血管疾病的分类q按病程发展:短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性卒中和完全性卒中。q按性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞复习脑血液循环复习脑血液循环q脑血液供应复习脑血液循环复习脑血液循
2、环q脑底动脉环脑的血流及其调节脑的血流及其调节q正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的23,脑血流量占全身1520。q脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节 脑血管疾病的危险因素脑血管疾病的危险因素q可干预v高血压v糖尿病v心脏病v血脂异常vTIA或脑卒中病史v其他:酗酒、吸烟、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、抗凝治疗、情绪应激等 q不可干预v年龄v性别v种族v遗传因素短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作transient ischemic attacktransient ischemic attack(TIATIA)
3、TIATIA概述概述q概念:短暂性脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。一般每次发作持续数分钟至数小时,24小时内完全恢复。q短暂性脑缺血发作好发于5070岁,男性多于女性。TIA患病率为180/10万。TIATIA病因和发病机制病因和发病机制q微栓子学说q脑血管的狭窄、痉挛或受压q血液动力学因素q其他TIATIA临床表现临床表现qTIA基本临床特征发作性短暂性,症状24小时内完全缓解;可逆性,症状可完全恢复,一般不留神经功能缺损反复性,每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区年龄多在50岁以上TIATIA临床表现临床表现q颈内动脉系统:病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪,对侧感觉障
4、碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明优势半球缺血:可有失语q椎基底动脉系统:以眩晕眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状:跌倒发作 短暂性全面遗忘症 TIATIA鉴别诊断鉴别诊断q主要与主要与癫痫(部分性发作)癫痫(部分性发作)进行鉴别。进行鉴别。癫痫发作常有肢体抽动而非瘫痪,视幻癫痫发作常有肢体抽动而非瘫痪,视幻觉而非视力丧失。脑电图检查可发现癫觉而非视力丧失。脑电图检查可发现癫痫波,脑痫波,脑CTCT、MRIMRI或或DSADSA检查可发现致痫检查可发现致痫灶。灶。TIATIA治疗治疗最重要的是寻找和治疗最重要的是寻找和治疗TIA的危险因素。的危险因素。q积极治疗病因:如高血压、心脏病、糖积
5、极治疗病因:如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。尿病、高脂血症等。q预防性药物治疗:阿司匹林,氯吡格雷预防性药物治疗:阿司匹林,氯吡格雷等。等。动脉血栓性脑梗塞动脉血栓性脑梗塞arteriothrombotic infarctionarteriothrombotic infarction 概念概念q指在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相应的神经系统症状和体征。病因病因q脑动脉粥样硬化,高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称动脉-动脉栓塞q其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细
6、胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等 发病机制发病机制q血栓形成机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉内膜炎动脉内膜炎血管内皮损伤血管内皮损伤血小板黏附血小板黏附白色血栓白色血栓TXA2、5-HT、PAF 红色血栓红色血栓管腔狭窄、闭塞管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止血流缓慢、停止发病机制发病机制q脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/(100g脑组织*min)时,脑细胞电活动停止。脑血流降至10ml/(100g脑组织*min)时,神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min,神经细胞膜则发生不可逆损害。因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。发病机制发病机制q脑
7、梗死形成机制v脑血流障碍v神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 发病机制发病机制临床表现临床表现q好发于中年以后,多见于5060岁以上的病人q起病:较缓,常在安静或休息状态下发病,1-3天达高峰q先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等);约25%人有TIA发作史q多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现q颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍失语、失认等临床表现q椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、共济失调 交叉性瘫痪等。临床表现(分型)1、可逆性缺血性神经功能缺失(RIND)时间超过24小时,但在1-3周内恢复,不留任何后遗症。2、完全型:起
8、病6小时症状即达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至出现昏迷,多见于动脉-动脉栓塞。3、进展型:局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续6小时至数日。4、缓慢进展型:症状在2周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。实验室和其他检查q脑脊液qCT和MRI 脑CT扫描:在2448小时后可见低密度梗死灶;MRI:可在数小时内检出脑梗死病灶。实验室和其他检查诊断要点q年龄、病史q发病情况:在安静休息的情况下起病q症状、体征q头颅CT、MRI等防治要点防治要点q分期治疗分期治疗急性期:急性期:重视超早期(重视超早期(66小时)和急性期的小时)和急性期的处理,注意对患者进行整体化综合治疗和个处理
9、,注意对患者进行整体化综合治疗和个体化治疗相结合。针对不同病情、不同发病体化治疗相结合。针对不同病情、不同发病时间及不同病因,采取有针对性的措施。时间及不同病因,采取有针对性的措施。恢复期治疗:恢复期治疗:康复治疗;二级预防。康复治疗;二级预防。防治要点防治要点q1.一般治疗一般治疗q卧床休息,保持呼吸道通畅;卧床休息,保持呼吸道通畅;q调控血压:急性期血压偏高,当收缩压调控血压:急性期血压偏高,当收缩压持续高于持续高于220mmHg或舒张压高于或舒张压高于120mmHg时,给予缓慢降血压治疗,严时,给予缓慢降血压治疗,严密观察血压变化,防止血压降得过低。密观察血压变化,防止血压降得过低。q控
10、制血糖:血糖超过控制血糖:血糖超过11.1mmol/L,立即,立即给予胰岛素治疗,将血糖控制在给予胰岛素治疗,将血糖控制在8.3mmol/L以下。以下。防治要点防治要点q吞咽困难的处理:约吞咽困难的处理:约30-65%患者会出现;患者会出现;q肺炎的处理:肺炎的处理:5.6%患者合并肺炎,是导患者合并肺炎,是导致卒中患者死亡的一个主要原因;致卒中患者死亡的一个主要原因;q上消化道出血的处理:胃内灌洗;使用上消化道出血的处理:胃内灌洗;使用制酸止血药物;防止休克;制酸止血药物;防止休克;q降颅压治疗;降颅压治疗;防治要点防治要点1、溶栓 适应症:年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度
11、病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗:6小时内 常用制剂:尿激酶、rt-PA等 用法:50-150万单位冲击治疗,监测凝血相 防治要点防治要点2、脑保护治疗神经保护剂:胞二磷胆碱等;亚低温治疗:亚低温(32-34)降低脑氧代谢率,抑制兴奋性氨基酸释放和细胞内钙超载,减少自由基的生成;防治要点防治要点恢复期治疗目的 促进神经功能恢复措施:功能锻炼、理疗、体疗、针灸等脑 栓 塞cerebralembolism 概述概述q指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。q起病急,在活动中起病q局限
12、性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰,为脑血管疾病中起病最快的一种 q栓子来源:心源性、非心源性、来源不明病理与病理生理病理与病理生理q多见于颈内动脉系统,尤其是左侧大脑中动脉,病理上与脑血栓形成基本相同。q病理生理 栓子突然堵塞动脉,侧支循环不能迅速建立,供血区急性缺血,同时常伴有血管痉挛,故起病时脑缺血范围较广,症状较严重,当痉挛缓解,栓子碎裂、溶解,侧支循环建立时,症状可有所缓解。临床表现临床表现q发病急骤,症状在数秒或数分钟内达高峰,是血管病中最快的q多属完全性中风,栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展q可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍q神经系统定位体征q原发病的症状和体征q
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