解读血常规生化及凝血检查 PPT课件.pptx

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1、SCU.ED_Bamboo.wSCU.EDbAMBOO.w血常规血常规.生化及凝血常规生化及凝血常规-华西医大.急诊.解读血常规SCU.ED_Bamboo.w想一想，在急诊科、甚至在医院各科，什么检查最常见，也最重要。要是来个投票，其结果一定是-血常规。认识血常规，急诊科的医生要当仁不让。不同部位采血对血细胞分析仪结果的影响以上数据表明：静脉血与末梢血所测白细胞和血小板值有显著差异。而所测红细胞，血红蛋白无显著性差异。该作者建议除了少数不易取静脉血，如婴儿、大面积烧伤、及某些需要经常采取检查的病例，如血液病、肿瘤化疗等以外，均应用静脉血做血液分析。中国中医药咨询，2011,3（7）：420-4

2、21采集血常规检查的合格血标本应注意的事项(1)采血前检查注射器和针头，避免因连接不紧而使空气进入产生泡沫致溶血；(2)采集标本最好采用封闭式真空采血管；(3)所选采血部位的皮肤应完整，无溃烂、烧伤、冻疮、发绀、水肿或炎症等；(4)采血时应定位准确，严禁针尖在静脉中反复穿刺；(5)采血完成将血从注射器中推入试管时应把针头拔掉；(6)采血时体位不同对血常规检验结果也有影响，直立位与卧位相比易导致血红蛋白、白细胞、红细胞、血细胞压积等项目测定值偏高；(7)采集末梢血标本时应严格按照操作规程进行，第1滴血擦去不用，采用第2滴血。标本抗凝剂的选择和正确使用标本的抗凝用于血常规检验的血样必须经抗凝剂抗标

3、本的抗凝用于血常规检验的血样必须经抗凝剂抗凝处理，在目前的众多抗凝剂中，凝处理，在目前的众多抗凝剂中，EDTA盐盐(EDTA-Na2，EDTA-K2)是对白细胞形态和血小板影响相对较是对白细胞形态和血小板影响相对较小的抗凝剂，最适合用于血常规检验。小的抗凝剂，最适合用于血常规检验。除采血因素的影响除采血因素的影响(生理性因素、采血部位等生理性因素、采血部位等)外，多外，多数情况下，数情况下，血样的质量取决于血液和抗凝剂的比例血样的质量取决于血液和抗凝剂的比例。1.红细胞参数检测3.血小板参数检测2.白细胞参数检测全血细胞检测5.红细胞容积分布宽度（RDW）3.红细胞比容测定（HCT）1.红细胞

4、计数（RBC）2.血红蛋白测定（HB）红细胞4.红细胞平均值参数平均红细胞血红蛋白量（MCH）pg平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）g/L平均红细胞容积（MCV）fl一、红细胞又称红血球或红血细胞，是血液中最多的一种血细胞。红细胞中含有血红蛋白(红细胞通过血红蛋白运送氧气，红细胞的90%由血红蛋白组成)血红蛋白能和空气中的氧结合，因此红细胞能通过血红蛋白将吸入肺泡中的氧运送给组织。二、血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质。人体内的血红蛋白由四个亚基构成，血红蛋白（Hb）由珠蛋白和亚铁血红素结合而成。血液呈现红色就是因为其中含有亚铁血红素的缘故.SCU.ED_Bamboo.wRBC和血红

5、蛋白有什么不同?RBC指单位体积（每升）血液内的红细胞数量。Hb指单位体积血液中所含血红蛋白的量。1.红细胞计数（RBC）RBC成年男性成年男性（4.05.5)1012/L成年女性成年女性（3.55.0)1012/L新生儿新生儿（6.07.0)1012/L正常红细胞呈双凹圆盘形，大小较一致，直径正常红细胞呈双凹圆盘形，大小较一致，直径6-9m，平均，平均7.5m，边缘部厚度，边缘部厚度2m，中央，中央约为约为1m。瑞氏染色（瑞氏染色（Wrightstain）：周边部位着色深，）：周边部位着色深，呈浅桔红色，中心部位淡染（又称中央苍白呈浅桔红色，中心部位淡染（又称中央苍白区）区），约占，约占RB

6、C直径的直径的1/3-2/5。透射电镜：双凹性圆盘状透射电镜：双凹性圆盘状 红细胞形态学改变：通过血涂片Wright染色观察RBC大小、形态、胞浆的着色及结构方面有无异常改变，对诊断的病因有帮助。大小异常 形态异常 染色反应异常 结构异常2.血红蛋白测定 hemoglobin（Hb）血红蛋白的合成：由血红素和珠蛋白肽链结合而成血红素合成（线粒体）在细胞浆中与珠蛋白结合成血红蛋白正常参考值RBCHB成年男性成年男性（4.05.5)1012/L120160g/L成年女性成年女性（3.55.0)1012/L110150g/L新生儿新生儿（6.07.0)1012/L170200g/L红细胞及血红蛋白增

7、多：红细胞及血红蛋白增多：红细胞血红蛋白成年男性6.01012/L170g/L成年女性5.51012/L160g/L红细胞增多见于：红细胞增多见于：（1 1）血容量减少：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化）血容量减少：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。道肿瘤患者。慢性肾上腺皮质功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危尿崩症、甲亢危象等。象等。血液中的有形成分相对地增多所致血液中的有形成分相对地增多所致。（2 2）心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化）心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要因缺

8、氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。（3 3）干细胞疾患干细胞疾患：真性红细胞增多症。：真性红细胞增多症。SCU.ED_Bamboo.w红细胞及红细胞及血红蛋白血红蛋白减少减少贫血由于各种原因引起的全身血循环中红细胞总数、血红蛋白和红细胞比积减少，低于该地区、该年龄及性别组的参考范围低限时称贫血。110g/L 90g/L 60g/L 30g/L 轻度 中度 重度 极重度（1）缺乏造）缺乏造血原料、造血原料、造血障碍和造血障碍和造血血组织损伤。（2）红细胞胞遭受物理、遭受物理、化学或生物化学或生物因素破坏。因素破坏。（3）各种原）各种原因的血管内因的血管内或血管外溶或血管外溶血。血。（4）急性急

9、性或慢性失血。或慢性失血。一、红细胞生成不足一、红细胞生成不足 （一）骨髓造血障碍 造血干细胞复制和分化异常 再生障碍性贫血障碍性贫血 异常细胞或组织骨髓浸润 骨髓病性贫血 原因不明或多种机制 慢性系统性疾病（慢性感染、炎症、恶性肿瘤、慢性 肾病、肝病、风湿性疾病、内分泌病等）伴发的贫血（二）细胞分化和成熟障碍 DNA合成障碍 叶酸及（或）维生素B12缺乏所到的巨幼细胞贫血 血红蛋白合成障碍 血红素合成缺陷 缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血 珠蛋白合成缺陷 珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）二、红细胞破坏过多二、红细胞破坏过多 (见备注见备注)（一）红细胞内在缺陷（遗传性缺陷）（二）红细胞外来因素

10、（获得性因素）三、失血三、失血 急性失血 急性失血后贫血 慢性失血 同缺铁性贫血根据病因和发病机制的贫血分类根据病因和发病机制的贫血分类(1)红细胞内在异常：红细胞膜结构缺陷：如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、棘状红细胞增多、阵发性睡眠性血红蛋白尿等；红细胞酶缺乏：如葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、丙酮酸激酶(PK)缺乏症等；血红蛋白合成或结构异常：如地中海贫血、血红蛋白病等。(2)红细胞外在因素：免疫因素：体内存在破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致的免疫性溶血性贫血等；非免疫因素：如感染、物理化学因素、毒素、脾功能亢进、弥散性血管内凝血

11、等。3.红细胞比容(Hct）抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉红细胞在全血中所占抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉红细胞在全血中所占容积的百分比。容积的百分比。男性：男性：42%49%女性：女性：37%48%协助诊断贫血及协助诊断贫血及程度程度(降低降低)血浆容量是否血浆容量是否丢失丢失(升高升高)计数红细胞各项平均值计数红细胞各项平均值4.红细胞平均值参数红细胞平均值参数平均红细胞血红蛋白量（MCH）pg平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）g/L平均红细胞容积（MCV）fl平均红细胞容积（平均红细胞容积（MCV）：平均每）：平均每个个红细胞的体积。红细胞的体积。Hct(L/L)MCV（fl）RBCco

12、unt(1012/L)参考值：参考值：80-100fl平均红细胞血红蛋白量（平均红细胞血红蛋白量（MCH）：平均每）：平均每个个红细胞所含的血红细胞所含的血红蛋白量。红蛋白量。Hb(g/L)MCH(pg)RBCcount(1012/L)参考值：参考值：26-32pg平均红细胞血红蛋白浓度（平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）：平均每）：平均每升升红细胞中红细胞中所含血红蛋白浓度。所含血红蛋白浓度。Hb(g/L)MCHC(g/L)Hct(L/L)参考值：参考值：310-350g/L临床意义类型MCV（fl）MCHC（%）常见疾病大细胞性10032351.巨幼细胞贫血2.溶血性贫血网织红增多时3.肝

13、病正常细胞性8010032351.再生障碍性贫血2.溶血性贫血3.急性失血性贫血小细胞低色素性80321.缺铁性贫血2.珠蛋白生成障碍性贫血3.铁粒幼细胞性贫血4.某些慢性病贫血5.红细胞容积分布宽度red blood cell volume disbution（RDW）所测红细胞容积大小的变异系数，是反应外周血所测红细胞容积大小的变异系数，是反应外周血红细胞异质性的参数。红细胞异质性的参数。参考值：参考值：3是骨髓移植后造血重建的第一征象，IPF3.5是最精确的造血重建的预示指标。RETHeRET-He是全自动血液分析仪提供的又一个新的报告参数，RET-He=5.5569e0.001RET-

14、Y，其中RET-Y是网织红细胞平均前向散射光强度，参考值范围为30.236.7pg该参数对临床最重要的贡献是快速鉴别慢性疾病所致贫血(ACD)和缺铁性贫血(IDA)。ACD患者的RET-He轻度降低，IDA患者RET-He明显降低，轻型地中海贫血患者的RET-He比IDA患者更低。RET-He小于25pg是诊断IDA的最佳界值;RET-He是目前最好的鉴别ACD和IDA的指标，因为可以和血常规同时获得，所以异常方便和快速。AL和Anb LAL和Arib LBlasts阴性对排除异常淋巴细胞存在的可靠性高，阳性应当进行显微镜检查。AL和Anb L的最大贡献在于快速筛查出淋巴细胞分类异常的患者，明

15、显减少了因显微镜观察者之间的巨大差异导致漏诊的概率。Wilcox RACancer-associated myeloproliferation：old association，new therapeutic targetJMayo Clin Proc，2010，85(7)：656-663 Di Mll_rio A，Garbs M，Leone F，et a1Immature platelet fraction(IPF)in hospitalized patients with neutrophilia and suspected bacterial infectionJJ Infect，2009

16、，59(3)：201-206出血、血栓、止血检测出血、血栓、止血检测SCU.ED_Bamboo.w血管中流动的血液为什么不凝固血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血凝血凝血凝血血栓血栓血栓血栓抗凝抗凝抗凝抗凝出血出血出血出血作为一个临床医生作为一个临床医生首先应弄清正常的凝血与抗凝机制首先应弄清正常的凝血与抗凝机制如何正确选择实验室检查项目如何正确选择实验室检查项目如何正确判断检验结果如何正确判断检验结果抗凝机制抗凝机制正正常常止止血血机机能能两两个个方方面面四四个个因因素素凝血机制凝血机制血管壁血小板凝血系统

17、凝血系统抗凝及纤溶系统抗凝及纤溶系统凝血与抗凝机制的病理生理基础一、血管壁的作用一、血管壁的作用血管受损血管受损 血管收缩血管收缩 止血止血 血液粘稠血液粘稠 止血止血 内皮细胞内皮细胞 PLTPLT黏附聚集黏附聚集 止血止血 TXATXA2 2 5-HT5-HT 释放释放暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原 激活激活 内源性凝血内源性凝血 止血止血 TFTF释出释出 外源性凝血外源性凝血 止血止血神经反射神经反射内皮素内皮素 血管紧张素血管紧张素vWF一、血管壁的作用一、血管壁的作用 血管的止血作用表现为血管的止血作用表现为:血管的收缩血管的收缩 血小板的激活血小板的激活 凝血系统的激活凝血系统的激

18、活 局部血粘度的增高局部血粘度的增高 正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成血管内皮细胞合成l前列环素前列环素(PGI(PGI2 2)扩张血管、抑制扩张血管、抑制pltplt功能功能l纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物(PA)(PA)激活纤溶酶、清除小凝块激活纤溶酶、清除小凝块 l血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)(TM)参与蛋白参与蛋白C C系统的抗凝作用系统的抗凝作用l肝素或类肝素物质肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性具有多种抗凝活性二、血小板的作用二、血小板的作用血管受损血管受损 vWFvWF 血小板黏附血小板黏附 PLTPLT聚集聚集 ()Fg Fg PLT PLT释放释放(5-HT ADP

19、)(5-HT ADP)血管血管 加速加速 (）加速加速a a 使纤维蛋白使纤维蛋白 收缩收缩 聚集聚集 形成形成 网收缩网收缩维护血管内皮的完整性维护血管内皮的完整性血小板参与血管内皮的再生和修复过程，血小板参与血管内皮的再生和修复过程，增强血管壁的抵抗力，减低血管壁的通增强血管壁的抵抗力，减低血管壁的通透性和脆性。透性和脆性。血小板止血功能血小板止血功能粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓释释放放活活性性物物质质，促促进进血血小小板板聚聚集集，增增强强血血管管收缩收缩促进凝血过程促进凝血过程血块收缩，形成稳固血栓血块收缩，形成稳固血栓维持血管壁的完整性，毛

20、细血管的通透性维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性一期止血缺陷特征一期止血缺陷特征一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。创伤后即刻出血，持续时间较长。创伤后即刻出血，持续时间较长。压迫止血有效，止血后不易复发。压迫止血有效，止血后不易复发。输血或输血制品效果差输血或输血制品效果差常用筛选试验如下：常用筛选试验如下：毛细血管抵抗力试验（毛细血管抵抗力试验（CRPCRP）出血时间（出血时间（BTBT）血小板计数（血小板计数（PLTPLT）血块收缩试验血块收缩试验(CRT)(CRT)三、凝血因子与凝

21、血过程三、凝血因子与凝血过程血血液液由由流流动动状状态态变变为为凝凝胶胶状状态态称称血血液液凝凝固固。是是由由一一系系列列凝凝血血因因子子参参加加的的、复复杂杂的的酶酶促促反反应应和和分子聚合过程。分子聚合过程。凝血因子凝血因子 纤维蛋白原纤维蛋白原 凝血酶原凝血酶原 组织因子组织因子 钙离子钙离子 易变因子易变因子 不存在不存在 稳定因子稳定因子 抗血友病因子抗血友病因子 ChristmasChristmas因子因子 Stuart-PowerStuart-Power因子因子 血浆凝血活酶前加速素血浆凝血活酶前加速素 HegemanHegeman因子因子XIII XIII 纤维蛋白稳定因子纤维

22、蛋白稳定因子PK PK 激肽释放酶原激肽释放酶原HMWK HMWK 高分子量激肽原高分子量激肽原l目前公认的凝血因子共目前公认的凝血因子共1414个，个，按罗马字命名的有按罗马字命名的有1212个，以及个，以及高分子量激肽原高分子量激肽原(HMWK)(HMWK)，激肽，激肽释放酶原释放酶原(PK)(PK)l大多数由肝脏产生，其中大多数由肝脏产生，其中IIII、VIIVII、IXIX、X X合成依赖于合成依赖于VitkVitk，称称VitkVitk依赖因子依赖因子l除除TFTF外，都存在于血浆；外，都存在于血浆；l除除FIVFIV（Ca2+Ca2+）外，均为蛋白）外，均为蛋白质。质。l正常情况下

23、，所有因子都处于正常情况下，所有因子都处于无活性状态无活性状态 分为三个阶段，两个途径分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶活酶形成第一阶段：凝血酶活酶形成第二阶段：凝血酶形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成第三阶段：纤维蛋白形成 IIaIIa Ca Ca2+2+VIII VIIIa III VIII VIIIa III Plt-PF Plt-PF3 3 Ca Ca2+2+IIa IIa Xa Xa V Va V Va Ca Ca2+2+正常凝血过程（瀑布学说）正常凝血过程（瀑布学说）PF3（磷脂）凝血酶原凝血酶原(II)(II)凝血酶凝血酶(II

24、a)(IIa)纤维蛋白原纤维蛋白原(I)(I)可溶性纤维蛋白可溶性纤维蛋白 稳固性纤维蛋白稳固性纤维蛋白 内源性途径内源性途径 胶原等带负电荷表面胶原等带负电荷表面HMWKKHMWKKXIIXIIXIIaXIIa 外源性途径外源性途径 组织损伤释放组织损伤释放组织因子（组织因子（IIIIII）XI XIaXI XIaIIaIIa、IXaIXa XIIaXIIa、K K IX IXaIX IXaVIIa VIIVIIa VIIXIIIXIIIXIIIaXIIIa 参加因子参加因子：X X XaXa VIIIVIII、IXIX、XIXI、XII VXII V、X X、II II、I IIII II

25、I、VIIVIICaCa2+2+、PFPF3 3Ca2+Ca2+IIaIIaHMWKHMWKPKPK K K体液抗凝作用体液抗凝作用AT-TFPI 肝素肝素a a a a a K a a TF/a肝素辅因子肝素辅因子 APC+PS 激活纤溶激活纤溶 a/TM PC（肝和内皮细胞合成）wTFPI 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物wAT-抗凝血酶抗凝血酶wPc、PswTM血栓调节蛋白血栓调节蛋白Ca2+纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解系统的作用系统的作用纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物t-PA u-PA a K at-PA u-PA a K a （+）纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 PL PL 纤溶酶抑制

26、物纤溶酶抑制物 （+）水解水解 X X纤维蛋白及纤维蛋白及 纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原 降解产物降解产物 D-DD-D等等t-PA u-PA内皮细胞（肾小球）PLG血小板聚集血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系统最重要的生理性抗凝系统纤溶活性亢进特征纤溶活性亢进特征皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。创创口口以以渗渗血血为为特特征征，难难于于止止血血，尤尤其其损损伤伤部位。部位。血凝块易溶解，对抗纤溶药有效。血凝块易溶解，对抗纤溶药有效。多多为为获获得得性性（由由组组织织创创伤伤或或手手术术、挤挤压压造造成的）。成的）。纤溶系统纤溶系统观察纤溶活性变化，

27、常用筛选试验有：观察纤溶活性变化，常用筛选试验有：优球蛋白溶解时间（优球蛋白溶解时间（ELTELT）纤维蛋白（原）降解产物测定（纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPsFDPs）D-D-二聚体测定（二聚体测定（DDDD）凝血因子纤溶系统 血小板 抗凝系统血管内皮细胞 IIaIIa Ca Ca2+2+VIII VIIIa III VIII VIIIa III Plt-PF Plt-PF3 3 Ca Ca2+2+IIa IIa Xa Xa V Va V Va Ca Ca2+2+正常凝血过程（瀑布学说）正常凝血过程（瀑布学说）PF3（磷脂）凝血酶原凝血酶原(II)(II)凝血酶凝血酶(IIa)(IIa)

28、纤维蛋白原纤维蛋白原(I)(I)可溶性纤维蛋白可溶性纤维蛋白 稳固性纤维蛋白稳固性纤维蛋白 内源性途径内源性途径 胶原等带负电荷表面胶原等带负电荷表面HMWKKHMWKKXIIXIIXIIaXIIa 外源性途径外源性途径 组织损伤释放组织损伤释放组织因子（组织因子（IIIIII）XI XIaXI XIaIIaIIa、IXaIXa XIIaXIIa、K K IX IXaIX IXaVIIa VIIVIIa VIIXIIIXIIIXIIIaXIIIa 参加因子参加因子：X X XaXa VIIIVIII、IXIX、XIXI、XII VXII V、X X、II II、I IIII III、VIIVI

29、ICaCa2+2+、PFPF3 3Ca2+Ca2+IIaIIaHMWKHMWKPKPK K K内源性与外源性凝血途径的区别是什么?内源性凝血途径由于血管内膜损伤，因子被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者外源性凝血途径由于组织损伤释放因子启动才形成凝血酶原激活物者.(参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子被激活的过程。)内源性与外源性凝血途径的区别是什么?始始动因子因子参与反参与反应步步骤产生凝血生凝血速度速度发生条件生条件内源性凝血胶原纤维等激活因子较多较慢血管损伤或试管内凝血外源性凝血组织损伤产生因子较少较快组织损伤

30、例题:能同时启动内源性和外源性凝血途径的是:A、羊水栓塞B、大范围开放创伤C、DICD、大面积烧伤E、白血病羊水中含有丰富的TF，故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活F，启动内源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。止凝血障碍的实验室检查止凝血障碍的实验室检查标本采集标本采集病人准备：药物影响。病人准备：药物影响。抗凝药、抗血小板药、溶栓防栓药，如抗凝药、抗血小板药、溶栓防栓药，如APCAPC、避孕药。、避孕药。抗凝：抗凝：抗凝剂：抗凝剂：109

31、mmol/L109mmol/L枸橼酸钠枸橼酸钠1:91:9 试管：真空抗凝管、塑料试管试管：真空抗凝管、塑料试管注意事项：采血顺利、混匀充分；立即送检，注意事项：采血顺利、混匀充分；立即送检，2h2h完成。完成。临床应用临床应用-主要凝血试验主要凝血试验活化凝血酶原时间活化凝血酶原时间凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原测定纤维蛋白原测定凝血酶时间凝血酶时间D-DD-D二聚体二聚体FDPFDP凝血酶原时间凝血酶原时间PTPT反映外源性凝血途径反映外源性凝血途径中中II、V、VII、X因子因子水平的实验。水平的实验。凝血功能凝血功能检验血浆凝血酶原时间PT(外源性):参考912s测定超过正常3s为

32、异常(凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。其原理是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶(组织因子,TF)和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT)延长：1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC晚期、口服抗凝剂及异常凝血酶原增加。3、血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP等。4.反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。缩短：见于血液高凝状态如DIC早期，心肌梗死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。INR是用于检测口服抗凝药的首选指标，以INR2.0-3.0为宜。P

33、TPT的临床意义的临床意义PTPT延长：延长：先先天天凝凝血血因因子子异异常常,如如I I、IIII、V V、VIIVII、X X因因子子中中某某一一项项或或几几项项因因子子水水平平缺缺乏乏。可可用用于于外外源源凝凝血血因因子子缺缺陷陷的筛查。的筛查。后后天天凝凝血血因因子子缺缺乏乏，如如肝肝脏脏疾疾病病、肝肝硬硬化化（大大多多数数凝凝血血因因子子由由肝肝脏脏合合成成）、维维生生素素K K缺缺乏乏（可可见见于于阻阻塞塞性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。DICDIC后后期期(由由于于大大量量消消耗耗和和产产生生的的FDPFDP拮拮抗抗凝凝

34、血血酶酶的的作用使作用使PTPT延长，因此可用作延长，因此可用作DICDIC的检测的检测）、）、口口服服抗抗凝凝药药（可可密密定定、华华法法林林，PTPT最最敏敏感感）、肝肝素等。素等。PTPT缩短：缩短：高凝状态：高凝状态：DICDIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉早期，心梗、脑血栓形成，深静脉血栓形成，口服避孕药，血栓形成，口服避孕药，PTPT时间缩短，但并不常见时间缩短，但并不常见活化部分凝血活酶时间测定APTT(内源性)参考2832s用于检测肝素的首选指标，在使用肝素治疗时，检测药物量，一般以维持结果为基础的2倍左右（1.5-3.0倍）为宜（75-100s）。APTT的临床意义的临床意

35、义APTTAPTT延长：延长：、和和因因子子中中某某一一项项或或几几项项因因子子水水平平缺缺乏乏；血血友友病病甲甲、血友病乙。血友病乙。当当凝凝血血酶酶原原、纤纤维维蛋蛋白白原原及及因因子子V V、X X缺缺乏乏时时，但但敏敏感感性性略略差差；如如肝脏疾病肝脏疾病、肝硬化、肝硬化 DIC DIC后期继发后期继发纤溶亢进纤溶亢进时时;血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.肝素治疗的肝素治疗的监护监护(首选指标首选指标)：一般在肝素治疗期间，一般在肝素治疗期间，APTTAPTT维持在正常对照的维持在正常对照的1.5-2.51.5-2.5倍适宜倍适宜。均需

36、均需测血小板计数测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于，使其维持在正常范围内，若低于501050109 9/L/L需需暂时停药。暂时停药。溶栓治疗时，溶栓治疗时，ATPPATPP与与PTPT、TTTT应将值控制在正常值的应将值控制在正常值的2 2倍。倍。APTTAPTT缩短：缩短：见于血液呈高凝状态，见于血液呈高凝状态，DICDIC早期、血栓前状态、血栓性疾早期、血栓前状态、血栓性疾病。病。凝血酶时间凝血酶时间TTTT反映反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进血浆血浆凝固时间凝固时间标准凝血酶标准凝血酶参考范围：参考范围：16-1816-18秒，秒，以超过正常对照

37、以超过正常对照3 3秒以上为有病理意义秒以上为有病理意义血浆凝血酶时间测定TT参考1421s延长：1、TT是反映的体内抗凝物质，所以它的延长说明纤溶亢进，测定的是加入标准化凝血酶后纤维蛋白的形成时间，所以在低（无）纤维蛋白原症，DIC以及类肝素物质存在（如肝素治疗，SLE和肝脏疾病等）时出现延长。TT缩短无临床意义。缩短：血样本中有微小凝块或Ca2+存在时。尿激酶作溶栓治疗时，可用于监护指标。血浆纤维蛋白原测定血浆纤维蛋白原测定Fig参考值：参考值：2-4g/L 2-4g/L 意意 义义 减少：减少：1 1先天性纤维蛋白原缺乏症，先天性纤维蛋白原缺乏症，原发性原发性FgFg减少、原减少、原 发

38、纤溶发纤溶 2 2DICDIC晚期（消耗过多）晚期（消耗过多）3 3严重肝病严重肝病 增高：增高：1 1高凝状态：血栓性疾病，急性炎症、手术创高凝状态：血栓性疾病，急性炎症、手术创 伤、恶性肿瘤等伤、恶性肿瘤等 (Fg(Fg是急性时相蛋白是急性时相蛋白)2 2生理性：部分正常老人，妊娠晚期生理性：部分正常老人，妊娠晚期抗凝血酶AT(凝血酶抑制剂)参考:023035gL(230350mgL)作用机理:它能不可逆地抑制凝血因子a、a、a、a以及由a与组织因子所形成的复合体，故具有防止血栓的作用.1病理性增高：表明血液抗凝活性增强，可导致出血，见于血友病、白血病、再障、急性肝炎及使用抗凝药。2病理性

39、降低(导致血栓形成)：(1)先天性AT缺乏症。(2)血栓前状态和血栓性疾病时，血液抗凝作用减弱，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、妊娠症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。(3)合成减少，如严重肝病等。DDimer（D二聚体）正常参考值：0.3mg/L临床意义：纤维蛋白降解产物D二聚体水平的升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，因此，纤维蛋白降解产物D二聚体是弥漫性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）的关键指标。INR采用采用INRINR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性的临床资料具有可比性W

40、HOWHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的规定不同情况下抗凝治疗时合适的INRINR范围范围1 1术前术前2 2周或周或口服抗凝药口服抗凝药INR1.5INR1.53(2.25)3(2.25)2 2原发、继发性静脉血栓原发、继发性静脉血栓的预防的预防INR2.3INR2.33.0(2,5)3.0(2,5)3 3活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞预防预防INR2.0INR2.04.0(3.0)4.0(3.0)4 4动脉血栓动脉血栓预防预防INRINR.5(3.5).5(3.5)5 5INRINR缩短：表示高凝状态。缩短：表示高凝状态。不适用不适用INR的三种情

41、况包括的三种情况包括INR不适用于测定口服抗凝药不适用于测定口服抗凝药初期初期的病人的病人血浆血浆INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血浆浆INR不适用于非抗凝治疗不适用于非抗凝治疗而而PT延长的病人血浆。延长的病人血浆。TTTT的临床意义的临床意义TTTT延长延长1 1、血浆纤维蛋白原水平低下，如低血浆纤维蛋白原水平低下，如低(无无)纤维蛋白纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等。原血症，异常纤维蛋白原血症等。(FIB(FIB减少时减少时TTTT延延长长)2 2、循环中有抗凝血酶活性增高，如循环中有抗凝血酶活性增高，如FDPFDP存在、高存在、高肝素血症、抗凝血

42、酶肝素血症、抗凝血酶活性增高等。活性增高等。3 3、肝硬化、肝肿瘤、肝硬化、肝肿瘤、DICDIC、异常抗凝物质增多。、异常抗凝物质增多。TTTT缩短缩短 较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可缩短。无特别临床意义缩短。无特别临床意义用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TTTT作为监护作为监护指标，以控制在正常值的指标，以控制在正常值的2-52-5倍为宜。倍为宜。纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物（FDPFDP）参考范围：参考范围：5mg/L 300g/L 300g/L，视为病理状态，视为病理状态，表明体内存在着频繁的纤维

43、蛋白降解过程。表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。一般一般D-D-二聚体二聚体500500g/Lg/L时，就可以确定时，就可以确定有血栓形成有血栓形成。D-D-二聚体水平增高二聚体水平增高见于见于继发继发纤溶症，作为鉴别原发性与继发性纤纤溶症，作为鉴别原发性与继发性纤溶症的重要指标。其水平升高多见于深静脉血溶症的重要指标。其水平升高多见于深静脉血栓（栓（DVTDVT）、肺栓塞（）、肺栓塞（PEPE）、弥散性血管内凝血）、弥散性血管内凝血（DICDIC），陈旧性血栓时不增高。），陈旧性血栓时不增高。另外，妊娠时另外，妊娠时D-D-二聚体也有升高，但很高的二聚体也有升高，但很高的D-D-二聚体水

44、平则预示有并发症，如先兆子痫。二聚体水平则预示有并发症，如先兆子痫。溶栓治疗的监测溶栓治疗的监测溶栓治疗的监测溶栓治疗的监测提示溶栓治疗可能会发生出血的指标提示溶栓治疗可能会发生出血的指标:纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至1.Og/L1.Og/L以下以下;治疗治疗3 3日时的血小板计数低于日时的血小板计数低于10010100109 9/L;/L;APTT APTT延长延长2.52.5倍。倍。提示溶栓治疗有效的指标提示溶栓治疗有效的指标:当纤维蛋白原为当纤维蛋白原为1.21.21.5g1.5gL L，凝血酶时间在正常的，凝血酶时间在正常的1.51.52.5 2.5

45、 倍，倍，FDPFDP在在300300400mg400mgL L可视为溶栓剂有效，并在较安全的范围；可视为溶栓剂有效，并在较安全的范围；有人提出凝血酶有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物抗凝血酶复合物(TAT)(TAT)大于大于6ug6ugL L，提示血管持，提示血管持续性闭塞，其敏感度及特异性分别为续性闭塞，其敏感度及特异性分别为96.296.2和和93.193.1；D D二聚体在溶栓药物治疗二聚体在溶栓药物治疗1h1h即可迅速增高，即可迅速增高，4h4h后更高，后更高，24h24h仍可仍可高于用药前水平。高于用药前水平。弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)的实验室诊断的实验室诊断1 1.P

46、LTPLT减低减低或进行性减低或进行性减低,低于低于10010100109 9/(肝病和急性肝病和急性 白血病低于白血病低于501050109 9/););2.2.血浆血浆FgFg含量减低含量减低,低于低于1.51.5/或进行性减低或进行性减低(肝病低肝病低 于于1.01.0/,急性白血病低于急性白血病低于1.81.8/););3.3.血浆血浆FDPFDP超过超过200200/(肝病超过肝病超过6060),),或或-二聚体二聚体()水平较正常对照值增高水平较正常对照值增高4 4倍以上倍以上;4.4.较正常对照值延长或缩短较正常对照值延长或缩短3 3以上以上(肝病超过肝病超过5 5),),延长延

47、长1010以上或缩短以上或缩短5 5以上以上;5.5.抗凝血酶活性抗凝血酶活性(:)低于低于60%(60%(不适用于肝病不适用于肝病););6.6.可溶性纤维蛋白单体复合物可溶性纤维蛋白单体复合物()增高增高;7.7.血浆因子血浆因子:低于低于50%(50%(肝病必备肝病必备)。以上有以上有3 3项或项或3 3项以上异常者项以上异常者,结合临床可作出结合临床可作出DICDIC诊断。诊断。临床生化检查SCU.ED_Bamboo.w生化检查肝功能指标：胆红素TB：17.1-34.0为隐性黄疸，34时，称临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素 20；肝细胞性

48、黄疸结合胆红素可占总胆红素的35%以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红素升高，占50%以上。再生障碍性贫血、癌症 或慢性肾炎所致的继发性贫血时可降低。体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统的破坏和分解，生成胆红素、铁和珠蛋白.(不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素)结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。结合胆红素从肝细胞经胆管而排入肠道后，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原.其中大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。胆胆红素的素的肠肝循肝循环:小部分(约1020)在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素，又随胆

49、汁排入肠内。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外SCU.ED_Bamboo.w胆红素的正常代谢机制:由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。临床表现:一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。如急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油或茶色)，严者可有急性肾功能衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查:血清TB增

50、加，以UCB为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。SCU.ED_Bamboo.w溶血性黄疸-先天性溶血性贫血，(海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症)；后天性获得性溶血性贫血，(自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、