肝衰竭的研究进展 PPT课件.ppt
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1、肝衰竭的研究进展肝衰竭的研究进展上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学医学院附属瑞金医院周霞秋周霞秋 急性肝衰竭急性肝衰竭(Acute Liver Failure ALFAcute Liver Failure ALF)病死率较高病死率较高临床表现:肝功能迅速恶化临床表现:肝功能迅速恶化 精神异常精神异常 凝血功能障碍凝血功能障碍 病病 因因 不十分明确不十分明确 许多肝损伤都可以引起许多肝损伤都可以引起ALF 常见病因:常见病因:85%的急性肝衰竭病例的急性肝衰竭病例 是由一种原因引起的,是由一种原因引起的,其它致病因素不确定。其它致病因素不确定。根据根据25个研究机构(美国)超过个研究机
2、构(美国)超过11000名名ALF患者的调查表明:近患者的调查表明:近50%的患者是由对乙的患者是由对乙酰氨基酚中毒引起的,酰氨基酚中毒引起的,12%的患者与药物的的患者与药物的特异性反应有关。特异性反应有关。对乙酰氨基酚过量中毒对乙酰氨基酚过量中毒对乙酰氨基酚过量引起的肝衰竭,在欧对乙酰氨基酚过量引起的肝衰竭,在欧美很常见,己成为其发生原因之一。美很常见,己成为其发生原因之一。英国平均服用英国平均服用55片片/人人/年年对乙酰氨基酚过量中毒对乙酰氨基酚过量中毒对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚(APAP)在胃肠道吸收后经在胃肠道吸收后经肝细胞肝细胞P-450混合功能氧化酶代谢为有毒混合功能氧化酶代谢为
3、有毒性的化合物性的化合物N-乙酰乙酰-对苯醌亚胺对苯醌亚胺(NAPQI),后者很快被肝内,后者很快被肝内GSH降介为无毒代谢降介为无毒代谢产物,正常情况下仅有很少量的产物,正常情况下仅有很少量的NAPQI。对乙酰氨基酚中毒对乙酰氨基酚中毒APAP中毒导致氧化应激,产生大量过中毒导致氧化应激,产生大量过氧化亚硝酸盐,后者也通过肝内氧化亚硝酸盐,后者也通过肝内GSH降降介。超量服用时,肝脏介。超量服用时,肝脏GSH被耗竭,不被耗竭,不能降介过多产生的能降介过多产生的NAPQI及过氧过亚硝及过氧过亚硝酸盐,导致肝细胞坏死,肝功能衰竭。酸盐,导致肝细胞坏死,肝功能衰竭。两者区别两者区别1、对、对乙酰氨
4、基酚有剂量依赖关系,安全用量乙酰氨基酚有剂量依赖关系,安全用量最大为最大为4g/4g/日,摄入日,摄入10g/10g/日可引起严重肝损害。日可引起严重肝损害。药物特异性反应则很少或无剂量依赖相关性。药物特异性反应则很少或无剂量依赖相关性。2 2、前者通常是超急性临床表现,后者时典型、前者通常是超急性临床表现,后者时典型的亚急性表现的亚急性表现。对乙酰氨基酚中毒引起的急性肝衰竭对乙酰氨基酚中毒引起的急性肝衰竭 1、发生比例逐年上升,其它病因变化则不、发生比例逐年上升,其它病因变化则不明确;明确;2、患者的转氨酶和、患者的转氨酶和INRs水平升高(水平升高(ALT可可达到达到3500IU/L),胆
5、红素水平往往),胆红素水平往往6mg/dL(102umol/L););3、超急性状态可使病情迅速演变(恶化或、超急性状态可使病情迅速演变(恶化或好转);好转);4、最近有一种新型检测技术对血浆中的乙、最近有一种新型检测技术对血浆中的乙酰氨基酚类化合物进行分析,这对诊断病因酰氨基酚类化合物进行分析,这对诊断病因提供帮助。提供帮助。药物反应导致的急性肝衰竭药物反应导致的急性肝衰竭 1、药物的特异性反应机制不十分清楚、药物的特异性反应机制不十分清楚;2、临床病理上有严重的肝细胞坏死,胆汁郁积、临床病理上有严重的肝细胞坏死,胆汁郁积、微血管的脂肪沉积、肉芽肿形成;微血管的脂肪沉积、肉芽肿形成;3、临床
6、表现为亚急性和持续性病程;、临床表现为亚急性和持续性病程;4、预后差,存活率仅为、预后差,存活率仅为20(除非肝移植)(除非肝移植)目前尚未有特异的诊断方法目前尚未有特异的诊断方法评价方法:排除法评价方法:排除法常见引起肝损伤的药物:抗结核药、抗惊常见引起肝损伤的药物:抗结核药、抗惊厥药、某些草药等等厥药、某些草药等等 病毒性肝炎引起的急性肝衰竭病毒性肝炎引起的急性肝衰竭 1 1、在我国是引起急性肝衰竭的主要原因、在我国是引起急性肝衰竭的主要原因 之一之一 ;2 2、在美国,比例在逐渐下降,乙肝引起、在美国,比例在逐渐下降,乙肝引起 的急性肝衰竭由原来的的急性肝衰竭由原来的3030下降到下降到
7、7 7,不进行肝移植,预后很差;不进行肝移植,预后很差;3 3、甲肝引起的、甲肝引起的ALFALF仅占仅占3 3,一般以年老,一般以年老 者较多,预后较好,疱疹病毒引起的者较多,预后较好,疱疹病毒引起的 ALFALF病死率也高。病死率也高。其它原因引起的急性肝衰竭其它原因引起的急性肝衰竭 1 1、Budd-ChiariBudd-Chiari综合症综合症 ;2 2、WilsonWilson病引起的肝衰竭病死率也高,病引起的肝衰竭病死率也高,自身免疫性肝炎会在自身免疫性肝炎会在2 23 3周内发生迅周内发生迅 速恶化的肝衰竭,但临床无特殊表现;速恶化的肝衰竭,但临床无特殊表现;3 3、缺血性肝衰竭
8、和孕期肝衰竭有较高的、缺血性肝衰竭和孕期肝衰竭有较高的 存活率。存活率。急性肝衰竭的治疗急性肝衰竭的治疗 是一个综合的治疗过程。目的:是一个综合的治疗过程。目的:促进肝细胞再生,制定个体化治疗促进肝细胞再生,制定个体化治疗方案、合理评估人工肝或生物人工方案、合理评估人工肝或生物人工肝支持系统对整体治疗的帮助肝支持系统对整体治疗的帮助。1 1、营养支持、营养支持 ALFALF处于高代谢状态,同时多伴有胰处于高代谢状态,同时多伴有胰岛素抵抗,纠正低血糖时要注意高血糖岛素抵抗,纠正低血糖时要注意高血糖的发生,血糖过高会加重的发生,血糖过高会加重ALFALF的病情。的病情。ICUICU的监护的监护2
9、2、感染、感染 是最常见的并发症是最常见的并发症 。细菌(细菌(G G、G G)是主要的致病)是主要的致病菌,真菌感染的发生率大概是菌,真菌感染的发生率大概是30%30%,主要是念珠菌感染。密切的监护、主要是念珠菌感染。密切的监护、血血/尿细菌培养、胸透,应注意静脉尿细菌培养、胸透,应注意静脉插管,避免不必要的插管。插管,避免不必要的插管。抗生素的治疗抗生素的治疗 (1 1)、预防治疗:采取经肠道和非肠道给)、预防治疗:采取经肠道和非肠道给药联合防治能改善症状和提高存活率,但药联合防治能改善症状和提高存活率,但不推荐常规应用;不推荐常规应用;(2 2)、直接治疗:通过培养结果或有异常)、直接治
10、疗:通过培养结果或有异常的的X X线胸片,应用有效抗生素直接治疗;线胸片,应用有效抗生素直接治疗;(3 3)、当病情加重出现肝性脑病或出现炎)、当病情加重出现肝性脑病或出现炎症反应综合症而缺乏特异阳性培养时,需症反应综合症而缺乏特异阳性培养时,需要给予广谱抗生素治疗。要给予广谱抗生素治疗。3 3、纠正凝血系统异常、纠正凝血系统异常 凝血系统异常是凝血系统异常是VitkVitk依赖因子低下依赖因子低下的结果,也包括血小板和纤维蛋白溶解的结果,也包括血小板和纤维蛋白溶解作用的异常。作用的异常。在放置在放置ICUICU监护仪的同时,可给予监护仪的同时,可给予40mg/kg40mg/kg凝血因子凝血因
11、子VIIVII,如不能维持,如不能维持INR1.5INR1.5时再次给予凝血因子时再次给予凝血因子VIIVII,以免,以免出血。出血。4 4、并发症的处理、并发症的处理(1 1)、肾衰竭)、肾衰竭A A、应用缩血管药物治疗肾衰竭去阻止动、应用缩血管药物治疗肾衰竭去阻止动脉血管舒张不被推荐采用脉血管舒张不被推荐采用 B B、在动物实验发现,加压素能够引起脑、在动物实验发现,加压素能够引起脑充血加重脑水肿充血加重脑水肿 C C、肾脏替代疗法已成为改善肾衰竭同时、肾脏替代疗法已成为改善肾衰竭同时出现尿毒症、高血容量及其它代谢紊乱出现尿毒症、高血容量及其它代谢紊乱(酸中毒、高血钾症)的经典方法,连(酸
12、中毒、高血钾症)的经典方法,连续的续的RRTRRT:如静脉:如静脉-静脉的血液过滤透析静脉的血液过滤透析(CVVHCVVH)的应用更有利于血氨的清除。)的应用更有利于血氨的清除。(2 2)、循环衰竭)、循环衰竭 循循环环系系统统衰衰竭竭是是动动脉脉血血管管过过度度扩扩张张的的直直接接表表现现,是是病病情情发发展展的的预预兆兆。动动脉脉压压的的急急剧剧下下降降(MAP65mmHgMAP65mmHg)可可能能会会影影响响重重要要器器官官的的灌灌注注压压,如如脑脑灌灌注注压压低低于于40mmHg40mmHg会会引引发发脑脑缺缺血血。给给予予氢氢化化可可的的松松可可能能改改善善去去甲甲肾肾上上腺腺素素
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