肝胆病理生理 PPT课件.ppt

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1、肝胆病理生理肝胆病理生理第十二章第十二章 第一节第一节 肝功能不全肝功能不全 （hepatic insufficiencyhepatic insufficiency）一一 概概 述述1 1肝脏的主要功能肝脏的主要功能 参与物质代谢、生物转化（解毒与参与物质代谢、生物转化（解毒与灭活）、凝血物质的生成和消除、胆汁灭活）、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄。的生成与排泄。肝脏有丰富的单核吞噬细胞，在特肝脏有丰富的单核吞噬细胞，在特异和非特异免疫中具有重要的作用。异和非特异免疫中具有重要的作用。2 2定义定义 当肝脏受到某些致病因素的损当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏害，

2、可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化等）和肝功（变性、坏死、肝硬化等）和肝功能的异常，称为能的异常，称为肝功能不全肝功能不全。当严重肝功能损害，不能消除血当严重肝功能损害，不能消除血液中有毒的代谢产物，或物质代谢平液中有毒的代谢产物，或物质代谢平衡失调，引起衡失调，引起中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病），称为（肝性脑病），称为肝功能衰竭肝功能衰竭（hepatic failurehepatic failure）。感染感染 细菌细菌病毒病毒寄生虫寄生虫二二 肝功能不全的原因和机制肝功能不全的原因和机制鸡盲肠肝炎鸭病毒性肝炎猪蛔虫乳斑肝化学药品中毒化学药品中毒 如如四氯化

3、碳四氯化碳、氯仿、磷、砷剂等，往往、氯仿、磷、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍；可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍；或使氧化磷酸化过程受到抑制，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATPATP生成生成减少，导致肝细胞变性坏死。减少，导致肝细胞变性坏死。饲料毒物饲料毒物：微量元素、曲霉菌毒素：微量元素、曲霉菌毒素 黄曲霉毒素中毒胆管上皮增生黄曲霉毒素中毒胆管上皮增生免疫功能异常免疫功能异常 如如原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化，动物血，动物血内有多种内有多种抗体抗体（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体等（抗小胆管抗体、抗线粒体抗体等自身抗体），同时自身抗体），同时激活了激活了T T淋巴细胞淋巴

4、细胞，尤其是尤其是杀伤性杀伤性T T细胞细胞，而产生了针对肝组，而产生了针对肝组织细胞免疫功能。织细胞免疫功能。营养不足营养不足 缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪变性。当这些物质缺乏时，以引起肝脂肪变性。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪变性。性。血液循环障碍血液循环障碍 肝脂变胆道阻塞胆道阻塞 胆道阻塞（如结石、肿瘤、蛔虫等）胆道阻塞（如结石、肿瘤、蛔虫等）使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血

5、，而引起肝胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。细胞变性和坏死。猪蛔虫阻塞胆管猪蛔虫阻塞胆管肿瘤肿瘤 如肝癌对如肝癌对 肝组织的破坏。肝组织的破坏。遗传缺陷遗传缺陷 例如肝细胞内缺少例如肝细胞内缺少1-1-磷酸葡萄糖半乳糖鸟苷磷酸葡萄糖半乳糖鸟苷酸转移酶，酸转移酶，1-1-磷酸半乳糖不能转变为磷酸半乳糖不能转变为1-1-磷酸磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞 。肝肿瘤结节三三 肝功能不全时的代谢障碍及肝功能不全时的代谢障碍及 对机体的影响对机体的影响一）物质代谢的改变一）物质代谢的改变 肝功能不全时，代谢的变化包括蛋肝功能不全时，代谢的变化包括蛋白质、脂质

6、、糖、维生素等以及血液内白质、脂质、糖、维生素等以及血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。（一）蛋白质代谢变化（一）蛋白质代谢变化 1 1血浆白蛋白减少血浆白蛋白减少 腹水或全身性水肿腹水或全身性水肿2 2纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少 出血倾向出血倾向3 3球蛋白增多、主要是球蛋白增多、主要是-球蛋白增多球蛋白增多 抗原的剌激及脂类代谢障碍有一定关系。抗原的剌激及脂类代谢障碍有一定关系。（二）血浆胆固醇含量变化（二）血浆胆固醇含量变化 1 1单纯胆道阻塞单纯胆道阻塞 胆固醇排出受阻，血浆胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明

7、显增高。胆固醇总量明显增高。2 2肝细胞受损害肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少。浆胆固醇酯含量减少。3 3肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞（如黄（如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞），血浆胆固醇疸型肝炎伴有小胆管阻塞），血浆胆固醇总量增高。总量增高。（三）血糖的变化（三）血糖的变化 当肝功能不全时，由于肝糖原合成当肝功能不全时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，出现低血糖症，此时障碍及贮存减少，出现低血糖症，此时动物和人会感到软弱、疲乏、甚至发生动物和人会感到软弱、疲乏、甚至发生低血糖性昏迷低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝低血糖

8、性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。硬化及肝癌的晚期。二）、血清酶的改变二）、血清酶的改变在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶的酶 如如转氨酶，乳酸脱氢酶升高转氨酶，乳酸脱氢酶升高等。等。从胆道排出的酶从胆道排出的酶 如如碱性磷酸酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶升高谷氨酰转肽酶升高。在肝细胞内合成并不断释放入血的酶在肝细胞内合成并不断释放入血的酶 例如例如血清胆碱脂酶降低血清胆碱脂酶降低。三）三）生物转化和排泄功能的变化生物转化和排泄功能的变化（一）解毒功能降低（一）解毒功能降低 （二）对激素的灭能作用低（二）对激素的灭能作用低 肝脏对激素的灭能作用肝脏对

9、激素的灭能作用雌激素、抗雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。利尿激素、醛固酮等。水肿及腹水的原因之一。水肿及腹水的原因之一。（三）排泄功能降低（三）排泄功能降低 肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及CaCa2+2+、FeFe3+3+等，可随等，可随胆汁排出胆汁排出。肝脏排泄功能降低时，由肝胆道排泄的肝脏排泄功能降低时，由肝胆道排泄的药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。临床上常用酚四溴酞钠（临床上常用酚四溴酞钠（BSPBSP）清除试验，）清除试验，来判断肝脏的排泄功能。来判断肝脏的排

10、泄功能。四）、肝性脑病（肝性昏迷）四）、肝性脑病（肝性昏迷）（hepatic encephalopathy）（一）（一）定义定义 肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患的肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。综合症。注意的问题：注意的问题：精神、神经综合症它包括从轻度的精精神、神经综合症它包括从轻度的精神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过神、神经症状、到陷入深度昏迷的整个过程。早期有行动异常，定向障碍；严重时程。早期有行动异常，定向障碍；严重时发展为嗜睡，昏迷。发展为嗜睡，昏迷。（二）肝性脑病发生的诱因（二）肝性脑病发生的诱

11、因出血出血 肝硬化时上消化道出血、外伤、手术肝硬化时上消化道出血、外伤、手术等，往往促使肝性脑病的发生。等，往往促使肝性脑病的发生。感染感染 肝脏病患者如果合并肺炎、胆囊炎、肝脏病患者如果合并肺炎、胆囊炎、胃肠道感染时，往往可以促使肝性脑病的发胃肠道感染时，往往可以促使肝性脑病的发生。生。电解质和酸减平衡紊乱电解质和酸减平衡紊乱氮质血症氮质血症 肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死肝性脑病常见于急性或亚急性肝坏死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期。晚期。上述情况造成的肝功能严重损害和上述情况造成的肝功能严重损害和门体门体分流分流*是导致肝昏迷的重要原因

12、。是导致肝昏迷的重要原因。(*肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物；肝功能受到严重损害，不能消除血液中有毒的代谢产物；由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环，使门静脉中由于门腔静脉分流术或自然形成的侧枝循环，使门静脉中的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进的有毒物质不经过肝脏这个起屏障作用的重要脏器，而进入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱入体循环，从而引起中枢神经系统代谢紊乱)。（三）肝性脑病的发生机理（三）肝性脑病的发生机理 u氨中毒学说氨中毒学说u假性神经递质学说假性神经递质学说u血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说u-氨基丁酸学说氨基丁酸学说A A 氨中毒学说

13、氨中毒学说 （Theory of Theory of ammonia intoxication ammonia intoxication）1 1 血氨增多的原因血氨增多的原因 尿素合成障碍尿素合成障碍：由于肝功能障碍，：由于肝功能障碍，ATPATP供给不足以及肝内酶系统受损害，导致供给不足以及肝内酶系统受损害，导致鸟鸟氨酸循环障碍氨酸循环障碍，尿素合成能力降低，由组，尿素合成能力降低，由组织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在织代谢过程中形成的氨及肠道吸收的氨在肝内合成尿素减少，血氨增多肝内合成尿素减少，血氨增多 。proteinNH3NH3ureaNormal metabolism氨氨正正常常

14、代代谢谢途途径径Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood NH3肝肝功功能能障障碍碍时时血血氨氨升升高高的的机机制制Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭proteinNH3NH3ureaBlood NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门门门-体分流体分流体分流体分流NH3血血氨氨浓浓度度升升高高引引起起脑脑内内氨氨浓浓度度升升高高产氨增多产氨增多：门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌

15、减少，而使消化吸收功能减弱，或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分解胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分解产物，受细菌作用（腐败），产氨增多，特产物，受细菌作用（腐败），产氨增多，特别在进食高蛋白水平饲料或消化道出血时，别在进食高蛋白水平饲料或消化道出血时，将更加重血氨的升高。将更加重血氨的升高。2 2 氨损伤中枢神经系统的毒性作用氨损伤中枢神经系统的毒性作用 氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶的活性氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶的活性：使得乙酰辅：使得乙酰辅酶酶A的生成减少，同时也使得神经递质乙酰胆碱的的生成减少，同时也使得神经递质乙酰胆碱的合成减少。合成减少。氨与脑

16、中的氨与脑中的-酮戊二酸结合生成谷氨酸和谷氨酰胺酮戊二酸结合生成谷氨酸和谷氨酰胺：使得使得脑中的脑中的-酮戊二酸减少，此过程还要消耗酮戊二酸减少，此过程还要消耗ATP和和NADH（还原型辅酶，三羧酸循环所必须），所（还原型辅酶，三羧酸循环所必须），所以进一步加深了脑能量代谢的障碍。以进一步加深了脑能量代谢的障碍。1.干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH32.干扰脑内神经递质干扰脑内神经递质神经

17、介质成分改变神经介质成分改变3.干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜离子转运干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋。后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋。与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内与钾离子有竞争作用，影响在神经细胞膜内外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。外的正常分布，从而干扰神经的传导活动。细胞细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3-酮戊二酮戊二酸减少酸减少,影响影响三羧酸循环三羧酸循环NADHNADH减少减少,使呼吸链生使呼吸链生成成ATPATP减少减少谷氨酰胺谷氨酰胺合成时合成时,消耗消耗

18、ATPATP丙酮酸和丙酮酸和-酮戊二酸酮戊二酸脱氢酶系受脱氢酶系受抑制抑制-氨基丁氨基丁酸含量改变酸含量改变乙酰胆碱乙酰胆碱减少减少氨干扰脑组织代谢可能环节氨干扰脑组织代谢可能环节氨中毒学说的实质氨中毒学说的实质 脑内氨浓度的升高主要引起：脑内氨浓度的升高主要引起：能量代谢受干扰能量代谢受干扰 ATPATP消耗增加和影响三消耗增加和影响三羧酸循环而使羧酸循环而使ATPATP生成减少，造成脑内生成减少，造成脑内ATPATP供供应不足；应不足；通过对谷氨酸代谢和丙酮酸代谢的干扰，通过对谷氨酸代谢和丙酮酸代谢的干扰，改变了脑内某些神经递质的浓度和相互平衡改变了脑内某些神经递质的浓度和相互平衡关系。关

19、系。氨中毒学说的不足氨中毒学说的不足n部分肝昏迷的病人，血氨正常。部分肝昏迷的病人，血氨正常。n血氨很高的病人不一定出现昏迷。血氨很高的病人不一定出现昏迷。n有些血氨有些血氨并昏迷的病人，降低血氨后，昏并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转。迷并不好转。B B 假神经递质学说假神经递质学说（theory of false neurotransmitter）苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶苯丙氨酸羟化酶多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺芳香族氨基酸芳香族氨基酸脱羧酶脱羧酶-羟化酶羟化酶酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺芳香族氨基酸芳香族氨基酸脱羧酶脱羧酶

20、-羟化酶羟化酶酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶正常神经递质及正常神经递质及假性神经递质假性神经递质生成途径生成途径HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素noradrenalinenoradrenaline多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺dopaminedopamine苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolaminephenylethanolamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamineoctopamine神经递质假性

21、神经递质 false neurotransmitter FNT FNT FNT在结构上与脑干网状结构、黑质、在结构上与脑干网状结构、黑质、纹状体的正常递质去甲肾上腺素和多巴胺纹状体的正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，发生竟争，而被儿苯酚胺能神经很相似，发生竟争，而被儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，并作为神经递质释放出元所摄取、贮存，并作为神经递质释放出来。影响了正常递质去甲肾上腺素和多巴来。影响了正常递质去甲肾上腺素和多巴胺的释放。释放的胺的释放。释放的FNTFNT又和相应的受体竞争，又和相应的受体竞争，影响正常的神经递质功能。影响正常的神经递质功能。但羟苯乙醇胺的作用不到去甲肾上腺但羟苯乙醇

22、胺的作用不到去甲肾上腺素的素的1/501/50。此外还有：此外还有：胰岛素、血浆氨基酸失衡学说胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 （theory of insulin,plasma amino acid inbalancetheory of insulin,plasma amino acid inbalance）短链脂肪酸中毒学说短链脂肪酸中毒学说 （theory of short chain fatty acid intoxicationtheory of short chain fatty acid intoxication）其它其它（请同学们查阅相关资料、自学！请同学们查阅相关资料、自学！）（四

23、）肝性脑病预防和治疗措施（四）肝性脑病预防和治疗措施临床上常采取：临床上常采取：避免或纠正各种诱发避免或纠正各种诱发肝性脑病的肝性脑病的因素因素降低血液中氨及胺类降低血液中氨及胺类的措施：的措施：以糖类食物为以糖类食物为主，禁用高蛋白，减少氨及胺类的来源主，禁用高蛋白，减少氨及胺类的来源 低血糖时，低血糖时，补充葡萄糖补充葡萄糖；及时及时纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调。第二节第二节 黄黄 疸疸 （jaundicejaundice）一、黄疸的概念一、黄疸的概念 黄疸黄疸是由于胆色素代谢障碍，血浆中是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、可视粘膜等被胆红素含量增高，使

24、皮肤、可视粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。染成黄色的一种病理变化和临床表现。若血胆红素浓度已超过正常范围，而若血胆红素浓度已超过正常范围，而临床未表现出黄疸，称为临床未表现出黄疸，称为隐性黄疸隐性黄疸。正常胆红素最高为正常胆红素最高为17.1mol/L17.1mol/L。胆红素在。胆红素在17.117.134.2mol/L34.2mol/L，临床不易察觉，称为隐性，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过黄疸，超过34.2mol/L34.2mol/L时出现黄疸。时出现黄疸。二、胆色素的正常代谢二、胆色素的正常代谢（一）胆红素的来源（一）胆红素的来源 （二）未结合胆红素的形成（二）未结合胆红素

25、的形成（间接胆红素间接胆红素）（三）（三）结合胆红素的形成结合胆红素的形成（直接胆红素直接胆红素）（四）胆红素在肠内转化和肝肠循环（四）胆红素在肠内转化和肝肠循环 NEXT肝白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素-GST胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）胆红素葡萄糖醛酸酯肾由尿排出由粪便排出尿胆原肠白蛋白（未结合）胆红素胆绿素还原酶血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红素的蛋白质（旁路胆红素，占15%20%）胆红素|白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占80%85%UDPUDPGA胆红素形成、代谢和排出途径胆红素形成、代谢和排出途径 结合胆红素的形成结

26、合胆红素的形成 肝细胞对胆红素的处理分三个阶段：肝细胞对胆红素的处理分三个阶段：“摄取摄取”：未结合胆红素在肝脏被肝细胞未结合胆红素在肝脏被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白摄取，与肝细胞载体蛋白Y Y蛋白和蛋白和Z Z蛋白结蛋白结合送至滑面内质网。合送至滑面内质网。“结合结合”：在滑面内质网内，胆红素在酶在滑面内质网内，胆红素在酶（UDP-葡萄糖醛酸基转移酶,UDPGA）作用下，与葡作用下，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要是结合胆红素主要是胆红素双葡萄糖醛胆红素双葡萄糖醛酸酯酸酯。其特点是水溶性大，能从肾脏排出，。其特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆

27、红素定性试验呈胆红素定性试验呈直接阳性反应直接阳性反应。故称。故称直直接胆红素接胆红素。“分泌分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，随胆汁分泌入毛细胆管，胆汁酸盐一起，随胆汁分泌入毛细胆管，随胆汁排出。随胆汁排出。尿中直接胆红素可被碘液氧尿中直接胆红素可被碘液氧化成绿色的胆绿素，而被检出。化成绿色的胆绿素，而被检出。碘碘尿中胆红素定性试验尿中胆红素定性试验BACK三、胆色素代谢障碍的基本环节三、胆色素代谢障碍的基本环节 及各型黄疸胆色素代谢的特点及各型黄疸胆色素代谢的特点 依据黄疸发生的机制，将其分为：依据黄疸发生的机制，将其分为：肝前性肝前性肝性肝性肝后

28、性黄疸肝后性黄疸（一）肝前性黄疸（溶血性黄疸）（一）肝前性黄疸（溶血性黄疸）原因：原因：红细胞本身的内有缺陷红细胞本身的内有缺陷（先天性溶血性先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症）红细胞受外源性溶血因素损害红细胞受外源性溶血因素损害（寄生虫寄生虫性疾病如焦虫；附红细胞体病等；自身免疫性溶性疾病如焦虫；附红细胞体病等；自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、苯胺等以及蚕豆病、蛇毒、苯胺等）机制：机制：未结合胆红素生成过多未结合胆红素生成过多 上述原因造成大量红细胞

29、破坏，产生上述原因造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，而出现黄疸。而出现黄疸。由于红细胞破坏过多，使未结合胆红由于红细胞破坏过多，使未结合胆红素增多而引起的黄疸，称为素增多而引起的黄疸，称为溶血性黄疸溶血性黄疸（hemolytic jaundice）。尿胆红素（）尿胆原（+）粪（尿）胆原结合胆红素网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5%血 液总胆红素 其中非结合胆红素比值80%以上溶血性黄疸的发病机制溶血性黄疸的发病机制 特点：特点：1 1血清

30、未结合胆红素增多血清未结合胆红素增多 血清胆红素定血清胆红素定性试验呈性试验呈间接阳性反应间接阳性反应 2 2粪内尿（粪）胆素元增多粪内尿（粪）胆素元增多 原因肝脏原因肝脏加强制造结合胆红素，排入肠道的胆红加强制造结合胆红素，排入肠道的胆红素增多所致。素增多所致。3 3尿内尿（粪）胆素元增多尿内尿（粪）胆素元增多 胆红素阴性胆红素阴性 （二）肝性黄疸（二）肝性黄疸肝细胞摄取未结合胆红素障碍肝细胞摄取未结合胆红素障碍原因原因：由于肝细胞受损害（如病毒性肝由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。红素的功能降低。特点：特点：

31、血中未结合胆红素增高，血清胆红血中未结合胆红素增高，血清胆红素定性试验呈素定性试验呈间接阳性反应间接阳性反应；尿内无胆红尿内无胆红素素；粪和尿排出的尿（粪）胆素原粪和尿排出的尿（粪）胆素原偏低偏低。肝细胞内胆红素结合障碍肝细胞内胆红素结合障碍 原因及机制：原因及机制：肝细胞受使肝内葡萄糖肝细胞受使肝内葡萄糖醛酸生成减少或醛酸生成减少或UDP-UDP-葡萄糖醛酸基转移葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。酶受抑制。因为未结合胆红素毒性比较大、脂溶因为未结合胆红素毒性比较大、脂溶性的、容易透入脑组织，沉积在神经细胞性的、容易透入脑组织，沉积在神经细胞内，特别是在大脑基底核、丘脑、海马被内，特别是在大脑基底核、

32、丘脑、海马被胆红素所深染，称胆红素所深染，称核黄疸核黄疸（nuclear jaundice)。特点：特点：1 1 血清未结合胆红素增高血清未结合胆红素增高,血清胆红素定血清胆红素定性试验呈性试验呈间接阳性反应间接阳性反应;2 2 尿内无胆红素尿内无胆红素;3 3 由于结合胆红素生成减少，因此，由于结合胆红素生成减少，因此，尿尿（粪）胆素元（粪）胆素元从从粪和尿排出明显减少粪和尿排出明显减少。肝内胆汁的分泌和排泄障碍肝内胆汁的分泌和排泄障碍原因及机制：原因及机制：见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝炎、某些药物的损害（如酒精等）炎、某些药物的损害（如酒精等）肝内胆汁淤

33、积肝内胆汁淤积(肝内胆汁淤积性黄疸肝内胆汁淤积性黄疸)；阻塞性黄疸，反过来阻碍胆汁的分泌。阻塞性黄疸，反过来阻碍胆汁的分泌。特点：特点：血清结合胆红素明显增多，胆血清结合胆红素明显增多，胆红素定性试验红素定性试验直接阳性反应直接阳性反应；粪和尿内粪和尿内尿（粪）胆素元减少尿（粪）胆素元减少；尿内胆红素阳性。；尿内胆红素阳性。肝细胞性黄疸的发病机理肝细胞性黄疸的发病机理尿胆红素(+)尿胆原(+)血 液结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统红细胞 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死)坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍 粪（尿 胆 原（三）肝后性黄疸（三）肝后性黄疸阻塞性黄疸阻塞

34、性黄疸原因：原因：常见于胆道结石、蛔虫、肿瘤或胆常见于胆道结石、蛔虫、肿瘤或胆管炎症等管炎症等机制：机制：胆汁由胆管排入肠道受阻胆汁由胆管排入肠道受阻）上述原因使胆道狭窄或阻塞，胆汁排上述原因使胆道狭窄或阻塞，胆汁排入肠道受阻，阻塞上部的胆管内则有大量入肠道受阻，阻塞上部的胆管内则有大量的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁的胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管而流入组织通过破裂的小胆管和毛细胆管而流入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多，产生间隙和血窦，引起血内胆红素增多，产生黄疸。黄疸。阻塞性黄疸的发病机制阻塞性黄疸的发病机制 尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少结合胆红素积

35、聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素特点：特点：1 血清结合胆红素明显增多；血清结合胆红素明显增多；2 尿内胆红素阳性；尿内胆红素阳性；3尿和粪内尿（粪）胆素元减少，如胆道完尿和粪内尿（粪）胆素元减少，如胆道完全阻塞，尿（粪）胆素元可以没有；全阻塞，尿（粪）胆素元可以没有；4血液中胆汁酸盐含量增加。血液中胆汁酸盐含量增加。溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸区别溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸区别（实验室检查）（实验室检查）项目项目 溶血性溶血性 肝细胞性肝细胞性 胆汁淤积性胆汁淤积性 CB 正常正常 增加增加 明显增加明显增加

36、 CB/TB 15一一20 30一一40 50一一60 尿胆红素尿胆红素 十十 十十十十 尿胆原尿胆原 增加增加 轻度增加轻度增加 减少或消失减少或消失 ALT、AST 正常正常 明显增高明显增高 可增高可增高 ALP 正常正常 增高增高 明显增高明显增高 r-GT 正常正常 增高增高 明显增高明显增高 PT 正常正常 延长延长 延长延长 对对V1tK反应反应 无无 差差 好好 胆固醇胆固醇 正常正常 轻度增加或降低轻度增加或降低 明显增加明显增加 血浆蛋白血浆蛋白 正常正常 Alb降低降低Glob升高升高 正常正常新生儿黄胆新生儿黄胆生理性黄疸生理性黄疸：出生后出生后2 23 3天出现黄疸，

37、天出现黄疸，4 45 5天最重，天最重，10101414天消退。天消退。病理性黄疸病理性黄疸 黄疸在黄疸在24h24h内出现内出现 黄疸程度重、发展快。黄疸程度重、发展快。血清胆红素血清胆红素205mol205molL L 黄疸持续过久（足月儿黄疸持续过久（足月儿2 2周，周，早产儿早产儿4 4周）周）团结团结 严谨严谨 求实求实 创新华中农业大学动物医学院创新华中农业大学动物医学院College of Veterinary Medicine Huazhong Agricultural UniversityCollege of Veterinary Medicine Huazhong Agri

38、cultural University黄疸对机体的影响黄疸对机体的影响非酯型胆黄素对机体的影响非酯型胆黄素对机体的影响核黄疸核黄疸肝后性黄疸对机体的影响肝后性黄疸对机体的影响胆酸盐胆酸盐思考题：思考题：1 肝功能不全发生的原因、机制如何？对机肝功能不全发生的原因、机制如何？对机体有何影响？体有何影响？2 2 黄疸的分类、原因以及各有何特点？黄疸的分类、原因以及各有何特点？3 3 肝性脑病的原因和发生机制肝性脑病的原因和发生机制？新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点胆红素生成增加胆红素生成增加肝细胞摄取胆红素能力低下肝细胞摄取胆红素能力低下肝细胞对胆红素的结合力不足肝细胞对胆红素的结合力不足肝细胞对胆红素排泄障碍肝细胞对胆红素排泄障碍肠肝循环的特殊性肠肝循环的特殊性常见原因常见原因新生儿溶血症新生儿溶血症G-6-PDG-6-PD缺乏缺乏新生儿败血症及其他感染新生儿败血症及其他感染母乳喂养性黄疸母乳喂养性黄疸新生儿肝炎综合症新生儿肝炎综合症先天性胆道闭锁先天性胆道闭锁