COPD诊治指南的解读 PPT课件.ppt
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1、COPDCOPD诊治指诊治指南的解读南的解读辽宁省中医院ICU张东伟简介v20022002年世界卫生组织(年世界卫生组织(WHOWHO)公布的资)公布的资料显示,料显示,COPDCOPD是目前世界上死亡的第是目前世界上死亡的第5 5位位病因,预计到病因,预计到20202020年,年,COPDCOPD将成为第将成为第3 3位位死亡病因。死亡病因。vCOPDCOPD急性加重(急性加重(AECOPDAECOPD)合并呼吸衰竭)合并呼吸衰竭是导致是导致COPDCOPD患者住院最重要的原因。患者住院最重要的原因。定义vCOPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的
2、疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。反应有关。COPD主要累及肺脏主要累及肺脏。v在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量用力肺活量(FVC)24 mm的细支气管的细支气管),炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。黏液分泌增加。v外周气道外周气道(内径内径2 mm的小支气管和细支气管的小支气管和细支气管)内,
3、慢性炎症内,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生,造成气腔狭窄,导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生,造成气腔狭窄,引起固定性气道阻塞。引起固定性气道阻塞。vCOPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。及呼吸性细支气管的扩张和破坏。vCOPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于疾病的早期。晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细疾病的早期。晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。小动脉原位血栓形成。病理生理病理生理vCOPD特
4、征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。v随着随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力,产生低氧肺血管的异常等减少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。晚期出现的肺动脉血症,以后可出现高碳酸血症。晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症高压是其重要的心血管并发症。vCOPD可以导致全身不良效应,包
5、括全身炎症和骨可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。骼肌功能不良等方面。危险因素危险因素v包括个体易感因素以及环境因素两个方面包括个体易感因素以及环境因素两个方面 一、个体因素一、个体因素 已知的遗传因素为已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。气管哮抗胰蛋白酶缺乏。气管哮喘和气道高反应性是喘和气道高反应性是COPD的危险因素的危险因素 二、环境因素二、环境因素 吸烟吸烟、职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质、空气污染空气污染、感染感染、社会经济地位社会经济地位 临床表现临床表现症状症状 v(1)慢性咳嗽慢性咳嗽 v(2)咳痰咳痰 v(3)气短或呼吸困难气短或呼吸困难 v(
6、4)喘息和胸闷喘息和胸闷 v(5)全身性症状全身性症状 临床表现临床表现v病史特征病史特征 v(1)吸烟史吸烟史 v(2)职业性或环境有害物质接触史职业性或环境有害物质接触史 v(3)家族史家族史 v(4)发病年龄及好发季节发病年龄及好发季节 v(5)慢性肺原性心脏病史慢性肺原性心脏病史 临床表现临床表现v体征体征 v(1)视诊及触诊:胸廓形态异常视诊及触诊:胸廓形态异常,呼吸变浅,频率增呼吸变浅,频率增快快.v(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。降低,肺叩诊可呈过度清音。v(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长
7、,平静呼听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标v1肺功能检查肺功能检查 是判断气流受限的客观指标,其重复性好,是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以是以FEV1和和FEV1FVC降低来确定的。降低来确定的。吸入支气管舒张剂后吸入支气管舒
8、张剂后FEV1FVC70者,可确定为不能完全可逆的气流受限。者,可确定为不能完全可逆的气流受限。实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标v2胸部胸部X线检查:线检查:X线检查对确定肺部并发症及与线检查对确定肺部并发症及与其他疾病其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要鉴别有重要意义。意义。COPD早期早期X线胸片可无明显变化,以后出线胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征线征为肺过度充气为肺过度充气 v3胸部胸部CT检查:检查:CT检查一般不作为常规检查。但检查一般不作为常规检查。但是,在
9、鉴别诊断时是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性性 实验室检查及其他监测指标实验室检查及其他监测指标v4血气检查:当血气检查:当FEV140预计值时或具有呼吸预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,并出现高碳酸血症。低氧血症逐渐加重,并
10、出现高碳酸血症。v5其他实验室检查:低氧血症,即其他实验室检查:低氧血症,即PaO255可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断v诊断诊断:COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或或)呼吸困呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限难及危险因素接触史
11、;存在不完全可逆性气流受限是诊断是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。的金标准。v鉴别诊断:鉴别诊断:COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别充血性心力衰竭、肺结核等鉴别 严重程度分级严重程度分级vI级级(轻度轻度COPD):其特征为轻度气流受限:其特征为轻度气流受限(FEVlFVC70但但FEVl80预计值预计值),通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认,通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。识到自己的肺功能是异常的。v级级(
12、中度中度COPD):其特征为气流受限进一步恶化:其特征为气流受限进一步恶化(50FEV180预预计值计值)并有症状进展和气短,运动后气短更为明显。此时,由于呼吸困难并有症状进展和气短,运动后气短更为明显。此时,由于呼吸困难或疾病的加重,患者常去医院就诊。或疾病的加重,患者常去医院就诊。v级级(重度重度COPD):其特征为气流受限进一步恶化:其特征为气流受限进一步恶化(30FEV150预预计值计值),气短加剧,并且反复出现急性加重,影响患者的生活质量。,气短加剧,并且反复出现急性加重,影响患者的生活质量。v级级(极重度极重度COPD):为严重的气流受限:为严重的气流受限(FEV130预计值预计值
13、)或者合并有或者合并有慢性呼吸衰竭。此时,患者的生活质量明显下降,如果出现急性加重则慢性呼吸衰竭。此时,患者的生活质量明显下降,如果出现急性加重则可能有生命危险。可能有生命危险。COPD稳定期治疗稳定期治疗v一、治疗目的一、治疗目的v1减轻症状,阻止病情发展。减轻症状,阻止病情发展。v2缓解或阻止肺功能下降。缓解或阻止肺功能下降。v3改善活动能力,提高生活质量。改善活动能力,提高生活质量。v4降低病死率。降低病死率。药物治疗药物治疗v1支气管舒张剂:支气管舒张剂:2受体激动剂、抗胆碱药受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类药物及茶碱类药物v2糖皮质激素糖皮质激素 v3其他药物:其他药物:(1)祛痰药祛痰
14、药(黏液溶解剂黏液溶解剂)(2)抗抗氧化剂氧化剂(3)免疫调节剂免疫调节剂(4)疫苗疫苗(5)中医治疗中医治疗 COPD急性加重急性加重(AECOPD)COPD急性加重的原因急性加重的原因v支气管支气管-肺部感染、肺部感染、v肺栓塞、肺栓塞、v肺不张、肺不张、v胸腔积液、胸腔积液、v气胸、气胸、v左心功能不全、左心功能不全、v电解质紊乱、电解质紊乱、v代谢性碱中毒等,代谢性碱中毒等,其中支气管其中支气管-肺部感染是最常见原因,呼吸衰竭的发生与肺部感染是最常见原因,呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。AECOPD的诊断的诊断vCOPD加
15、重的主要症状:加重的主要症状:是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重,咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。AECOPD的诊断的诊断辅助检查:辅助检查:v肺功能测定:FEV150%可提示严重发作v动脉血气分析 v胸部X线影像、心电图(ECG)检查 v血液分析v其他实验室检查:病原学,电解质AECOPD收入收入ICU的指征的指征v(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳;严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳;v
16、(2)精神障碍,嗜睡,昏迷;精神障碍,嗜睡,昏迷;v(3)经氧疗和无创性正压通气经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后,低后,低氧血症氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至有恶化,和无缓解甚至有恶化,和(或或)严重呼吸性酸中毒严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解,甚至恶化。无缓解,甚至恶化。AECOPD的治疗的治疗 v1根据症状、血气、胸部根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重线片等评估病情的严重程度。程度。v2控制性氧疗控制性氧疗 v3抗生素抗生素 v4支气管舒张剂支气管舒张剂 v5糖皮质激素糖皮质激素 v6机械通气机械通气 v7其他治疗措施其他治疗措施:注意维持液体和电解质平衡;注
17、意维持液体和电解质平衡;注意补充营养注意补充营养,预防血栓预防血栓AECOPD的机械通气治疗的机械通气治疗COPD所致呼吸衰竭的机制所致呼吸衰竭的机制v慢性炎性反应累及全肺,在中央气道(内径慢性炎性反应累及全肺,在中央气道(内径2-4mm)主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液)主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍。腺分泌增加、纤毛功能障碍。v外周气道(内径外周气道(内径2mm)的主要改变为管腔狭窄,)的主要改变为管腔狭窄,气道阻力增大,延缓肺内气体的排出气道阻力增大,延缓肺内气体的排出,造成了患者呼造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。气不畅、功能残气量增加。v肺实质
18、组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)肺实质组织(呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏导致肺弹性回缩力下降,使呼出气流的驱广泛破坏导致肺弹性回缩力下降,使呼出气流的驱动压降低,造成呼气气流缓慢。动压降低,造成呼气气流缓慢。COPD所致呼吸衰竭的机制所致呼吸衰竭的机制v两个因素使两个因素使COPD患者呼出气流受限,在呼气时间内肺内气患者呼出气流受限,在呼气时间内肺内气体呼出不完全,形成动态肺过度充气(体呼出不完全,形成动态肺过度充气(dynamic pulmonary hyperinflation,DPH)。由于)。由于DPH的存在,肺的存在,肺动态顺应性降低,其压力动态顺应性降低,其压
19、力-容积曲线趋于平坦,在吸入相同容积曲线趋于平坦,在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动,从而使吸气负荷增大。容量气体时需要更大的压力驱动,从而使吸气负荷增大。vDPH时呼气末肺泡内残留的气体过多,呼气末肺泡内呈正压,时呼气末肺泡内残留的气体过多,呼气末肺泡内呈正压,称为内源性呼气末正压(称为内源性呼气末正压(intrinsic positive end-expiratory pressure,PEEPi)。由于)。由于PEEPi存在,患者必须首先产生存在,患者必须首先产生足够的吸气压力以克服足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流,这也增
20、大了吸气负荷。产生吸气气流,这也增大了吸气负荷。v肺容积增大造成胸廓过度扩张,并压迫膈肌使其处于低平位,肺容积增大造成胸廓过度扩张,并压迫膈肌使其处于低平位,造成曲率半径增大,从而使膈肌收缩效率降低,辅助呼吸肌造成曲率半径增大,从而使膈肌收缩效率降低,辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差,效率低,容易发也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差,效率低,容易发生疲劳,而且增加了氧耗量。生疲劳,而且增加了氧耗量。1.改善通气和氧供,使呼吸肌疲劳得以缓解,改善通气和氧供,使呼吸肌疲劳得以缓解,并设法减少并设法减少DPH及其不利影响;及其不利影响;2.通过建立人工气道以利于痰液的引流,在降通过建
21、立人工气道以利于痰液的引流,在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。应用机械通气的主要目的包括应用机械通气的主要目的包括NPPVv在在AECOPD的早期的早期,患者神志清楚,咳痰能力患者神志清楚,咳痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时予肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时予以无创正压机械通气(以无创正压机械通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)早)早期干预可获得良好疗效。期干预可获得良好疗效。无创正压机械通气无创正压
22、机械通气vNPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩罩(full face mask)等无创性方式将患者与呼等无创性方式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气,与气管插管和吸机相连进行正压辅助通气,与气管插管和气管切开等有创的连接方式存在显著区别。气管切开等有创的连接方式存在显著区别。v相比常规治疗而言,相比常规治疗而言,NPPV可降低可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率。率。适应证与禁忌证适应证与禁忌证 适应证适应证v多项多项RCT 1及荟萃分析均显示,与常规治疗相比,及荟萃分析均显示,与常规治疗相比,N
23、PPV应用于应用于AECOPD成功率可达成功率可达80-85%。v绝大多数研究提示有效的绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间治疗可在短时间内(通常为内(通常为1-6小时)使其小时)使其pH增高、增高、PaCO2降低、降低、呼吸困难程度下降,长时间应用可降低气管插管呼吸困难程度下降,长时间应用可降低气管插管率,缩短住院时间。率,缩短住院时间。NPPV可作为可作为AECOPD的一项常规治疗的一项常规治疗手段。而早期手段。而早期NPPV成功率高达成功率高达93%,延,延迟迟NPPV的成功率则降为的成功率则降为67%。NPPV应用于应用于AECOPD的基本条件的基本条件v神志基本清楚,依从性好
24、,有一定配合和理神志基本清楚,依从性好,有一定配合和理解能力解能力v分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强。v血流动力学稳定或仅需较少量的血管活性药血流动力学稳定或仅需较少量的血管活性药物维持病情。物维持病情。v无肺炎病史。无肺炎病史。vAPACHE II评分较低。评分较低。推荐意见推荐意见1v在在AECOPD应用应用NPPV时应注意患者的意识、时应注意患者的意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。合能力。v推荐级别推荐级别C推荐意见推荐意见2v对于病情较轻(对于病情较轻(pH7.35,PaCO245mmHg)的)的AEC
25、OPD患者,应用患者,应用NPPV可可在一定程度上缓解呼吸肌疲劳,预防呼吸功在一定程度上缓解呼吸肌疲劳,预防呼吸功能不全进一步加重。能不全进一步加重。v推荐级别推荐级别C推荐意见推荐意见3v对于出现轻中度呼吸性酸中毒对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率吸频率25次次/分)的分)的AECOPD患者,推荐应患者,推荐应用用NPPV。v推荐级别推荐级别A推荐意见推荐意见4v对于出现严重呼吸性酸中毒(对于出现严重呼吸性酸中毒(pH7.25)的)的AECOPD患者,可在严密观察的前提下短时患者,可在严密观察的前提下短
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