凝血与纤溶机制 PPT课件.pptx

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1、凝血与抗凝血平衡调节凝血与抗凝血平衡调节和和凝血功能失调凝血功能失调的概念与分类的概念与分类凝血与抗凝血平衡凝血与抗凝血平衡影响因素影响因素病理性因素病理性因素血浆成分血浆成分凝血及抗凝、纤溶相关因子，凝血及抗凝、纤溶相关因子，其它血浆成分其它血浆成分血细胞血细胞血小板（量、质）血小板（量、质）、白细胞、白细胞（激活）、红细胞（量、质）（激活）、红细胞（量、质）血管血管结构和功能异常结构和功能异常血液流变学血液流变学流变性、流场改变流变性、流场改变一、一、机体机体凝血功能与止血功能凝血功能与止血功能的基本概念的基本概念血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白质（酶原

2、、辅酶）和钙离子，构成凝血系质（酶原、辅酶）和钙离子，构成凝血系统。凝血过程是指在一定条件下当凝血因统。凝血过程是指在一定条件下当凝血因子激活（酶原转变为具有蛋白水解活性的子激活（酶原转变为具有蛋白水解活性的酶），发生凝血系统各因子激活的级联反酶），发生凝血系统各因子激活的级联反应，产生凝血酶，进而使可溶性应，产生凝血酶，进而使可溶性Fbg转变为转变为不溶性不溶性Fbn细丝，导致血液凝固的过程。细丝，导致血液凝固的过程。机体凝血功能与止血功能的基本概念机体凝血功能与止血功能的基本概念1、机体凝血功能的基本概念机体的血液由溶胶状流体转变为凝胶状固机体的血液由溶胶状流体转变为凝胶状固体物质的过程称

3、为凝血过程。体物质的过程称为凝血过程。（3）血液凝固反应血液凝固反应：形成大量：形成大量Fbn，联系血小板，联系血小板和其它血细胞，加固止血栓（和其它血细胞，加固止血栓（二期止血二期止血）机体凝血功能与止血功能的基本概念机体凝血功能与止血功能的基本概念2、止血功能的基本概念当机体的小血管损伤发生出血时，可自动地使当机体的小血管损伤发生出血时，可自动地使血管伤口闭塞、出血停止，称为止血功能。血管伤口闭塞、出血停止，称为止血功能。机体的止血功能包括：机体的止血功能包括：机体的止血功能包括：机体的止血功能包括：（1）血管收缩血管收缩：伤口变小；血管内血流量减少：伤口变小；血管内血流量减少（2）血小板

4、血小板在血管损伤处形成血小板血栓（在血管损伤处形成血小板血栓（初期初期止血止血）二、二、机体机体的止、凝血功能的止、凝血功能（一）血管的止血功能（一）血管的止血功能 如如果果血血管管止止血血功功能能正正常常，即即使使有有血血小小板板减减少少或或凝血因子缺乏，也不一定会出血。凝血因子缺乏，也不一定会出血。1、血管收缩作用、血管收缩作用 小小血血管管受受损损伤伤后后，经经神神经经轴轴突突反反射射收收缩，使伤口缩小或闭合缩，使伤口缩小或闭合 中中间间微微动动脉脉、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌在在缩缩血管体液因子作用下发生收缩血管体液因子作用下发生收缩（一）血管的止血功能（一）血管的止血功能 2、

5、血血小小板板：血血管管损损伤伤引引起起血血小小板板粘粘附附、粘粘附附延延伸和聚集，形成血小板止血栓伸和聚集，形成血小板止血栓 3、启启动动凝凝血血反反应应：血血管管损损伤伤引引起起凝凝血血反反应应的的启动启动 4、血流的改变、血流的改变 血粘度增高血粘度增高，在血管受损局部血液浓缩，血，在血管受损局部血液浓缩，血粘度增高，血流变慢粘度增高，血流变慢 血流减少血流减少（二）血液凝固的链式反应（二）血液凝固的链式反应 1、血浆凝血因子、血浆凝血因子已命名的血浆凝血因子有已命名的血浆凝血因子有:FI（Fbg，简称，简称“纤原纤原”）FII（凝血酶原）（凝血酶原）FIII（tissue factor，

6、TF）Ca2（F IV）FV、VII、VIII、IX、X、XI、XII?、XIII各各种种凝凝血血因因子子大大多多在在肝肝脏脏合合成成，其其中中凝凝血血酶酶原原、因因子子FVII、FIX和和FX依赖于依赖于维生素维生素维生素维生素KK（VKVK）由肝脏合成由肝脏合成这些凝血因子各以一定浓度以酶原形式存在于血浆中这些凝血因子各以一定浓度以酶原形式存在于血浆中（二）血液凝固的链式反应（二）血液凝固的链式反应 1 1、血浆凝血因子、血浆凝血因子、血浆凝血因子、血浆凝血因子生生理理性性凝凝血血活活化化的的理理论论，长长期期来来一一直直认认为为存存在在内内源源性性和和外外源源性性两两条条凝凝血血途途径径

7、。FXII和和前前激激肽肽释释放放酶酶（PK）、KK以以及及高高分分子子量量激激肽肽原原（HK）等等构构成成了了一一个个启启动动内内源源性性凝凝血血途途径径的的表表面面接接触触活活化化系系统统，而而且且，经经表表面面接接触触使使FXII活活化化被被认认为为是是血管内皮损伤时引起凝血活化的主要机制血管内皮损伤时引起凝血活化的主要机制（二）血液凝固的链式反应（二）血液凝固的链式反应 1 1、血浆凝血因子、血浆凝血因子、血浆凝血因子、血浆凝血因子内源性凝血途径的表面接触活化系统内源性凝血途径的表面接触活化系统PKKKFXIIHK表面接触表面接触FXIIaFXIIaFXIaFIXaFXa凝凝凝凝血血血

8、血酶酶酶酶（二）血液凝固的链式反应（二）血液凝固的链式反应 FXII和和KK的作用的作用近近年年的的研研究究已已得得到到新新的的结结论论为为：在在体体内内，FXII对对生生理理性性凝凝血血过过程程的的激激活活没没有有作作用用，相相反反，FXII和和KK系系统统的的主主要要作用被认为是促进纤溶，起抗凝的作用作用被认为是促进纤溶，起抗凝的作用PKKKFXIIPLgFXIIaFXIIaFXIa凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶PLn（二）血液凝固的链式反应（二）血液凝固的链式反应2、凝血因子激活的基本模式、凝血因子激活的基本模式 凝血系统激活基本上是一种链式酶切反应凝血系统激活基本上是一种链式酶切反应反反应应

9、基基质质、酶酶、辅辅酶酶（辅辅因因子子）、底底物物和和凝血因子活性肽的概念凝血因子活性肽的概念Ca2辅酶辅酶酶酶底物（酶原）底物（酶原）膜磷脂膜磷脂FaFaF活性肽活性肽F 12凝血酶凝血酶活性肽活性肽（二）血液凝固的链式反应（二）血液凝固的链式反应3、血血液液凝凝固固链链式式反反应应的的“反反馈馈模模型型”理理论论 TF是凝血系统激活反应的最重要的生理性启动因子是凝血系统激活反应的最重要的生理性启动因子 TF是是一一种种细细胞胞膜膜上上的的含含糖糖脂脂蛋蛋白白，分分子子量量45 000，胞胞外外结结构构区区域域为为因因子子VIIa/VII受受体体，当当细细胞胞膜膜上上形形成成VIIa/VII

10、-TF复复合合物物，可可分分别别激激活活FIX或或FX。在在膜膜磷磷脂脂（PL）上上，FIXa可可形形成成IXa-VIIIa-Ca2-PL复复合合物物，使使FX活活化化为为FXa。FXa再再形形成成Xa-Va-Ca2-PL复复合合物物，使使凝凝血血酶酶原激活生成凝血酶，并相继使原激活生成凝血酶，并相继使Fbg转化为转化为Fbn。生生理理情情况况下下，少少量量TF主主要要激激活活FIX，而而FIXa又又对对生生理理性性FVIIa水水平平的的维维持持起起主主要要作作用用。大大量量TF与与FVIIa的的复复合合物激活物激活FX是止、凝血过程所必需的。是止、凝血过程所必需的。凝凝血血时时，形形成成的的

11、少少量量凝凝血血酶酶可可激激活活FXI、FVIII和和FV，反反馈馈地地大大大大加加速速凝凝血血过过程程。故故这这一一过过程程被被称称为为凝凝血血活活化的化的“反馈模型反馈模型”。/a-TF-Ca2(on membrane)aaa凝凝血血酶酶原原凝血酶凝血酶FM交联的纤维蛋白交联的纤维蛋白Ca2+可溶性纤维蛋白可溶性纤维蛋白a凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活凝血系统激活 的的的的“反馈模型反馈模型反馈模型反馈模型”FbgCa2+-PLaCa2+-PLaFPA/FPB（三）血小板在止、凝血过程中的作用（三）血小板在止、凝血过程中的作用 血小板的止血作用：血小板的止血作用：血小板的止血作用：血

12、小板的止血作用：血血管管内内皮皮损损伤伤暴暴露露内内皮皮下下组组织织时时，血血小小板板膜膜上上糖糖蛋蛋白白Ib-IX（GPIb-IX）经经血血管管性性假假血血友友病病因因子子（vW因因子子，vWF）与内皮下组分胶原或微纤维发生粘附反应）与内皮下组分胶原或微纤维发生粘附反应 使血小板活化并暴露膜受体使血小板活化并暴露膜受体GPIIb-IIIa 膜膜受受体体GPIIb-IIIa通通过过粘粘附附蛋蛋白白vWF、纤纤维维连连接接蛋蛋白（白（FN）等使血小板粘附延伸）等使血小板粘附延伸 在在Ca2参参与与下下GPIIb-IIIa经经Fbg引引起起血血小小板板间间的的聚聚集和白色血栓形成，与此同时血小板发

13、生释放反应集和白色血栓形成，与此同时血小板发生释放反应（三）血小板在止、凝血过程中的作用（三）血小板在止、凝血过程中的作用 血小板的促凝作用：血小板的促凝作用：血小板的促凝作用：血小板的促凝作用：血血小小板板膜膜内内磷磷脂脂成成分分如如磷磷脂脂酰酰丝丝氨氨酸酸、磷磷脂脂酰酰肌肌醇醇、磷磷脂脂酰酰乙乙醇醇胺胺转转移移到到膜膜表表面面（称称为为血血小小板板第第3因因子子，PF3），使凝血链式反应催化效率增高达），使凝血链式反应催化效率增高达106倍倍 释释放放“内内源源性性凝凝血血因因子子”，如如纤纤维维蛋蛋白白原原、F、F/vWF、F、F以以及及ADP等等，参参与与凝凝血血和和促促进进血血小板激

14、活小板激活 产产生生其其他他凝凝血血活活性性，如如胶胶原原诱诱导导的的凝凝血血活活性性，使使F激活。激活。三、三、正常机体的正常机体的抗凝血机制抗凝血机制抗凝系统的概念抗凝系统的概念 机体抗凝系统是指血浆中具有抑制或水解机体抗凝系统是指血浆中具有抑制或水解活化的凝血因子使其灭活的体液因子。活化的凝血因子使其灭活的体液因子。纤溶系统实际上也是抗凝系统的一部分。纤溶系统实际上也是抗凝系统的一部分。机体某些细胞成分亦具有抗凝作用，其中机体某些细胞成分亦具有抗凝作用，其中VEC对凝血与抗凝血平衡调节最为重要。对凝血与抗凝血平衡调节最为重要。抗凝系统的构成与作用抗凝系统的构成与作用 细胞抗凝细胞抗凝 单

15、核巨嗜细胞单核巨嗜细胞 肝细胞肝细胞 血管内皮细胞（血管内皮细胞（VEC）体液抗凝体液抗凝 血浆中的抗凝物质：血浆中的抗凝物质：TFPI、AT、HCII、肝素肝素、2-MG、1-AT 等等 图图图图 图图图图图图图图蛋白蛋白C（PC）系统）系统 纤溶系统纤溶系统四、四、凝血与抗凝血凝血与抗凝血平衡调节平衡调节血管内皮细胞对凝血与抗凝血平衡的调节作用血管内皮细胞（血管内皮细胞（VEC）的调节作用）的调节作用 VEC的抗凝作用的抗凝作用：正常：正常VEC主要表主要表现为具有强大的抗凝作用现为具有强大的抗凝作用 VEC的促凝作用的促凝作用：正常：正常VEC能分泌能分泌释放释放vWF，其结构的多聚化程

16、度直接影响，其结构的多聚化程度直接影响FVIII促凝活性，它又是血小板粘附于内皮促凝活性，它又是血小板粘附于内皮下以及血小板粘附延伸的主要粘附分子，下以及血小板粘附延伸的主要粘附分子，VEC膜表面的膜表面的vWF可吸附可吸附FVIII。在受刺。在受刺激或损伤时，激或损伤时，VEC可在许多几方面发挥促可在许多几方面发挥促进局部凝血反应的作用进局部凝血反应的作用1.1.正常正常VECVEC的抗栓作用的抗栓作用血管内皮细胞（血管内皮细胞（VEC）的调节作用）的调节作用2.2.病理条件下病理条件下VECVEC的促栓作的促栓作3.VEC3.VEC对血管舒缩活性的调节对血管舒缩活性的调节作用作用图图图图

17、图图图图 3.VEC对血管舒缩活性的调节作用（1）VEC产生的扩血管物质产生的扩血管物质：PGI2、EDRF（NO）、）、6-O-PGE1、13-HODE（2）VEC产生的缩血管物质产生的缩血管物质：ET、PAF VEC产生的扩血管物质产生的扩血管物质PGI2、NO与与缩缩血管物质血管物质ET、PAF及血小板产生的及血小板产生的TXA2间间作用的平衡，是作用的平衡，是血管舒缩活性调节血管舒缩活性调节的重要因的重要因素。素。其它调节凝血与抗凝其它调节凝血与抗凝血平衡的因素血平衡的因素凝血与抗凝血平衡调节凝血与抗凝血平衡调节1、凝凝血血、抗抗凝凝相相关关因因子子大大多多以以非非活活化化形形式式存存

18、在在于于血血浆浆中中，需需经经一一定定的的活活化化过过程程才才能能发发挥挥其其生生物物学学功功能能，且且它它们们都都有有特特异异与与非非特特异异的的抑抑制制物物，经经负负向向调调节节确确保保发发挥挥生物学活性的精确性。生物学活性的精确性。凝血与抗凝血平衡调节凝血与抗凝血平衡调节2、凝凝血血、抗抗凝凝、补补体体和和激激肽肽系系统统之之间间相相互互联联系系、互互相相制制约约；这这些些系系统统与与包包括括VEC、血血小小板板、单单核核巨巨噬噬细细胞胞、PMN在在内内的的多多种种组组织织细细胞胞间间存存在在密密切切联联系系，在在是是否否发发生生凝凝血血反反应应、反反应应强强度度、维维持持时时间间长长短

19、短和范围大小等方面，都存在着精细的调节。和范围大小等方面，都存在着精细的调节。凝血与抗凝血平衡调节凝血与抗凝血平衡调节3、正正常常情情况况下下，凝凝血血、抗抗凝凝血血相相关关因因子子各各有有其其产产生生、释释放放、血血管管内内外外交交换换和和代代谢谢清清除除的的平平衡衡过过程程，其其血血浆浆浓浓度度在在生生理理范范围围内内变变动动。肝肝脏脏能能产产生生多多种种这这类类因因子子，又又具具有有代代谢谢转转换换功功能能，对对凝凝血血与与抗抗凝凝血血平平衡衡也也有有重重要要作作用用。脾脾脏脏通通过过扣扣押押、释释放放血血小小板起调节作用板起调节作用 五、五、凝血与抗凝血凝血与抗凝血平衡紊乱平衡紊乱的基

20、本概念和分类的基本概念和分类凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱的基本概念的基本概念凝血与抗凝血平衡紊乱的基本概念凝血与抗凝血平衡紊乱的基本概念：凝凝血血与与抗抗凝凝血血平平衡衡紊紊乱乱，是是指指由由于于血血液液或或血血液液系系统统以以外外某某些些因因素素的的作作用用，使使机机体体的的凝凝血血和和抗抗凝凝血血功功能能之之间间的的平平衡衡关关系系失失调调，表表现现为为两两者者之之一一的的功功能能异异常常增增高高或或降降低低，或或两两种种功功能能同同时时发发生生相相反反的的变变化化，临临床床上上出出现现相相应应症症状状和和体体征征的的病病理理过程。过程。血浆凝血与抗凝血系统间的平衡只是止血机制

21、的血浆凝血与抗凝血系统间的平衡只是止血机制的一个环节。但是，止血机制的三个环节间有十分密一个环节。但是，止血机制的三个环节间有十分密切的联系，而且血浆凝血与抗凝血系统间的失平衡切的联系，而且血浆凝血与抗凝血系统间的失平衡常常是止血机制异常中最常见和重要的一种，所以，常常是止血机制异常中最常见和重要的一种，所以，习惯上把习惯上把“凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱”的概念扩大到的概念扩大到包含血管与血小板异常所引起的血栓形成和出血素包含血管与血小板异常所引起的血栓形成和出血素质质，同时也把，同时也把“凝血功能失调凝血功能失调”作为作为“凝血与抗凝凝血与抗凝血平衡紊乱血平衡紊乱”的代名词。的

22、代名词。所谓所谓“止、凝血功能止、凝血功能”的提法，统指止血与凝血功的提法，统指止血与凝血功能，则比较准确地表达了止血机制三方面的关系，又能，则比较准确地表达了止血机制三方面的关系，又强调了凝血系统与抗凝血系统功能间平衡的重要性。强调了凝血系统与抗凝血系统功能间平衡的重要性。凝血与抗凝血凝血与抗凝血平衡紊乱平衡紊乱的两种类型的两种类型 在许多疾病或病理过程中，机体可能存在原发在许多疾病或病理过程中，机体可能存在原发性或继发性的、局部或全身性凝血与抗凝血平衡性或继发性的、局部或全身性凝血与抗凝血平衡紊乱。这一平衡的紊乱有两种基本类型：紊乱。这一平衡的紊乱有两种基本类型：1、血栓形成血栓形成。凝血

23、与抗凝血平衡紊乱的特点是。凝血与抗凝血平衡紊乱的特点是血液凝固性增高和血液凝固性增高和/或抗凝血功能减弱。或抗凝血功能减弱。2、止、凝血功能障碍，引起出血倾向止、凝血功能障碍，引起出血倾向。凝血与。凝血与抗凝血平衡紊乱的特点是血液凝固性降低和抗凝血平衡紊乱的特点是血液凝固性降低和/或抗或抗凝血功能增强，其病理变化大多是全身性的，但凝血功能增强，其病理变化大多是全身性的，但也可以在器官和组织水平上发生。也可以在器官和组织水平上发生。图图图图 凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血与抗凝血平衡紊乱的两种类型凝血凝血凝血凝血抗凝抗凝抗凝抗凝正常

24、凝血正常凝血正常凝血正常凝血-抗凝平衡抗凝平衡抗凝平衡抗凝平衡凝血亢进，抗凝纤溶减弱凝血亢进，抗凝纤溶减弱凝血亢进，抗凝纤溶减弱凝血亢进，抗凝纤溶减弱凝血低下，抗凝或纤溶增强凝血低下，抗凝或纤溶增强凝血低下，抗凝或纤溶增强凝血低下，抗凝或纤溶增强血栓血栓血栓血栓形成形成形成形成出血倾向出血倾向出血倾向出血倾向纤溶酶原（纤溶酶原（PLg）外激活途径外激活途径内皮内皮细胞细胞t-PA、PAI-1水解血浆蛋白质，包括凝血因子水解血浆蛋白质，包括凝血因子水解血浆蛋白质，包括凝血因子水解血浆蛋白质，包括凝血因子纤溶酶（纤溶酶（PLn）内激活途径内激活途径凝血系统凝血系统激活激活 a 凝血酶凝血酶a KK

25、 PK 强烈刺激强烈刺激一定强度一定强度刺激刺激t-PA水解水解水解水解Fbg原发性纤溶原发性纤溶继发性纤溶继发性纤溶水解水解水解水解FbnFbn与微血栓与微血栓与微血栓与微血栓FgDP/FDP纤溶功能降低纤溶功能降低纤维蛋白原的纤溶产物纤维蛋白原的纤溶产物纤维蛋白原纤维蛋白原X片段片段D片段片段Y片段片段E片段片段“”纤溶酶水解部位纤溶酶水解部位D片段片段 HHHHHH可溶性纤维蛋白多聚体（可溶性纤维蛋白多聚体（H H 键结合）键结合）HHHHHHHHHHHHHHHHHH纤维蛋白单体（纤维蛋白单体（FM）和纤维蛋白（）和纤维蛋白（Fbn）的生成）的生成纤维蛋白单体纤维蛋白单体单体聚合单体聚合

26、共价键形成共价键形成不溶性纤维蛋白凝块不溶性纤维蛋白凝块（横桥和横桥和 横桥为共价键）横桥为共价键）横桥横桥 (2)纤维蛋白原的结构和纤维蛋白的生成纤维蛋白原的结构和纤维蛋白的生成纤维蛋白原的结构和纤维蛋白的生成纤维蛋白原的结构和纤维蛋白的生成 FgDP/FDPFgDP：Fbg经经PLn在特异位点水解，逐步在特异位点水解，逐步产生产生X DY DE等大分子肽段，同时等大分子肽段，同时释放释放A、B、C等小分子多肽。等小分子多肽。1 分子分子Fbg水解水解最终最终可形成可形成2分子分子D和和1分子分子E，X与与Y 是中间是中间产物产物FDP：Fbn长链经长链经PLn在特异位点水解，在特异位点水解

27、，生成链长度不等的蛋白质片段，但最终可形成生成链长度不等的蛋白质片段，但最终可形成DDE、二聚体二聚体、DD二聚体二聚体和和E等肽段等肽段。测定测定DD二聚体二聚体和和Fbn特异多肽特异多肽B 1542 是继是继发性纤溶的特异指标发性纤溶的特异指标1、正常VEC的抗栓作用HSHST T内吞内吞内吞内吞 TM 细胞表面负电荷细胞表面负电荷细胞表面负电荷细胞表面负电荷 正常内皮细胞的抗栓作用正常内皮细胞的抗栓作用正常内皮细胞的抗栓作用正常内皮细胞的抗栓作用a a、a a、T TTF/TF/a a、a aTEPITEPIThrombin(TThrombin(T）因子因子因子因子、分解分解分解分解血小

28、板血小板血小板血小板抗血小板聚集抗血小板聚集抗血小板聚集抗血小板聚集PCt-PA u-PAPGIPGI2 2APCAPCPAIPAIAT AT collagen collagen(1)(1)产生抗凝产生抗凝物质：物质：TFPI、AT、肝素样肝素样物质物质、2-MG(1)产生抗凝物质产生抗凝物质(2)膜上吸附膜上吸附大量抗凝物质大量抗凝物质(2)膜上吸附大量膜上吸附大量 抗凝物质抗凝物质(3)膜上表达膜上表达TM：抑制凝血抑制凝血酶的作用，使酶的作用，使PC激活激活(3)膜上表达膜上表达TM(4)具有强大具有强大的纤溶功能：的纤溶功能：释放释放PA多于多于PAI，膜上有激肽，膜上有激肽原受体原受

29、体(4)具有强大的具有强大的 纤溶功能纤溶功能(5)抑制血小板抑制血小板活化和聚集：活化和聚集：产生和释放产生和释放PAI2等多种物质等多种物质;膜膜上结合激肽原上结合激肽原2、病理条件下VEC的促栓作用（1）VEC损伤、损伤、脱落脱落,局部形成局部形成血小板血栓。血小板血栓。（2）表达表达粘附粘附分子分子（ICAM-1、VCAM-1）,促促进与白细胞间的进与白细胞间的反应，引起反应，引起TF大大量表达；分泌量表达；分泌FN、VN,经经Fbg引起引起血小板等细血小板等细胞的粘附胞的粘附（3）表达表达Fa、Fa的结合位的结合位点；点；也可表达也可表达FV或或F；分泌；分泌vWF,增强增强FV作用

30、；作用；PGI2产生产生减少。结果使减少。结果使血血小板粘附、聚集小板粘附、聚集和易于活化，和易于活化，促促进进凝血反应凝血反应（4）分泌较多分泌较多PAI，使纤溶功使纤溶功能降低能降低（5）正常正常VEC的各种抗栓功的各种抗栓功能降低。能降低。纤维蛋白纤维蛋白形形 成成ThrombinThrombin（T T）TNFTNF、IL-1IL-1、PAFPAFTFTF/VIIaVIIa 病理条件下病理条件下内皮细胞的促栓作用内皮细胞的促栓作用凝血活化凝血活化血小板活化血小板活化血小板粘附聚集血小板粘附聚集PAIPAI t-PAt-PA TF vWFTF vWF ETET collagencollagenTXATXA2 2 PGIPGI2 2FNFNFNFNVNVN白细胞白细胞