慢性肺源性心脏病课件.pptx
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1、慢性肺源性心脏病课件目录CONTENTS慢性肺源性心脏病概述慢性肺源性心脏病的病理生理慢性肺源性心脏病的治疗慢性肺源性心脏病的预防与护理慢性肺源性心脏病的研究进展01慢性肺源性心脏病概述CHAPTER定义慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸形等导致肺血管阻力增加,引起右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。分类慢性肺心病可分为急性和慢性两类,通常所说的慢性肺心病是指慢性类,病程较长,发展缓慢。定义与分类慢性肺心病的常见病因有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、尘肺等,这些疾病导致肺血管阻力增加,肺动脉高压形成,进而引起右心肥厚、扩大。病因慢性肺心病
2、的主要发病机制是肺血管阻力增加和肺动脉高压。长期的慢性炎症、气道阻塞和肺部结构改变等因素导致肺血管阻力增加,肺动脉高压形成,进而引起右心肥厚、扩大和右心衰竭。发病机制病因与发病机制临床表现慢性肺心病的主要临床表现为长期咳嗽、咳痰、气短、乏力、呼吸困难、浮肿等,晚期可出现右心衰竭的表现,如颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等。诊断标准慢性肺心病的确诊需要结合病史、临床表现、体格检查和辅助检查。常见的辅助检查包括心电图、X线胸片、超声心动图等,可发现右心肥厚、扩大等征象。同时,需要排除其他原因引起的心脏病和肺部疾病。临床表现与诊断标准02慢性肺源性心脏病的病理生理CHAPTER缺氧导致肺血管收缩,增加肺
3、循环阻力,从而引发肺动脉高压。长期慢性缺氧肺部感染血液粘稠度增加肺部感染时,炎症因子和细菌毒素可引起肺血管炎和血管内皮损伤,导致肺动脉高压。慢性缺氧导致红细胞增多和血液粘稠度增加,进一步加重肺动脉高压。030201肺动脉高压的形成机制 右心肥大的发生机制长期肺动脉高压肺动脉高压使右心负荷增加,导致右心肥大。心肌细胞增生和肥大为了适应增加的负荷,心肌细胞发生增生和肥大,导致右心肥大。炎症和细胞因子作用慢性炎症和细胞因子可刺激心肌细胞增生和肥大,促使右心肥大。03炎症和细胞因子作用慢性炎症和细胞因子可损害心肌细胞,降低心肌功能,促使右心衰竭的发生。01右心肥大与心肌重构右心肥大会导致心肌重构,降低
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