医学免疫学学习资料：赫赫名解2.docx

《医学免疫学学习资料：赫赫名解2.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学免疫学学习资料：赫赫名解2.docx（4页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第一章免疫：机体识别并排除抗原性异物，从而维持机体的生理平衡和稳定的功能。一般有利，但 也会有害。固有免疫：固有免疫细胞在病原体入侵早期即发挥的免疫防御作用。此免疫在个体出生时即 具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫系统，同时在特异性免疫应答中也 起重要作用。适应性免疫：T、B细胞是克隆分布的，每一克隆的细胞表达一种抗原识别受体，特异性识 别相应抗原，这种由T或B淋巴细胞所执行的免疫应答称适应性免疫应答。免疫防御:机体排斥外界抗原性异物的一种免疫保护功能。若发生异常，过高发生超敏反应， 过低免疫缺陷。免疫监视：机体免疫系统识别异常细胞并将其清除。若发生异常，导致肿瘤发生与持续的病

2、 毒感染。免疫自稳：机体存在极为复杂的免疫网络，借以实现免疫系统的相对稳定。若发生异常，破 坏自身耐受，会导致自身免疫疾病的发生。免疫耐受：机体免疫系统对自身组织细胞表达的抗原不产生免疫反应。若失调有生理功能紊 乱或自身免疫病。第二章抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定基。可分为序列表位 与构象表位。胸腺依赖性抗原（TD-AG）：一类需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab的抗原，绝大多 数Ag属此类。由T表位和B表位构成。胸腺非依赖性抗原（TI-AG）：一类不需T细胞辅助就能激活B细胞产生Ab的抗原。由细 菌脂多糖及多个重复的B细胞表位组成，只刺激机体产生体液免疫，无细

3、胞免疫。异嗜性抗原：一类存在于人与动物及微生物等不同种属之间的共同抗原，如链球菌与心肾组 织。超抗原:在极低浓度下可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，其不受MHC 限制。丝裂原：与淋巴细胞表面结合，刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴母细胞与有丝分裂，激活一 类淋巴细胞的全部克隆，为非特异性淋巴细胞多克隆激活剂。不完全抗原：只具备抗原性无免疫原性的物质第三章免疫球蛋白（1g）：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，可分为分泌型与模型。第四章补体：指存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的，经活化后具有酶活性的蛋白 质，是抗体发挥免疫作用的必要条件。包括30余种可溶性蛋白和膜结

4、合蛋白。补体活化经典途径：是以免疫复合物为主要激活物，使补体固有成分以Cl、C4、C2、C56789 顺序发生的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发挥细胞溶解作用的补体活化途 径。补体活化旁路途径：不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子、C3参与下，直接由 C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应的补体活化途径。补体活化的MBL途径：在病原微生物感染早期，体内MBL与微生物表面的甘露糖残基结合 形成MASP,其水解C4、C2后启动酶促连锁反应。MAC：膜攻击复合体，补体C5b6789,该复合物在细胞膜上形成小孔，最终导致细胞渗透压 降低，细胞溶解。第五章干扰素：因其具有干扰病毒干

5、扰和复杂的功能得名。根据来源与理化性质的差异分为IFN- a、IFN-P、IFN-Y 三类。肿瘤坏死因子：是一类能使肿瘤组织发生出血坏死的细胞因子，分为TNF-a、TNF-Po集落刺激因子：指能够刺激多能造血干细胞和不同分化阶段的造血祖细胞增殖分化，在半固 体培养基中形成相应的集落细胞的细胞因子，主要有粒细胞集落刺激因子（G-GSF）、巨噬细 胞集落刺激因子（M-GSF）、干细胞生长因子（SCF）等。趋化因子：蛋白质氨基端多含有一个或两个半胱氨酸。根据排列方式，分为四个亚类:Q亚 类（CXC）趋化中性粒细胞、B亚家族（CC）趋化单核细胞、Y亚家族（C）淋巴细胞趋化、 CX3c家族趋化单核、T细

6、胞。生长因子：具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮细胞生长因子、血 管内皮生长因子等。第六章白细胞分化抗原（LDA）：是血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化中出 现或消失的细胞表面标记分子。第七章主要组织相容性抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异性抗原称组织相容性抗 原，其中引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。主要组织相容性复合体：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连接的基因群（人位于6号染 色体断臂），这些基因彼此连在同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免 疫调节等复杂功能。HLA单元型：指同一染色体上紧密连锁的HLA

7、诸位点上等位基因的组合。多基因型：指复合体由多个位置相邻的基因座位组成，编码产物具有相同或相似的功能。多态性：指一个基因座位上存在多个等位基因。对某一基因座位，一个个体最多只能有两个 等位基因，分别来自父母双方的同源染色体上。连锁不平衡：分属两个或两个以上的基因座位的等位基因同时出现的几率高于随机出现的几 率，表明连锁不平衡状态中的等位基因往往连在一起。（单元型）第八章NK细胞：又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56、CD16为其表面标志。NK细胞没有抗 原识别受体，可以通过ADCC效应直接非特异性杀伤肿瘤或病毒感染细胞。NKT细胞：是指能组成性表达NK细胞表面NK1.1分子和TCR-CD3

8、复合受体分子的T细胞， 其有非特异性杀伤效应。胞吐作用：指细胞内一些由浆膜包被的小体与细胞膜融合，将其内容物排出体外的过程。胞饮作用：指细胞吞入极小颗粒的过程。受体介导的内吞作用：指细胞膜表面相应受体通过结合并识别相应配体，进而内化而摄入抗 原。吞噬作用：指吞噬细胞吞噬较大固体或分子复合物的过程。第九章T细胞阳性选择：在胸腺细胞从DP细胞向SP细胞分化发育过程中，与MHC呈适度亲和力 结合的T细胞获得继续存活与分化的能力，不能结合的T细胞则发生凋亡。T细胞阴性选择：胸腺细胞在分化发育过程中，与MHC-自身多肽复合物高亲和力结合的自 身反应性T细胞发生凋亡被清除的过程。B细胞阴性选择：未成熟B细

9、胞表达完整模型IgM,凡BCR可与自身抗原以高亲和力结合的B细胞克隆，即发生凋亡或失能;凡BCR不能与自身抗原结合的B细胞克隆，则将发育成熟。 由此，自身反应性B细胞克隆被清除，产生B细胞自身耐受。T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与 CD3分子呈复合物的形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由0和B肽链组成，也有 由丫和3链组成。CTL：杀伤性T细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC-I类分子限制，主要功能特异杀伤靶 细胞（如肿瘤细胞），发挥细胞免疫。Y ST细胞：表达TCRY 6-C D 3复合物的T细胞称为丫细胞，主要分布于粘膜和上皮

10、组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染，免疫调节作用。B细胞抗原受体：镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白，可特异性识别和结合相应的抗原分子。 BCR通常与Iga、lg B结合，以复合物形式存在于B细胞膜上，成熟B细胞同时表达mlgM、 mlgDoB-1细胞：主要特征是膜表面只表达mlgM,而不表达mlgD产生抗体不依赖T细胞，无免 疫记忆性，对TI抗原应答，产生的抗体类别为低亲和力IgM。B-2细胞：膜表面同时表达mlgM、mlgD,产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆，对TD抗原应 答，产生IgG、IgM等抗体。第十章抗原提呈：指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合成抗原肽一 M

11、HC分子复合物，转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR一抗原肽一MHC分子三元体， 再提呈给T淋巴细胞的全过程。颗粒酶：是一类重要的细胞毒素，属于丝氨酸蛋白酶，是储存于致敏CTL胞浆颗粒的一种物 质，脱颗粒时随穿孔素一起释放，其作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导 致细胞凋亡。极化：CTL与靶细胞的pMHC结合后，细胞骨架系统、高尔基体及胞质颗粒等均向效一靶细 胞接触部位重新排列和分布，从而保证CTL储存的非特异性效应分子定向分泌并作用于所接 触的靶细胞。MHC： MHCII类分子腔室，在其中，酸性蛋白酶讲解li链，仅留CLIP的短片段，后者仍与 MHCII类分子肽结合区结合，且

12、其也与外来的抗原多肽的内体/溶酶体融合。AICD：活化诱导的细胞死亡，活化的T细胞高表达死亡受体Fas配体，膜型及可溶性FasL 与其结合后发生级联反应最终是细胞凋亡。AICD有助于控制特异性T细胞克隆水平，从而 发挥负向调节作用，是外周免疫细胞克隆清除的一种机制，与建立免疫耐受有关。克隆清除：胚胎期和新生儿个体淋巴细胞尚未成熟，此时接触抗原，相应的特异性淋巴细胞 克隆非但不发生克隆扩增，反而被抑制为禁忌细胞或通过阴性选择而发生凋亡，从而使免疫 系统早期分化发育阶段即对该抗原产生耐受。可形成对自身抗原耐受。克隆流产：骨髓B细胞发育早期，若前B细胞发育为B细胞之前接触抗原，则B细胞发育 终止，导

13、致B细胞中枢免疫耐受。克隆忽视：隔绝于某些器官的自身抗原，由于组织屏障而未与免疫系统接触，或自身反应性 淋巴细胞对自身抗原亲和力低，导致对自身抗原不应答。第十三章溶菌酶：吞噬细胞分泌的一种碱性蛋白质，存在于血液、唾液等体液中，其可水解革兰阳性 菌胞壁的肽聚糖，从而使细胞溶解，并可激活补体促进吞噬。抗菌肽：具有抗菌活性的短肽，其可以破坏细菌胞壁或病毒包膜，导致病原死亡，也感染病 毒繁殖，诱生细胞因子和趋化因子，发挥致炎和趋化作用。DAMP：损伤相关分子模式，宿主体内因组织损伤而产生的内源性模式分子。感染、应激、 无菌性炎症、坏死、凋亡及氧化糖基化修饰等因素均可导致组织损伤，死亡或损伤细胞内的 成

14、分释放至胞外或细胞外基质成分降解而成。PRR：模式识别受体，固有免疫细胞识别分子模式称为模式识别，介导模式识别的受体称为 模式识别受体，不同的PRR分别识别来源于某一类病原体共有的分子模式。TLR： TOLL样受体，果蝇体内发现的一种膜蛋白，功能为抵御感染，后发现哺乳动物固有免 疫细胞可表达其胞外段与TOLL同源蛋白，故称为TOLL样受体，为重要的PRR。第十五章：独特型：指lg、BCR、TCR分子可变区中不同表位（独特位idiotpe）的集合，分布于互补决 定区和骨架区。免疫偏离：因Thl或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象, 称为免疫偏离抗原内影像：独特型表位刺

15、激后激活抗独特型（Aid）细胞克隆，产生不同类别的抗独特型 抗体（Ab2）,针对CDR区的Aid,可模拟抗原与Abi结合，称抗原内影像。第十八早变应原：某些选择性激活Th2细胞及B细胞，诱导产生IgE抗体，使机体致敏而形成对这些 抗原的过度敏感性的一类抗原。RF：病毒或支原体持续感染，机体产生变性的IgG,继而产生抗其的抗体，即类风湿因子。 DTH：迟发型超敏反应，致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致、以单个核细胞浸润为主的炎 性损伤，反应发生迟缓。如接触性皮炎。第十七章隐蔽抗原：体内某些自身抗原位于特殊解剖位置，自胚胎期始就未与机体免疫系统接触过。 分子模拟：某些外来抗原具有与宿主正常细胞或细胞

16、外基质相似的抗原表位，宿主针对外来 抗原产生的抗体能与表达共同表位的宿主自身抗原发生交叉反应的现象。表位扩展：特定抗原会首先刺激使其优势表位有应答，而隐蔽表位会在持续的应答过程中产 生应答的现象。第十九章IDD：免疫缺陷病，由于先天或者后天损伤因素引起免疫细胞发生、化生、发育、增殖和代 谢异常，导致机体免疫功能降低或缺陷的一组临床综合征。PID：原发性免疫缺陷，由于免疫系统遗传缺陷或先天发育不全所致，常伴有其他组织器官 发育畸形。SID：继发性免疫缺陷，继发于其他原发疾病或因某些理化因素影响，引起免疫系统暂时或 持续性损害。XLA：X连锁无（低）丙种球蛋白血症，遗传免疫缺陷病，X性染色体隐性遗传，仅发男婴， 常见先天免疫缺陷，Btk表达缺陷，其是细胞内活化转导的重要分子，缺陷会使前B细胞 不能分化。XLHIM：X连锁高IgM血症，使TH细胞CD40L缺失，丧失辅助B细胞活化能力，B细胞停留 于早期mlgM阶段，无法抗原转换。SCID：重症联合免疫缺陷病，均出现胸腺体积小，淋巴组织发育不全，1g缺乏