医学免疫学学习资料：免疫18~19.docx

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1、第十八章免疫耐受 一、选择题【A型题】1、免疫耐受的诱导A.可在胚胎期B.可在新生期C.可在新生期后甚至成年期D.上列A和B两项E.上歹ij A、B和C三项2、关于免疫耐受描述错误的是A. 具有免疫特异性，只对特定抗原不应答B. 一般情况下不影响适应性免疫应答整体功能C. 不同于免疫缺陷D. 不同于药物引起的对免疫系统的普遍抑制E. 只能在中枢免疫器官内发生3、对抗原致免疫耐受描述错误的是A. 抗原剂量太高或太低都可导致免疫耐受B. 单体抗原较其聚体容易导致免疫耐受C. 特殊的抗原表位及抗原表位的变异均可导致免疫耐受D. 不易被M处理提呈的抗原易致免疫耐受E. 静脉注射单体抗原不易致免疫耐受4

2、、关于胚胎期接触Ag所致的免疫耐受描述有误的是A. 是1 945年Burnet首先报道B. 是不成熟的T及B淋巴细胞接触AgC. 只形成对所接触Ag的免疫耐受D. 原则上这种免疫耐受长期持续E. 是相应T及B细胞克隆被消除5、T细胞后天接触抗原诱导免疫耐受描述有误的是年 数 导导 月成 诱诱 吃 Ag易低 1 内 D-容量长腺 T胞g间胸 由细A时在 能B需续能 仅较所持只6、后天接触抗原致免疫耐受描述错误的是A. Ag量不适宜B. Ag表位特殊或变异C. 缺乏第二信号D. 缺乏生长因子及分化因子E. 终生不被打破7、耐受原表位(tolerogenic epitopes )是指A. 能诱导免疫

3、耐受的Ag所具有的表位B. 能诱导Ts细胞活化的Ag表位C. 能诱导Th细胞活化的Ag表位2 .中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成 的耐受。3 外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应 答。4 .低带耐受与高带耐受：因Ag剂量太低而引起的免疫耐受称为低带(Iowzone ) 耐受；因Ag剂量太高而引起的免疫耐受称为高带(high-zone)耐受。5 ,耐受分离(split tolerance )：是指口服Ag,经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小 肠固有层B细胞，产生分泌型IgA,形成局部粘膜免疫，但却致全身免疫耐受。这 种现象称为耐受分

4、离。6 .免疫忽视(immunological ignorance)：是指因T细胞克隆的TCR对组织特异 自身Ag亲和力低，或这类自身Ag浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初 始T细胞，而致自身应答T细胞克隆与相应组织特异Ag并存，在正常情况下，不 致自身免疫病发生的状态，称为免疫忽视。7 .耐受原表位(tolerogenic epitopes )：是指能诱导Ts细胞活化，而致免疫耐受 的Ag表位。8 .免疫隔离部位(immunologically privileged sites )：是指脑、眼的前房及胎盘 等为特殊部位，移植同种异型抗原的组织，不诱导免疫应答，移植物不被排斥， 这些部

5、位称为免疫隔离部位。三、问答题1 .以T细胞活化为例，简述低带耐受和高带耐受形成的机制。T细胞活化需要APC提呈抗原；B细胞产生抗体，因大多数抗原是TD-Ag,需要 活化T细胞辅助。以T细胞活化为例，APC表面必须有1 01 00个相同的抗原肽 MHC分子复合物，与相应数目的TCR结合后，才能使T细胞活化，低于此数目， 不足以使T细胞活化，致低带耐受。抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可 能诱导调节性T细胞活化，以抑制免疫应答，呈现为特异负应答状态，致高带耐 受2 .简述T、B细胞耐受各有哪些特点？通常，T细胞耐受易于诱导，所需Ag量低，耐受持续时间长(数月数年)；而 致B细胞耐受，则需要较

6、大剂量的Ag ,且耐受持续时间较短(数周)。3 .免疫耐受的特点及生物学作用是什么？免疫耐受的特点之一是，免疫耐受具有特异性，即只对引起耐受的特定抗原不应 答，对不引起耐受的Ag仍能进行良好的免疫应答。因而，在一般情况下，不影响 适应性免疫应答的整体功能，这不同于免疫缺陷或药物引起的对免疫系统的普遍 的抑制作用。免疫耐受的特点之二是，免疫耐受的稳定程度和持续时间，随形成的时期和机制 不同而不同。在胚胎发育期，不成熟的T及B细胞接触抗原，不论是自身抗原或 外来抗原，形成对所接触抗原的免疫耐受，出生后再遇相同抗原，不予应答，或 不易应答。原则上，这种免疫耐受长期持续，不会轻易被打破。在后天过程中，

7、 原本对抗原应答的T及B细胞克隆，受多种因素影响，发生耐受，这类耐受能持 续一段时间，部分耐受可能随诱导因素的消失，耐受亦逐渐解除，重新恢复对相 应抗原的免疫应答能力。免疫耐受的生物学作用与正免疫应答相反，但两者均是免疫系统的重要功能组成。 对自身抗原的耐受，避免发生自身免疫病；与此同时，免疫系统对外来抗原或内 源新生抗原应答，执行抗感染、抗肿瘤的防卫功能，显示为免疫应答与免疫耐受 的平衡，即阴与阳的平衡，保持免疫系统的自身（内环境）稳定（homeostasis ）。 生理性的免疫耐受对自身组织不应答，不发生自身免疫病；若打破对自身组织抗 原的耐受，则自身应答性T及B细胞克隆被活化，发生自身免

8、疫病。病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答，不 执行免疫防卫功能，则疾病发展及迁延。若打破对感染性病原体及肿瘤的免疫耐 受，使适宜的特异性免疫应答得以进行，则会消灭病原体及肿瘤，疾病得以控制 及治愈。若建立对移植的同种异型器官组织或异种器官组织的免疫耐受，则移植物可长期 存活。4 .简述中枢免疫耐受形成的主要机制。中枢耐受是指在胚胎期及出生后，T与 B细胞发育的过程中，不成熟T及B细胞 遇自身抗原（也可是非自身抗原，如异卵双胎小牛不同血型抗原红细胞的嵌合） 所形成的耐受。其主要机制如下。当T及B细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育至表达功能性抗原识别受体（胸腺 细胞，

9、TCR-CD3；不成熟B细胞，mlgM-lga/IgpW BCR复合物）阶段，TCR与微 环境基质细胞表达的自身抗原肽MHC分子复合物呈高亲和力结合时，引发阴性选 择，启动细胞程序性死亡，致克隆消除；不成熟B细胞在骨髓及末梢中，与自身 Ag呈高亲和力结合时，亦被克隆消除。出生后，T及B细胞发育仍在进行，对自身Ag应答的不成熟T及B细胞施加的克 隆消除亦仍进行。诱导胸腺及骨髓中克隆消除的自身Ag是表达于胸腺及骨髓基质细胞的体内各组织 细胞普遍存在的共同自身Ag,以及虽为组织特异，但受自身免疫调节基因编码蛋 白调控，也可表达于胸腺髓质区上皮细胞的某些内分泌相关蛋白，如胰岛素及甲 状腺球蛋白。5 .

10、简述外周免疫耐受形成的主要机制外周耐受是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性Ag ,不产生正免疫应答。其 形成的主要机制有：克隆清除T细胞克隆的TCR对组织特异自身Ag具有高亲和力，且这种组织特异自身Ag 浓度高者，则经APC提呈，致此类T细胞克隆消除。无能B细胞寿命较短，易由FasL + Th细胞诱导表达Fas而致细胞凋亡，克隆消 除。去除聚体只有单体形成的外来抗原，虽能与BCR结合，但不能使BCR交联，B 细胞不活化，可致无能及克隆清除。B细胞克隆对外来Ag应答过程中，可发生高频突变而产生自身应答克隆，但在 生发中心与大量可溶性自身抗原相遇，易致凋亡而被克隆清除。免疫忽视如T细胞克隆的TC

11、R对组织特异自身抗原亲和力低，或这类自身抗原浓度很低， 经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，而致自身应答T细胞克隆与相应组 织特异抗原并存，在正常情况下，不致自身免疫病，称为免疫忽视。自身应答性B 细胞亦有免疫忽视类型存在。克隆无能及不活化在外周耐受中，自身应答细胞常以克隆无能或不活化状态存在，造成的原因有多 种。部分无能细胞易发生凋亡，而被克隆消除。缺乏第2信号：最常见者是不成熟DC（iDC）提呈的自身Ag,虽经TCR-CD3活 化产生第1信号，但i DC不充分表达B7及MHCH类分子，且不产生IL-12,不能 产生第2信号；组织细胞虽表达自身Ag,但不表达B7及CD40等协同刺激分子

12、， 因此也只有第1信号，而无第2信号，细胞不能充分活化，呈克隆无能状态。缺乏T细胞辅助：.外周组织特异性抗原浓度适宜时，虽能活化自身应答性B细 胞，但Th细胞不活化，不能提供B细胞扩增及分化所需细胞因子，B细胞呈免疫 无能状态。缺乏BCR有效交联：.外来可溶性Ag,如去除其中的聚体，只有单体形式，虽 能与BCR结合，但不能使BCR有效交联，B细胞不活化，可致无能及克隆消除。 （4）免疫调节（抑制）细胞及细胞因子的作用Tr：人与小鼠体内的CD4 + CD25 + T细胞具有调节功能，称调节性T细胞（Tr）, 主要经细胞-细胞直接接触，抑制CD4+及CD8 + T细胞的免疫应答。细胞因子：具有免疫

13、抑制功能的尚有其他类型的T细胞，经分泌IL10及TGF-p 等细胞因子，抑制iDC分化为成熟DC,促进iDC诱导免疫耐受及抑制Th1及CD8 + T 细胞功能。信号转导障碍在T及B细胞的活化过程中，活化信号经信号转导途径最终活化转录因子，启动 相应基因，使细胞增殖并分化，表达效应功能。此过程亦受负信号分子反馈调控。 Lyn可使FcyR II -B及CD22胞浆内ITIM中的酪氨酸磷酸化，进一步募集蛋白酪 氨酸磷酸酶SHP-1及SHP,而传导负调控信号。其它负信号分子：如高表达于无能B细胞的CD5； CTLA-4及PD1为辅助刺激 分子中的负调控分子；PTEN（一种磷酸酶）阻碍PI3激酶的持续作

14、用，有助于细胞 凋亡分子Bim及Caspase的活化。免疫隔离部位：通过生理屏障作用使其内细胞不能随意穿越屏障进入淋巴循环 及血循环，也不能使免疫效应细胞随意进入其内，以及经抑制性细胞因子如TGF-p 及Th2类细胞因子如IL-4及IL-10抑制Th1类细胞功能，而致脑及眼前房为免疫 隔离部位，移植同种异型Ag的组织，不诱导应答，移植物不被排斥；胎盘亦为免 疫隔离部位，使遗传有父亲MHC的胎儿不被排斥。6 .免疫耐受与临床医学有何关系？免疫耐受与临床疾病的发生、发展及转归密切相关。生理性的免疫耐受对自身Ag不应答，不发生自身免疫病。生理性的对自身组织抗 原耐受的打破，则自身应答性T及B细胞克隆

15、被活化，发生自身免疫病。病理性的免疫耐受，如对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异免疫应答，不 能执行免疫防卫功能，则疾病发展及迁延。反之，若打破对感染性病原体及肿瘤 的免疫耐受，使适宜的特异免疫应答得以进行，则会消灭病原体及肿瘤，疾病得 以控制及治愈。若建立对移植的同种异体器官或异种器官的免疫耐受，使受者的T及B细胞对供者的器官组织特异Ag不应答，则移植物可长期存活。否则，移植的器官被排斥， 而使相应疾病得不到治疗。7 .简述调节免疫耐受的措施及难度。免疫耐受与临床疾病的发生、发展及转归密切相关，根据临床需要，可采用建立 免疫耐受或打破免疫耐受两种措施。（一）建立免疫耐受建立免疫耐受，可从抑

16、制特异免疫应答及拮抗免疫原两方面入手。1 . 口服免疫原，建立全身免疫耐受：口服免疫原，可致局部肠道黏膜特异免疫， 而抑制全身免疫应答，再经静脉途径给予相同免疫原时：不能诱导免疫应答。2 .静脉注射抗原，建立全身免疫耐受：静脉注射单体的抗原，只能诱导免疫耐受。 在器宜移植前，静脉注射供者的表达同种异型抗原的血细胞，能建立一定程度的 免疫耐受，延长移植器官的存活。此种方法应慎用，因有导致超敏反应的可能。3 .移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受：如于同种异型器官移植前，植以同种 异型骨髓及胚胎胸腺，可防止GVH反应和延长移植物存活时间；而于人自身免疫 病SLE长期病程中，致造血微环境损害及造血干细

17、胞缺陷，若植以骨髓及胚胎胸 腺，可部分建立正常免疫系统的网络调节功能，可减轻或缓解自身免疫病。因此， 必须根据需要，选择适当病例、时机及方法，否则较难达到调节免疫耐受的治疗 目的。4 .脱敏治疗，防止IgE型Ab产生：在I型超敏反应中，皮下多次注射小剂量变 应原，可诱导IFN-y及TGF邛产生，抑制IgE型Ab产生，促进IgG的产生，达到 脱敏目的。但准确确定及获得对某一个体的特异的变应原有一定难度。5 .防止感染：可防止因病原体的某些Ag与自身组织Ag的相似性而经分子模拟、 感染所致的DC成熟与活化、Th的旁路作用等打破自身免疫耐受所致的自身免疫 病。但及时、准确查知和防止相应病原体的感染，

18、有一定难度。6 .诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击： 分析并克隆免疫攻击细胞的TCR类型及其编码基因，经基因工程制备重组蛋白作 为免疫原诱导免疫调节细胞的产生，能特异拮抗对自身组织有攻击作用的效应免 疫细胞，维持生理性自身耐受，防止自身免疫病发生。这是特异治疗自身免疫病 的一个重要方向，但准确分析、成功克隆免疫攻击细胞的TCR及其编码基因，并 高效表达有免疫原性的重组蛋白，显然有一定难度。7 .自身抗原肽拮抗剂的使用：查清致自身免疫病的自身Ag肽，从人工肽库中筛 选其拮抗肽，用于竞争抑制致病性自身Ag肽与相应T及B细胞克隆的TCR及BCR 结合，可有效维持生

19、理性自身免疫耐受，防止自身免疫病发生。但准确鉴定致病 自身Ag肽，构建足够容量人工肽库并从中筛选出拮抗肽，显然有一定难度。（-）打破病理性免疫耐受：1 .应用免疫原及免疫应答分子，打破肿瘤免疫耐受：克隆肿瘤的TSA/TAA,产 生足量重组蛋白，作为肿瘤多肽疫苗；对肿瘤细胞转染MHC基因及B7或CD40 基因，以提高肿瘤细胞的免疫原性，提供足以活化肿瘤特异应答细胞的第1及第2 信号，打破肿瘤免疫耐受，进行肿瘤治疗，有可能抑制乃至最终消灭肿瘤。但鉴 定和克隆肿瘤特异抗原和相关抗原基因，高效表达可作为肿瘤多肽疫苗的重组蛋 白以及对肿瘤进行MHC基因及B7或CD40基因转染并稳定表达相关分子，也有 一

20、定难度。2 .应用细胞因子及其抗体，打破肿瘤免疫耐受：IFNy可上调APC的MHC-H 类分子，增强Ag处理提呈能力；IFN-y自身及其诱导的M(p产生的IL12,可诱导 Th1细胞功能，增强迟发型超敏反应及效应CTL产生。GM-CSF与其他细胞因 子联合应用，既可支持粒/单核细胞生成，又可诱导DC功能成熟，用于抗肿瘤免 疫应答，进行免疫治疗。肿瘤细胞常产生TGFR抑制免疫应答，可用抗TGFp 抗体治疗。但由于体内存在细胞因子网络调节，所以任何一种或儿种细胞因子及 其抗体的应用，其在体内的作用都不会是单一的，因此适时、合理、合适地选用， 是有一定难度的。3 .应用多重抗感染措施，防止病原体产生

21、抗原拮抗分子，打破病原体免疫耐受。 易突变病毒，如HIV和HCV,感染后未被及时消灭，会因其突变产生抗原拮抗分 子，经MHC分子提呈，虽可与TCR结合。但因其结合的决定基改变，却产生不 完全的活化信号，不能使针对原来未突变的抗原肽产生的免疫记忆细胞执行功能， 失去免疫防卫作用，则病毒长期复制，病程迁延。对此，可在HIV感染早期，及 时采用综合药物疗法，抑制病毒的逆转录酶及蛋白酸，多途径切断病毒复制，可 使绝大多数病毒被消灭，显著降低病毒突变机率，疾病得以缓解。但是，早期、 准确发现并及时有效消灭这类病毒感染，尚有一定难度。第十九章超敏反应一、选择题【A型题】1 .介导I型超敏反应的生物活性物质

22、主要由下列哪一种细胞释放的？ A.巨噬细胞B.单核细胞C.肥大细胞D. B细胞E.中性粒细胞2 .介导I型超敏反应晚期相的最主要介质是A.组胺B.白三烯C.肝素D.腺甘酸环化酶E.前列腺素3 .哪些细胞表达高亲和力的FceRI?A.单核细胞、巨噬细胞B.中性粒细胞、肥大细胞C.中性粒细胞、嗜碱性粒细胞D.肥大细胞、嗜碱性粒细胞E.嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞4 .介导I型超敏反应即刻反应的最主要介质是A.组胺B.白三烯C.肝素D.腺甘酸环化酶E.血小板活化因子5 .重组可溶性IL 4受体能够治疗I型超敏反应的可能机制是A.降低Th1型细胞的活性B.升高Th2型细胞的活性C.减少lgG4的产生D.

23、减少组胺酶的产生E.降低IgE抗体的产生6 .介导I型超敏反应的抗体主要是A. IgGB. IgDC. IgED. IgME. IgA7 . T细胞介导的超敏反应是A. I型超敏反应B. II型超敏反应c. in型超敏反应D. IV型超敏反应E.以上都不是8 .花生四烯酸可通过环氧合酶途径合成下列哪种物质？A.PAFB.CTSC.PGD2D.DAGE.IP39 .能使胎儿Rh +红细胞发生溶解破坏的抗体是A.免疫抗体IgM B.天然抗体IgM C.单价免疫IgG D.双价免疫IgG E.亲细胞性IgE10 .下列哪项与I型超敏反应的发生有关？A. 补体依赖的细胞毒作用B. 肥大细胞脱颗粒C.

24、IC沉积激活补体D. CD4 + T细胞介导的炎症反应E. 特异性免疫无应答性1 1 . I型超敏反应可通过下列哪种成分被动转移？A.致敏淋巴细胞B.患者的血清C.特异性转移因子D.生物活性介质E.特异性IgE形成细胞12.花生四烯酸可通过脂氧合酶途径合成下列哪种物质？A. PAFB. PGD2C. LTsD. DAGE. IP313 .羟基化磷脂在磷脂酶A2和乙酰转移酶作用生成下列哪种物质？A. DAGB. IP3C. PAFD. PIP2E. PC14 .关于IV型超敏反应哪一项是正确的？A.以中性粒细胞浸润为主的炎症B.抗原注入后4小时达到反应高峰C.补体参与炎症的发生D.能通过血清lg

25、被动转移E.以单个核细胞浸润为主的炎症15 .下列哪一项属于IV型超敏反应？A.过敏性休克B.血清病C.类风湿性关节炎D.结核菌素皮肤试验阳性E.系统性红斑狼疮16 .下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反应？A.过敏性休克B.特应性皮炎C.新生儿溶血症D.链球菌感染后肾小球肾炎E.肺出血肾炎综合征17 . IV型超敏反应可经下列哪一种成分被动转移？A.巨噬细胞B.淋巴细胞C.血清lgD.血清补体E.中性粒细胞18 .下列哪一种物质可以引起ni型超敏反应？A.细胞因子B.单核吞噬细胞C.补体D.免疫球蛋白E.免疫复合物19 .属于I型超敏反应的疾病是A.新生儿溶血症B.系统性红斑狼疮性肾炎C.接

26、触性皮炎D.自身免疫性疾病E.青霉素过敏性休克20 .属于n型超敏反应的疾病是A.新生儿溶血症B.系统性红斑狼疮C.血清病D.接触性皮炎E.青霉素过敏性休克21 .属于IH型超敏反应的疾病是A.新生儿溶血症B.输血反应C.血清病D.接触性皮炎E.青霉素过敏性休克22 .属于W型超敏反应的疾病是A.新生儿溶血症B.支气管哮喘C.血清病D.接触性皮炎E.青霉素过敏性休克23.抗体介导的超敏反应有A. I、II、IV型超敏反应B. I、II、III型超敏反应C. I、HI、IV型超敏反应D. II、III、IV型超敏反应e.11、 in型超敏反应24 .下列哪一种疾病的变应原是半抗原？A.系统性红斑

27、狼疮B.农民肺C.青霉素治疗后发生溶血性贫血D.风湿性关节炎E.对移植肾的排斥反应25 .预防Rh血型不合的新生儿溶血症的方法是A.用抗Rh血清给新生儿进行人工被动免疫B.给胎儿输入母亲的红细胞C.用过量的抗原中和母亲的抗Rh球蛋白D.用免疫抑制剂抑制母体产生抗Rh抗体E.分娩72小时内给产妇注射抗Rh免疫血清26 .不能引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒的因素是A.细胞表面IgE与多价Ag结合B. C3a C 5aC.植物凝集素与细胞上IgE分子结合D. IgE与单价Ag结合E.抗FceR1抗体27 .脱敏治疗可用于A.冷空气过敏B.食物过敏C.血清病D.接触性皮炎E.血清过敏症28 .免疫复

28、合物沉积引起血管炎的主要原因是A.组胺和白三烯的释放B.攻膜复合体的形成C.细胞毒性T细胞的作用D.细胞因子的作用E.多形核白细胞溶酶体酶的作用29 . II型超敏反应的发生机制是A. M(p直接吞噬靶细胞B. CTL特异性杀伤靶细胞C.补体依赖的细胞毒D.中性粒细胞释放溶酶体酶E.嗜酸性粒细胞介导的ADCC30.青霉素可以引起哪些类型超敏反应？A. I、II型超敏反应b. I、II、in型超敏反应c. n、iv型超敏反应D. I、 II、in、IV型超敏反应e. I、n、iv型超敏反应31 .下列哪种因素出现时可能发生血清病A.存在抗肾小球基底膜抗体B.大量IgE产生C.补体水平升高D.中等

29、大小可溶性免疫复合物形成E.巨噬细胞功能亢进32 .以下哪一项不属于迟发型超敏反应？A.接触性皮炎B.干酪性肺炎C.移植排斥反应D.血清病E.结核菌素皮肤试验阳性33 .引起Arthus反应的主要原因是A. TDTH释放的淋巴因子的作用B.单个核细胞浸润引起的炎症C.肥大细胞脱颗粒D. IgE抗体大量产生E. IC引起的补体活化34.引起m型超敏反应组织损伤的主要细胞是A. .M(pB.血小板C.淋巴细胞D.嗜中性粒细胞E. NK细胞35 .哪一种因素与免疫复合物性疾病发病无关？A.血管活性物质的释放B.免疫复合物在血管壁沉积C.激活补体活化产生大量C3a、C5aD.大量IC形成E.大量淋巴细

30、胞局部浸润36 .补体不参与下列哪种超敏反应性疾病的发生？A.溶血性贫血B.重症肌无力C.肾小球肾炎D.血清过敏症E.血小板减少性紫瘢37 .不属于I型超敏反应预合成介质的是A.组胺B.蛋白水解酶C.激肽原酶D.嗜酸性粒细胞趋化因子E. PAF38 .下列哪一种物质与III型超敏反应的炎症无关？A.中性蛋白水解酶B.激肽形成酶C.IL-4D.胶原酶E.血管活性胺类物质39 . 一般不引起迟发型超敏反应的物质是A.豕草花粉B.油漆C.化妆品D.青霉素E.结核菌素40 .下列哪一种物质与I型超敏反应无关？A.组胺B.备解素C.激肽D.白三稀E.前列腺素41 . III型超敏反应的重要病理学特征是A

31、.巨噬细胞浸润B ,淋巴细胞浸润C.嗜酸性粒细胞浸润D. 能诱导M（l）活化的表位E. 能诱导B细胞活化的表位8、中枢耐受是指A. 在中枢神经系统遇到Ag所形成的耐受B. 在胚胎期T与B细胞发育过程中遇自身Ag所形成的耐受C. 在出生后T与B细胞发育过程中遇自身Ag所形成的耐受D. 上列A与B二项E. 上列B与C二项9、外周耐受是指A. 不成熟的T及B细胞在外周遇到抗原所形成的耐受B. 成熟的T及B细胞遇内源性Ag不产生正免疫应答C. 成熟的T及B细胞遇外源性Ag不产生正免疫应答D. 上列A与B二项E. 上列B与C二项10、对胸腺微环境内T细胞中枢耐受形成描述错误的是A. 需发育至表达功能性抗

32、原识别受体（TCR-CD3）阶段B. TCR需与基质细胞表达的自身抗原肽一MHC分子复合物呈高亲和力结合C. 通过阴性选择启动细胞程序性死亡致克隆消除D. 可消除所有自身抗原应答的T细胞克隆E. 可显著减少生后的自身免疫病的发生11、对耐受分离描述错误的是A. 口服Ag可致B. 局部可产生分泌型IgAC. 形成胃肠道局部粘膜免疫D. 致全身免疫耐受E. 其机制与诱导Tr/Ts细胞功能无关12、B细胞中枢耐受形成描述错误的是A. 不成熟B细胞遇自身AgB. 可在骨髓及末梢中发生C. 需与自身Ag高亲和力结合D. 经克隆消除所致E. 仅在胚胎发育期发生13、外周耐受中自身抗原应答的T细胞克隆清除表

33、述正确的是A. TCR对组织特异自身抗原具有高亲和力B. 经APC提呈致此类T细胞克隆清除C. 这种组织特异自身抗原浓度高D. 上列A和B两项E. 上列A、B和C三项14、与免疫隔离部位形成有关的是A. 生理性屏障B. 抑制性细胞因子C. 免疫忽视D. 上列A与B两项E. 上歹U A、B和C三项D.中性粒细胞浸润E.红细胞浸润42 .与H型超敏反应发生无关的是A.补体B.吞噬细胞C.肥大细胞D.IgGE.IgM43 .下列不属于免疫复合物病的是A.自身免疫性溶血性贫血B.链球菌感染后肾小球肾炎C.血清病D.血管炎E.Arthus 反应【X型题】1 .下列能通过下调IgE产生治疗I型超敏反应的是

34、A.IL-4B.可溶性IL-4受体C.IL-12D.IFN-yE.葡萄糖酸钙2. HI型超敏反应发生过程中，导致清除免疫复合物能力降低和沉积的因素有A.免疫复合物的量过大B.吞噬细胞缺陷C.血管通透性增加D.血管内高压E.血管内形成涡流3.抗毒素脱敏疗法的机制是A.小剂量变应原只引起微量的生物活性介质的释放B.少量介质迅速被灭活不引起明显的临床症状C.短期内小剂量、多次注射逐渐消耗肥大细胞上的IgED. IgE耗尽，机体处于暂时脱敏状态E.此时接受大量变应原，不引起超敏反应4 .在I型超敏反应防治中，最常使用的肾上腺素具有的主要作用是A.稳定肥大细胞胞膜B.解除支气管平滑肌痉挛C.提高胞内CA

35、MP浓度D.减少腺体分泌E.抑制磷酸二酯酶5 .有IgE抗体参与的免疫过程是A.血清病B. Arthus 反应C.过敏性鼻炎D.食物变态反应E.支气管哮喘6. T细胞介导的超敏反应结果可以是A.肉芽肿形成B.皮肤局部红肿、硬结C.移植排斥反应D.剥脱性皮炎E.结核病人肺空洞形成7 .参与III型超敏反应的细胞和分子是A.血小板8 . IgG和IgM类抗体C.补体D. NK细胞E.中性粒细胞8 .与补体有关的超敏反应性疾病是A.自身免疫性溶血性贫血B.重症肌无力C.链球菌感染后肾小球肾炎D.甲状腺功能亢进E.血小板减少性紫瘢9 .与免疫复合物型超敏反应发病有关的因素是A.血管活性物质的释放B.沉

36、积的IC激活补体C.吞噬细胞释放过敏毒素D.中等大小循环IC的形成E.可通过攻膜复合体加重组织损伤10 .具有IgG Fc受体的细胞是A.巨噬细胞B. B细胞C.嗜碱性粒细胞D.树突状细胞E.肥大细胞11.介导I型超敏反应的预合成介质是A.组胺B.激肽原酶C.缓激肽D. PGD2E. LTD412 .能引起速发型超敏反应的物质是A.破伤风抗毒素B.青霉素C.屋尘D.牛奶E.豕草花粉13 .以下哪些免疫应答是细胞免疫介导的？A.化妆品引起的接触性皮炎B.机体对某些寄生虫感染的免疫力C.肾移植排斥反应D.念珠菌病E.系统性红斑狼疮14 .属于I型超敏反应的疾病是A. ABO血型不合新生儿溶血症B.

37、支气管哮喘C.接触性皮炎D.初次注射血清病E.青霉素过敏症15 .以下哪些疾病属于免疫复合物病A.甲状腺功能亢进B.链球菌感染的肾小球性肾炎C.赫氏反应D.变应性鼻炎E.传染性变态反应16 .参与H型超敏反应细胞与分子是A.补体B.巨噬细胞C. NK细胞D. IgGE. IgM17.介导I型超敏反应的新合成介质是A.脂氧合酶B. PGD2C. PAFD. LTsE.缓激肽18 .下列哪些条件下易形成中等大小免疫复合物？A.可溶性抗原B.颗粒性抗原C. IgG类抗体D.抗原略多于抗体E.中等亲和力的抗体19 . I型超敏反应中，引起平滑肌收缩的活性介质是A. PGD2B. LTDC. PAFD.

38、组胺E.缓激肽20.多形核白细胞所释放的可以加重III型超敏反应炎症的因子是A.中性蛋白水解酶B.激肽形成酶C.阳离子D.胶原酶E. 5 羟色胺二、名词解释1 . 超敏反应 (hypersensitivity )2 .变应原(allergens)3 . Arthus 反应4 .接触性皮炎三、问答题1 .青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？ 其发病机制如何？简述其防治方法和原理。2 .在n型和in型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说 明。3 .请以结核杆菌感染为例，试述IV型超敏反应的发生机制与其它三型有何不同。参考答案一、选择题A型题1 .

39、C 2.B 3.D 4.A 5.E 6.C 7.D 8.C 9.D 1 0.B 1 1 .B 1 2.C 13.C 14.E 1 5.D 1 6.D 1 7.B 1 8.E 1 9.E 20.A 21 .C 22.D 23.B 24.C 25.E 26.D 27.E 28.E 29.C 30.D 31 .D 32.D 33.E 34.D 35.E 36.D 37.E 38.C 39.A 40.B 41 .D 42.C 43.AX型题1 .BCD 2.ABCDE 3.ABCD 4.BCD 5.CDE 6.ABCDE 7.ABCE 8.ABCE 9.ABDE 1 O.CE 1 1 .ABC 12.

40、ABCDE 13.ABCD 14.BE 15.BC 1 6.ABDE 17.BCD 18.ACDE 19.BDE 20.ABCD二、名词解释1 .超敏反应：是指机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤 的异常适应性免疫应答，又称为变态反应。2 .变应原：指能够选择性地诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应 的抗原性物质。3 . Arthus反应：是一种实验性局部III型超敏反应。1 903年，Arthus发现用马血 清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、 出血、坏死等剧烈炎症反应。此种现象被称为Arthus反应。4 .接触性皮炎：为典型的

41、接触性迟发型超敏反应。通常是由于接触小分子的半抗 原物质，如油漆、染料、农药、化妆品和某些药物等引起。小分子的半抗原与体 内蛋白质结合成完全抗原，经郎格罕斯细胞摄取、提呈给T细胞，并刺激效应T 细胞的产生。机体再次接触相同的Ag时发生的以皮肤损伤(红肿、皮疹、水肿) 为主要特征的IV型超敏反应。三、问答题1 .青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？ 其发病机制如何？简述其防治方法和原理。青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘均属于I型超敏反应。1）发生机制是：青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉理醛 酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形

42、成青霉喋蛋白或青霉烯酸蛋白后，可 刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接 触青霉喋醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过交联结合靶细胞表面特异 性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克，甚至死亡。吸入花粉引起 的支气管哮喘也属于该类型，机体再次接触花粉后，可引起肥大细胞和嗜碱性粒 细胞释放生物活性物质，支气管平滑肌痉挛，从而发生过敏性哮喘。2）防治方法和原理：查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应最有效的 办法，临床常用皮肤试验进行检测，如青霉素皮试；脱敏疗法：包括异种免疫 血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者，

43、可采用小剂量、短间隔（2030分钟）多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。 其机制试小剂量变应原进入机体与有限数量的致敏靶细胞作用后，释放的生物活 性物质少，不足以引起明显临床症状，同时介质作用时间短，无累积效应。因此 短时间内小剂量多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏，此时，大剂量注射抗 毒素血清不会发生过敏反应，但此种脱敏是暂时的。对于以查明而难以避免接触 的变应原，如花粉等，可采用小剂量，间隔较长时间，反复多次皮下注射相应变 应原的方法进行脱敏治疗。2 .在型和in型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说 明。1）相同点：都有IgG或IgM抗体的参与，IgG或IgM抗体

44、与相应抗原结合后引起 一系列的免疫反应。2）不同点：在H型超敏反应中，IgG或IgM抗体与靶细胞膜表面相应抗原结合后， 通过激活补体引起靶细胞的溶解破坏；或其Fc段与NK细胞表面的受体结合后， 调理吞噬和/或ADCC效应溶解、破坏靶细胞；补体在该型疾病中的作用主要是破 坏靶细胞。而m型超敏反应中，IgG或IgM抗体与血液循环中的可溶性抗原结合后， 形成可溶性抗原一抗体复合物，沉积于组织引起机体损伤；补体的作用主要是促 使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，使毛细血管通透性增高。IH型 超敏反应性疾病如链球菌感染后肾小球肾炎，链球菌感染后产生抗体，该抗体与 链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫

45、复合物，沉积于肾小球基底膜，引起免疫复 合物型肾炎。3 .请以结核杆菌感染为例，试述IV型超敏反应的发生机制与其它三型有何不同。 结核杆菌感染属于IV型超敏反应性疾病，是迟发型超敏反应。与其它三型相比， 其最大的不同点是，前三型超敏反应都有抗体与补体参与。此型超敏反应发生较 慢，通常在接触相同抗原后2472小时出现炎症反应。此型超敏反应与抗体和补 体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。15、口服免疫原最不可能建立的是A. 局部胃肠粘膜免疫耐受B. 全身免疫耐受C. 免疫分离D. 外周T细胞免疫耐受E. 外周B细胞免疫耐受16、小鼠同种异型器官移植前植以同种异型骨

46、髓及胚胎胸腺可致A. 预防移植物抗宿主（GVH）反应B. 延长移植物存活时间C. 诱发SLED. 上列A和B两项E. 上列A、 B和C三项17、对抗独特型T细胞抑制EAE描述正确的是A. 小鼠EAE是特异性Th1细胞的应答所致B. 特异Th1细胞的独特型TCR可诱导抗独特型T细胞产生C. 抗独特型T细胞拮抗效应Th1功能D. 上歹ij A、B和C三项E. 上列B与C两项18、可致机体对肿瘤免疫耐受的因素有A. 肿瘤特异抗原（TSA）及相关抗原（TAA）密度低B. 肿瘤细胞MHC分子表达下调或丢失C. 患者APC的B7、CD40下调D. 上列A和B两项E. 上歹ij A、B和C三项19、打破机体对