心血管系统疾病 .ppt

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1、心血管系统疾病心血管系统疾病心心血血管管系系统统疾疾病病是是对对人人类类健健康康和和生生命命威威胁胁最最大大的的一一组组疾疾病病。2001年年世世界界死死于于心心血血管管疾疾病病者者为为1550万万人人，占占总总死死亡亡人人数数的的1/4。在在欧欧美美等等一一些些发发达达国国家家，心心血血管管系系统统疾疾病病的的死死亡亡率率居居总总死死亡率的第一位。亡率的第一位。近近年年来来我我国国由由于于传传染染病病逐逐渐渐被被控控制制，饮饮食食结结构构的的变变化化以以及及人人均均寿寿命命的的延延长长，心心血血管管疾疾病病由由其其是是高高血血压压、脑脑卒卒中中的的死死亡亡率率已已由由第第二二位位上上升升为为

2、第一位。第一位。心心血血管管疾疾病病种种类类繁繁多多，本本章章主主要要叙叙述述其其常常见见而而重要的疾病。重要的疾病。第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）ASAS是是一一种种与与血血脂脂异异常常及及血血管管壁壁成成分分改改变变有有关关的的动动脉脉疾疾病病。以以动动脉脉内内膜膜形形成成粥粥样样硬硬化化斑斑块块为为特特征。征。ASAS是心血管系统严重危害人类健康的常见病。是心血管系统严重危害人类健康的常见病。ASAS多多见见于于中中老老年年人人，以以40404949岁岁发发展展最最快快，但但这这并并不不意意味味ASAS是是从从中中老老年年以以后后才才开开始始

3、形形成成。ASAS最最早早见见于于幼幼儿儿期期，10102020年年轻轻人人的的发发生生率率可可达达13.3%13.3%，因因此此可可以以说说，几几乎乎所所有有的的人人都都回回产产生生某某种种程程度度的的ASAS。只只不不过过是是有有人人还还没没有有发发展展到足以表现出临床症状而已到足以表现出临床症状而已。一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：（一）致病因素：引起（一）致病因素：引起ASAS的主要危险因素：的主要危险因素：1 1、高脂血症高脂血症概概念念：指指血血浆浆总总胆胆固固醇醇水水平平（TCTC）和和/或或甘甘油油三三酯酯（TGTG）水平的异常增高。）水平的异常增高。血血总总胆胆固固醇

4、醇含含量量在在265mg/dl265mg/dl以以上上的的人人发发生生动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心脏脏病病的的机机率率比比血血胆胆固固醇醇含含量量低低于于200mg/dl200mg/dl者者高高出出5 5倍。倍。ASAS严重程度是伴随着血脂水平的升高而加重。严重程度是伴随着血脂水平的升高而加重。证明高脂血症与证明高脂血症与ASAS的发病有关。的发病有关。血血浆浆脂脂质质几几乎乎总总是是以以血血脂脂蛋蛋白白的的形形式式出出现现，高高脂脂血血症症也也可可是是高高脂脂蛋蛋白血症。根据脂蛋白的大小分为：白血症。根据脂蛋白的大小分为：低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇（低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇

5、（LDL）与与AS的发生呈正相关的发生呈正相关极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDL）关系，三者中以关系，三者中以LDL乳糜微粒（乳糜微粒（CM）与与AS多发病的关系多发病的关系最密切。因为最密切。因为LDL分分子较小，内含胆固醇子较小，内含胆固醇的比例最高，化学结的比例最高，化学结构较不稳定，易于析构较不稳定，易于析出胆固醇。后二者出胆固醇。后二者的的残体可转化为残体可转化为LDL。高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇（HDL）抑制粥样硬化，具有抑制粥样硬化，具有保护动脉的作用。保护动脉的作用。因因为为其其能能活活化化卵卵磷磷酯酯胆胆固固醇醇酰酰基基转转移移酶酶

6、（LCAT），使使游游离离胆胆固固醇醇酯酯化化，移移入入HDL的的核核心心部部分分，再再输输送送回回肝肝脏脏。所所以以HDL有有清清除除血血浆浆及及外外周周细胞中多余胆固醇的作用细胞中多余胆固醇的作用进进一一步步研研究究显显示示：不不同同脂脂蛋蛋白白在在ASAS发发病病中中的的不不同同作作用用主要与各自的载脂蛋白有关系。主要与各自的载脂蛋白有关系。LDLapoB-48VLDL促使促使LDL在血管壁滞留，促进在血管壁滞留，促进AS的发生。的发生。CMapoB-100HDLapoA-激活激活LCAT，在胆固醇逆向转运过程中发挥，在胆固醇逆向转运过程中发挥作用。作用。另另外外证证实实，脂脂蛋蛋白白（

7、）LpLp（）在在血血浆浆中中的的浓浓度度与与ASAS的的发发病病呈呈正正相相关关关关系系；在在尸尸检检的的ASAS病病灶灶中中有有LpLp（）沉积。）沉积。浸入内膜基质后，被氧化修饰，并与巨噬细胞表面浸入内膜基质后，被氧化修饰，并与巨噬细胞表面清道夫清道夫受体结合，促进巨噬细胞形成泡沫细胞受体结合，促进巨噬细胞形成泡沫细胞高高Lp（）血症）血症引发引发AS的原因的原因干扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶干扰纤维蛋白溶酶的生成及发挥其作用，延缓血栓溶解。解。综综上上所所述述：目目前前认认为为LDLLDL，TGTG，VLDLVLDL和和apoBapoB的的异异常常升升高高与与HDLHD

8、L，apoA-apoA-的的降降低低同同时时存存在在，是是一一种种高高危危险险性性血血脂脂蛋蛋白白综综合合征征。对对ASAS的的发发生生发发展展具具有有极极为为重重要要的的意意义义。而而LPLP（）的的增增加加是是ASAS病病因因学学中一个独立的危险因素。中一个独立的危险因素。所所以以，高高脂脂血血症症被被认认为为是是ASAS的的主主要要危危险险因素。因素。2 2，高血压：，高血压：高高血血压压与与ASAS虽虽各各自自为为独独立立疾疾病病，但但前前者者能能促促进进后后者者提提早早发发生生并并加加重重其其病病变变程程度度。据据统统计计，高高血血压压病病人人的的冠冠状状动动脉粥样硬化的患病率比正常

9、血压者高脉粥样硬化的患病率比正常血压者高4倍。ASAS病病变变好好发发于于大大动动脉脉的的分分支支部部，血血管管分分叉叉口口处处，与与高高血血压时受血流冲击较大的部位一致。压时受血流冲击较大的部位一致。血管内皮损伤，通透性血管内皮损伤，通透性血压血压使使LDL易浸入内膜易浸入内膜血流对血管壁冲击力血流对血管壁冲击力导致血管中膜致密化，使导致血管中膜致密化，使LDL促进促进AS发生发生运出受阻，滞留与内膜中运出受阻，滞留与内膜中3 3、吸烟、吸烟造成血管内皮细胞缺氧性损伤造成血管内皮细胞缺氧性损伤大量吸烟大量吸烟 使血中使血中COCO的浓度升高的浓度升高 刺激内皮细胞释放刺激内皮细胞释放 生长因

10、子（生长因子（PDGF PDGF）诱导平滑肌细胞诱导平滑肌细胞 （SMCSMC）向内膜移行、增生）向内膜移行、增生 参与参与ASAS的发生的发生 4 4、某些能引起继发性高脂血症的疾病，如：、某些能引起继发性高脂血症的疾病，如：肝脏过度合成肝脏过度合成VLDLVLDL糖尿病糖尿病 胰岛素不足，使抑制胰岛素不足，使抑制VLDLVLDL分泌的作用分泌的作用减弱减弱 高血糖高血糖-甘油三酯甘油三酯增高增高 高胆固醇血症高胆固醇血症肾病综合征肾病综合征 低蛋白血症低蛋白血症 刺激肝脏直接分泌刺激肝脏直接分泌 LDLLDL和和 LpLp（）5 5、遗传因素、遗传因素：冠心病的家族性集聚现象冠心病的家族性

11、集聚现象已已知知约约有有200200种种基基因因可可能能对对脂脂质质的的摄摄取取、代代谢谢和和排排泄泄有有影响。影响。某某些些直直接接参参与与脂脂质质代代谢谢的的基基因因已已被被证证实实、定定位位：如如apoA-apoA-（11q11q），apoBapoB（2p2p），这这些些基基因因及及其其产产物物的的变变化化和和饮饮食食因因素素的的相相互互作作用用可可能能是是高高脂脂血血症症的的最最常常见原因见原因某某些些原原发发性性高高脂脂血血症症仅仅由由一一种种基基因因的的突突变变引引起起，例例如如LDLLDL受体的基因突变可引起家族性高胆固醇血症。受体的基因突变可引起家族性高胆固醇血症。上述提示上述

12、提示ASAS与遗传因素有一定的关系与遗传因素有一定的关系6 6、其他因素、其他因素年龄：年龄：AS的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。性别：性别：HDL男性男性绝经期前绝经期前AS发病率低于同年龄组男性发病率低于同年龄组男性女性女性LDL男性男性绝经期后绝经期后HDL、LDL与男性无差异，与男性无差异，AS发病率无差异发病率无差异病毒感染：单纯疱疹病毒，特别是巨细胞病毒有促进病毒感染：单纯疱疹病毒，特别是巨细胞病毒有促进AS发生发生的作用的作用体重超重或肥胖体重超重或肥胖（二）发病机制（二）发病机制关关于于ASAS发发病病机机制制的的学学说说很很多多，如

13、如脂脂源源性性学学说说，致致突突变变学学说说，损损伤伤应应答答学学说说，受受体体缺缺失失学学说说等等，但但其其中中任任何何一一种种学学说说均均不不能能单单独独地地，全全面面地地解解释释ASAS多发病机制。多发病机制。现在我们将有关的发病机制归纳如下：现在我们将有关的发病机制归纳如下：1.内皮细胞损伤的作用内皮细胞损伤的作用慢慢性性的的或或反反复复的的内内皮皮细细胞胞损损伤伤，是是损损伤伤应应答答学学说说的的基基础。础。高脂血症高脂血症细胞间隙增宽，通透性增加，细胞间隙增宽，通透性增加，高血压高血压脂蛋白易于沉积在内膜脂蛋白易于沉积在内膜吸烟吸烟免疫复合物沉积免疫复合物沉积血管内皮细胞损伤血管内

14、皮细胞损伤分泌几种粘附因子，使单核巨分泌几种粘附因子，使单核巨毒素毒素噬细胞，血小板粘附增加噬细胞，血小板粘附增加病毒病毒缺氧缺氧产生多种生长因子，促进平滑产生多种生长因子，促进平滑肌细胞增生，分泌基质肌细胞增生，分泌基质2 2、脂质的作用、脂质的作用：慢性高脂血症，特别是高胆固醇血症，可以直接引起内皮细胞功能障碍慢性高脂血症，特别是高胆固醇血症，可以直接引起内皮细胞功能障碍。内皮细胞、单核巨噬细胞内皮细胞、单核巨噬细胞氧自由基氧自由基脂蛋白通过受损的内皮细胞脂蛋白通过受损的内皮细胞OX-LDL聚集在内皮细胞下之内膜聚集在内皮细胞下之内膜氧化修饰氧化修饰与单核巨噬与单核巨噬对单核细胞、平滑对单

15、核细胞、平滑通过内皮细胞通过内皮细胞刺激各种刺激各种细胞毒作用细胞毒作用细胞的清道细胞的清道肌细胞具有较强的肌细胞具有较强的粘附因子增加对粘附因子增加对生长因子生长因子使泡沫细胞使泡沫细胞夫受体结合夫受体结合趋化作用趋化作用单核细胞的粘附单核细胞的粘附和细胞因和细胞因坏死崩解与坏死崩解与子的产生子的产生载脂蛋白共载脂蛋白共形成泡沫细胞形成泡沫细胞同形成粥样同形成粥样物质物质3 3、单核、单核/巨噬细胞的作用巨噬细胞的作用 血血循循环环中中的的单单核核细细胞胞在在内内皮皮细细胞胞粘粘附附分分子子作作用用下下，粘粘附附其其表表面面，在在OX-LDLOX-LDL趋趋化化作作用用下下，移移入入内内皮皮

16、下下，并并被被激激活活，转化为巨噬细胞转化为巨噬细胞单核细胞源性泡沫细胞单核细胞源性泡沫细胞巨噬细胞巨噬细胞IL-1,TNF,化学趋化因子，化学趋化因子，促进白细促进白细胞粘附并进入胞粘附并进入AS病灶内病灶内产生多种生物产生多种生物产生活性氧，促使病灶内的产生活性氧，促使病灶内的LDL氧化氧化活性物质参与活性物质参与AS病变的形成病变的形成产生生长因子产生生长因子促进平滑肌细胞增生促进平滑肌细胞增生4 4、平滑肌增殖的作用、平滑肌增殖的作用OX-LDL，附着于损伤内皮，附着于损伤内皮细胞上的血小板，单核细胞细胞上的血小板，单核细胞及内皮细胞，平滑肌细胞及内皮细胞，平滑肌细胞血小板源性生长因子

17、（血小板源性生长因子（PDGF）纤维母细胞源性生长因子（纤维母细胞源性生长因子（FGF）转化生长因子（转化生长因子（TGF-）通过其表面通过其表面LDL受体，结受体，结合摄取合摄取LDL泡沫细胞泡沫细胞血管壁中膜平滑肌细胞增生血管壁中膜平滑肌细胞增生平滑肌细胞发生表型转换平滑肌细胞发生表型转换参与病变形成参与病变形成并经内弹力膜窗孔迁入内皮并经内弹力膜窗孔迁入内皮（收缩型转换成合成型）（收缩型转换成合成型）合成大量胶原蛋白，合成大量胶原蛋白，下间隙下间隙弹性蛋白，糖蛋白弹性蛋白，糖蛋白使病变内膜增厚、使病变内膜增厚、变硬，促进病变进展变硬，促进病变进展 综综上上所所述述，ASAS病病变变的的形

18、形成成是是一一个个复复杂杂过过程程，异异常常血血脂脂是是ASAS的的起起始始性性变变化化，内内皮皮细细胞胞损损伤伤是是ASAS病病变变的的基基础础。单单核核细细胞胞粘粘附附是是ASAS的的早早期期病病变变，而而巨巨噬噬细细胞胞和和平平滑滑肌肌增增殖殖参参与与ASAS进进展展期期病病变变的的形形成成。另另外外尚尚有有众众多多的的生生物物性性因因子子，免免疫疫反反应应参参与与，新新近近研研究究表表明明，由由氧氧自自由由基基及及OX-LDLOX-LDL等等诱诱导导细细胞胞凋凋亡亡亦亦发发生于生于ASAS的全过程。的全过程。二、病理变化二、病理变化 病病变变主主要要累累及及弹弹力力型型动动脉脉（如如主

19、主动动脉脉及及其其一一级级分分支）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑底动脉）支）和弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑底动脉）好好发发部部位位：动动脉脉分分叉叉处处，动动脉脉分分支支开开口口处处，血血管管弯曲的凸面弯曲的凸面（一）基本病变（一）基本病变 1 1脂纹：是脂纹：是ASAS的早期病变的早期病变 此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。2 2纤维斑块纤维斑块由脂纹进一步发展演变来由脂纹进一步发展演变来肉肉眼眼：隆隆起起于于内内膜膜表表面面，瓷瓷白白色色，似似凝凝固固的的白白蜡蜡烛烛油油样不规则形斑块样不规则形斑块玻璃样变性的胶原纤维玻璃样变性的胶原纤维镜

20、下：斑块表面为一层致密的纤维帽镜下：斑块表面为一层致密的纤维帽增生的平滑肌细胞增生的平滑肌细胞 少量弹力纤维少量弹力纤维 蛋白聚糖蛋白聚糖纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。及炎细胞。3 3粥样斑块粥样斑块 亦叫粥瘤（亦叫粥瘤（atheromaatheroma）脂质释放，形成富含脂质释放，形成富含OX-LDL的细胞毒性作用的细胞毒性作用泡沫泡沫胆固醇酯的脂质池胆固醇酯的脂质池呈黄色呈黄色内皮细胞，内皮细胞，SMC产生氧自由基产生氧自由基细胞细胞粘稠的粥粘稠的粥释放溶酶体酶使斑块释放溶酶体酶使斑块样物质样物质中细胞进一步坏死崩

21、解中细胞进一步坏死崩解使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是AS典型病变。典型病变。4 4继发性病变继发性病变斑块内出血斑块内出血斑块破裂形成粥样溃疡斑块破裂形成粥样溃疡血栓形成血栓形成钙化甚至骨化钙化甚至骨化动脉瘤形成动脉瘤形成组织器官缺血性改变组织器官缺血性改变（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）1.1.主动脉粥样硬化：主动脉粥样硬化：病变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。病变多发生于主动脉后壁及其分支开口处。腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。腹主

22、动脉瘤腹主动脉瘤破裂致命性大出血破裂致命性大出血2.2.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和WillisWillis环。环。脑萎缩，脑梗死，脑出血脑萎缩，脑梗死，脑出血3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化常累及肾动脉主干近侧端及开口处常累及肾动脉主干近侧端及开口处顽固性肾血管性高血压顽固性肾血管性高血压肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，ASAS性固缩肾性固缩肾4.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重以下肢动脉为重间歇性跛行，间歇性跛行，足部干性坏疽足部干性坏疽5.肠系

23、膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠出血性梗死肠出血性梗死冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化基基本本病病变变也也为为粥粥样样斑斑块块形形成成。粥粥样样斑斑块块多多位位于于血血管管的的心心壁壁侧侧，散散在在，呈呈节节段段性性分分布布，在在横横切切面面上上，粥粥样样斑斑块块多多呈呈新新月形，使官腔偏心性狭窄月形，使官腔偏心性狭窄根据狭窄程度，根据狭窄程度，可将病变分为可将病变分为4级级口径缩小口径缩小76%级级6.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支或左旋支，后降支第二节第二

24、节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心脏脏病病（冠冠心心病病）是是指指因因冠冠状状动动脉脉AS,管管腔腔狭狭窄窄，致致心心肌肌缺缺血血，而而引引起起的的心心脏病。所以也称缺血性心脏病。脏病。所以也称缺血性心脏病。诊断标准：诊断标准：A当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄50%B有临床症状有临床症状 C有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者有心肌缺血者冠状动脉粥样硬化病变分布特点冠状动脉粥样硬化病变分布

25、特点左冠状动脉多于右侧左冠状动脉多于右侧大支多于小支大支多于小支最最常常见见部部位位：左左冠冠状状动动脉脉前前降降支支左左室室前前壁壁、心心尖尖部部、室室间间隔隔前前2/3及及前前内内乳乳头头肌肌坏坏死死（50%）其其次次：右右冠冠状状动动脉脉主主干干左左室室后后壁壁、室室间间隔隔后后1/3及右心室、窦房结（及右心室、窦房结（2530%）再再次次：左左旋旋支支左左室室侧侧壁壁、膈膈面面、左左房房及及房房室结（室结（1520%）临床表现类型临床表现类型1心绞痛（心绞痛（angina pectorisangina pectoris）是常见的临床综合症是常见的临床综合症是是由由于于心心肌肌对对氧氧需

26、需求求量量和和冠冠状状动动脉脉血血流流的的供供应应量量相相对对失失去去平平衡衡而而引引起起心心肌肌急急剧剧的的短短暂暂的的缺缺血血、缺氧缺氧临临床床上上表表现现为为心心前前区区疼疼痛痛，可可放放射射到到左左肩肩，左左上上肢肢，持持续续几几分分钟钟，常常因因劳劳累累而而加加重重，休休息息、服药后可缓解服药后可缓解放射性疼痛原因放射性疼痛原因心肌缺氧心肌缺氧 心肌内代谢不全酸性产物心肌内代谢不全酸性产物 刺激心脏局部刺激心脏局部 或多肽类物质堆积或多肽类物质堆积 经经 1-51-5胸胸 交交 感感 神神 经经 节节 产产 生生 痛痛 觉觉 交感神经末梢交感神经末梢 大脑相应脊髓段的脊神经分大脑相应

27、脊髓段的脊神经分 布皮肤区产生不适感布皮肤区产生不适感 临床分三型临床分三型A A 稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛 一一般般不不发发作作，可可稳稳定定数数月月，仅仅在在重重体体力力劳劳动动或或 情情绪绪激激动动时时发发作作，心心电电图图S-TS-T段段降降低低。多多有有冠冠状状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。狭窄程度为狭窄程度为4 4级级B B 恶恶化化性性劳劳累累性性心心绞绞痛痛：原原为为稳稳定定性性心心绞绞痛痛，但但在在三三个个月月内内发发作作频频率率、疼疼痛痛的的强强度度和和时时限限增增加加，可可在在劳劳动动时时或或休休息息时时发

28、发作作。多多在在粥粥样样斑斑块块的的基基础础上上发发生生继继发发性性病病变变（血血栓栓形形成成）或或冠冠状状动动脉脉痉挛。痉挛。C C 自发性变异性心绞痛：自发性变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作为特点多无明显诱因而在休息时发作为特点发作时心电图发作时心电图STST段不降，反而升高段不降，反而升高常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。2 2 心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarction)myocardial infarction)由由于于冠冠状状动动脉脉供供血血区区的的严严重重的的持持续续的的缺缺氧氧而而导致的较大范围的心肌细胞的坏死。导致的较大范

29、围的心肌细胞的坏死。临临床床上上剧剧烈烈而而持持久久的的心心前前区区疼疼痛痛，休休息息或或药药物不能完全缓解。物不能完全缓解。多发生于中老年人，男性略多于女性多发生于中老年人，男性略多于女性根据梗死的深度，分两型。根据梗死的深度，分两型。心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：指指梗梗死死仅仅累累及及心心室室壁壁内内侧侧1/31/3的的心心肌肌，并并波波及肉柱和乳头肌及肉柱和乳头肌严严重重，弥弥漫漫的的冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化狭狭窄窄，造造成成冠冠状状动动脉脉最最远远端端区区域域（心心内内膜膜下下心心肌肌）缺缺氧氧，又不能建立有效的侧支循环，导致心肌坏死。又不能建立有效的侧支循环，导致心肌

30、坏死。常常表表现现为为广广泛泛小小灶灶性性坏坏死死，不不限限于于某某一一支支冠冠状状动动脉脉的的供供血血范范围围。严严重重者者病病灶灶融融合合，累累及及整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）是常见及典型类型是常见及典型类型以以一一支支冠冠状状动动脉脉病病变变突突出出，并并常常附附加加血血栓栓形成或动脉痉挛。形成或动脉痉挛。此此型型梗梗死死的的常常见见部部位位与与冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化好发部位一致。好发部位一致。大大多多位位于于左左心心室室，病病灶灶较较大大并并累累及及心心壁壁三三层组

31、织层组织。（未未累累及及全全层层，仅仅深深达达室室壁壁2/3以以上上，则则称称厚厚层层梗死）梗死）心肌梗死的形态学变化（动态演变过程）心肌梗死的形态学变化（动态演变过程）心肌梗死的生化改变：心肌梗死的生化改变：心肌缺血心肌缺血3030内内 梗死区心肌细胞内糖原减少或消失梗死区心肌细胞内糖原减少或消失心肌梗死早期心肌梗死早期 血、尿中肌红蛋白血、尿中肌红蛋白增高增高 （心肌肌红蛋白逸出）（心肌肌红蛋白逸出）心肌细胞坏死后心肌细胞坏死后 血中谷血中谷草转氨酶草转氨酶增高增高 谷谷丙转氨酶丙转氨酶增高增高 肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶增高增高 （诊断意义）（诊断意义）乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶增高增高合并症及

32、后果：合并症及后果：急性左心衰竭急性左心衰竭心脏破裂心脏破裂室壁瘤室壁瘤附壁血栓形成附壁血栓形成急性心包炎急性心包炎心源性休克心源性休克心律失常心律失常3 3心肌纤维化心肌纤维化由由中中到到重重度度冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化，造造成成心心肌肌纤纤维维长长期期或反复加重缺血缺氧的结果。或反复加重缺血缺氧的结果。大大体体：心心脏脏增增大大，各各心心腔腔扩扩张张，肌肌壁壁变变薄薄，较较硬硬，心心内内膜膜增增厚厚，失失去去光光泽泽，可可见见附附壁壁血血栓栓，多多灶灶性性纤纤维条块，甚至透壁性瘢痕。维条块，甚至透壁性瘢痕。光光镜镜：心心肌肌纤纤维维广广泛泛灶灶性性萎萎缩缩消消失失，然然后后由由增增

33、生生的的纤纤维维结结缔缔组组织织修修复复，在在心心肌肌内内形形成成多多数数散散在在或或弥弥漫漫性小瘢痕。性小瘢痕。此此型型又又称称为为慢慢性性缺缺血血性性心心脏脏病病，临临床床上上可可表表现现为为心心力衰竭或心律失常力衰竭或心律失常4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见原因：原因：多多有有一一支支以以上上冠冠状状动动脉脉中中到到重重度度ASAS性性狭狭窄窄，部部分分伴伴继继发发性性血血栓栓形形成成或或斑斑块块内内出出血血导导致致广广泛泛心心肌梗死。肌梗死。少少数数冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化病病变变较较轻轻，可可

34、能能合合并并冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛引引起起心心肌肌缺缺血血或或梗梗死死导导致致生生物物电电的的不不稳稳定定，影影响响心心传传导导系系统统，发发生生心心律律失失常常，特特别是室颤而引发的心脏衰竭。别是室颤而引发的心脏衰竭。第三节第三节 高血压病高血压病和高血压性心脏病和高血压性心脏病hypertensionandhypertensioncardiopathy高血压是我国最常见的心血管疾病。高血压是我国最常见的心血管疾病。成成年年人人体体循循环环动动脉脉血血呀呀：收收缩缩压压140mmHg 140mmHg 和和/或或90mmHg90mmHg为高血压。为高血压。高血压分两类：高血压分两类：原原发发

35、性性：多多见见，原原因因不不明明，以以血血压压升升高高为为主主要要表表现现的独立性，全身性疾病的独立性，全身性疾病继继发发性性：较较少少，有有明明确确的的原原发发性性疾疾病病（肾肾、内内分分泌泌），高高血血压压仅仅为为其其症症状状之之一一，当当原原发发病病治治愈愈后后，血压即恢复正常血压即恢复正常一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）病因：（一）病因：有明显的家族史有明显的家族史1遗传因素遗传因素肾素肾素-血管紧张素系统基因血管紧张素系统基因多种缺陷多种缺陷血浆血管紧张素原血浆血管紧张素原与血压调节相关与血压调节相关的基因异常的基因异常激素样物质激素样物质抑制细胞膜抑制细胞膜Na+/K+A

36、TP酶活性酶活性 细小动脉壁细小动脉壁SMC收缩增强收缩增强 肾上腺素能受体密度肾上腺素能受体密度 血管反应性增强血管反应性增强上皮钠通道蛋白单基因突变上皮钠通道蛋白单基因突变钠敏感性钠敏感性 高血压（高血压（Liddle综合征）综合征）2饮食因素饮食因素：日均钠摄入量高者日均钠摄入量高者对盐敏感者对盐敏感者K+和和Ca2+摄入不足摄入不足（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用）（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用）3职业和社会心理应激因素：职业和社会心理应激因素：使精神长期处于紧张状态的职业使精神长期处于紧张状态的职业导致高血压发生、发展导致高血压发生、发展应激性生活事件，使精神受到剧烈冲

37、击应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击（二）、发病机制：（二）、发病机制：血容量血容量*心输出量心输出量心率和心收缩力心率和心收缩力体液因子体液因子缩血管因子缩血管因子舒血管因子舒血管因子外周阻力外周阻力*神经因子神经因子-受体激素（缩血管因子）受体激素（缩血管因子）-受体激素（舒血管因子）受体激素（舒血管因子）局局部部自自动动调节因素调节因素动脉血压动脉血压原发性高血压的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径原发性高血压的发病机制主要涉及三条相互重叠的途径 肾排钠自稳肾排钠自稳血管紧张素原血管紧张素原大脑皮质高级中枢功能失调大脑皮质高级中枢功能失调 功能缺陷功能缺陷丘脑丘脑-垂体垂体-肾上腺肾上腺

38、皮质下血管中枢收缩皮质下血管中枢收缩轴活动轴活动冲动占优势冲动占优势 肾性肾性Na+，水，水 Na+排出排出血管紧血管紧醛固酮醛固酮交感神经节后纤维交感神经节后纤维 潴留潴留 不足不足 张素张素 分泌去甲肾上腺素分泌去甲肾上腺素血浆和细胞血浆和细胞 保保Na+排排K+外液外液 （血容量（血容量 ）全身小动脉收缩全身小动脉收缩摄摄入入盐盐过过多多且且盐盐敏敏感人群感人群遗传因素遗传因素社会心理应激因素社会心理应激因素心排出量心排出量外周阻力外周阻力高血压高血压二、类型和病理变化、类型和病理变化（一）缓进型高血压：（良性高血压）（一）缓进型高血压：（良性高血压）占占90%90%，多多见见于于中中老

39、老年年人人，病病程程长长，进进展展缓缓慢慢，可可达达十十几几年年以以至至几十年。最终常死于心脑病变。几十年。最终常死于心脑病变。病理变化：病理变化：1 1机能紊乱期：（早期阶段）机能紊乱期：（早期阶段）全全身身细细小小动动脉脉痉痉挛挛，但但血血管管无无器器质质性性病病变变，血血压压波波动动，症症状状显显隐隐不定不定2 2动脉系统病变期：（第二期）动脉系统病变期：（第二期）几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。（1）细细动动脉脉硬硬化化，指指中中膜膜仅仅有有1-21-2层层平平滑滑肌肌细细胞胞或或直直径径1mm130mmH

40、g，病病变变发发展展迅迅速速，病病情情险险恶恶，病病程程短短，常常在在数数月月至至一一年年内内死死亡亡。死死因常为肾功能衰竭。因常为肾功能衰竭。病病理理变变化化：特特征征性性病病变变是是坏坏死死性性细细动动脉脉炎炎和和增增生生性性小小动动脉脉硬硬化化，主要累及肾脏主要累及肾脏 镜镜下下：动动脉脉内内膜膜和和中中膜膜发发生生纤纤维维素素样样坏死，坏死，可见核碎裂和不等量炎细胞浸润可见核碎裂和不等量炎细胞浸润 坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎肾小球毛细血管丛发生节段性坏死肾小球毛细血管丛发生节段性坏死常并发微血栓形成，出血，微小梗死常并发微血栓形成，出血，微小梗死 内膜显著增厚内膜显著增厚内弹力膜分裂

41、内弹力膜分裂血管壁呈同心圆层状增厚，血管壁呈同心圆层状增厚，增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化平滑肌细胞增生，肥大平滑肌细胞增生，肥大状如洋葱切面，管腔狭窄状如洋葱切面，管腔狭窄 胶原纤维增多胶原纤维增多肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶肉眼：肾体积正常，表面平滑，可见散在斑点状出血和微小梗死灶 常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病），也可因脑出血死亡。肿（

42、高血压脑病），也可因脑出血死亡。第四节 风湿病（Rheumatism）概念概念(rheumatism)风风湿湿病病是是一一种种与与A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染有有关关的的变变态态反反应应性性疾疾病病,常常累累及及全全身身结结缔缔组组织织,形形成成以以风风湿湿性性肉肉芽芽肿肿为特征的病变为特征的病变,其急性期称为风湿热其急性期称为风湿热风风湿湿热热是是风风湿湿病病的的活活动动期期，临临床床上上除除有有心心脏脏、关关节节等等结结缔缔组组织织病病变变的的症症状状、体体征征外外，常常伴伴发发热热，白白细细胞胞增增多多，血血沉沉加加快快，血血中中抗抗链链球球菌菌溶溶血血素素“OO”

43、的的滴滴度度增增高高及及心心电电图图改改变变。急急性性期期后后，可可造造成成轻轻重重程程度度不不等等的的心心瓣瓣膜膜器器质质性性病病变变，多多次次、反反复复发发作作后后，可可对对心心脏脏带带来来严严重重的的后后果果风风湿湿病病多多发发生生在在5-155-15岁岁儿儿童童（高高峰峰在在6-96-9岁岁），发发病病率率在在性别上无明显差别。性别上无明显差别。病因与发病机制：病因与发病机制：（一）病因（一）病因1 1与咽喉部与咽喉部A A组乙型溶血性链球菌感染有关：组乙型溶血性链球菌感染有关：风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。

44、链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。急性期：绝大多数风湿病患者抗链急性期：绝大多数风湿病患者抗链“OO”抗链球菌激酶滴定度增高。抗链球菌激酶滴定度增高。通通过过对对动动物物进进行行反反复复的的A A组组溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染，可可复复制制出出类类似似风风湿湿病的动物模型病的动物模型。2 2机机体体抵抵抗抗力力和和反反应应性性（免免疫疫反反应应和和变变态态反反应应）的的变变化化及及遗遗传传易易感感性在风湿病的发病上是值得重视的内因：性在风湿病的发病上是值得重视的内因：链球菌感染性咽喉炎病人中仅约链球菌感染性

45、咽喉炎病人中仅约1-3%1-3%发生风湿病。发生风湿病。发发病病不不在在链链球球菌菌感感染染的的极极期期，而而在在初初次次接接触触抗抗原原后后2-32-3周周，典典型型病病变变不不在在感感染染的的原原发发部部位位，病病变变性性质质不不是是化化脓脓性性炎炎而而是是变变态态反反应应性性炎炎，形形成成肉肉芽芽肿肿（一一种种细细胞胞介介导导的的迟迟发发性性变变态态反反应应）。患患者者血血中中检检出出多多种种抗抗自自身身组组织织的的抗抗体体，免免疫疫复复合合物物增增多多，B B淋淋巴巴细细胞胞和和T TH H增增高，高，T TS S相对下降等。相对下降等。同为风湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。同为风

46、湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。单卵双胎同患风湿病的发生率高于双卵双胎者。单卵双胎同患风湿病的发生率高于双卵双胎者。研研究究发发现现，风风湿湿病病患患者者B B淋淋巴巴细细胞胞表表面面有有遗遗传传性性标标记记物物833+833+，约约72%72%的风湿病患者此标记物抗体（的风湿病患者此标记物抗体（+）。）。3 3受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。（二）发病机制（二）发病机制 不不十十分分清清楚楚，但但综综上上致致病病因因素素所所述述，多多数数倾倾向向于于抗抗原原抗体交叉反应学说：抗体交

47、叉反应学说：抗抗链链球球菌菌细细胞胞壁壁CC抗抗原原的的抗抗体体可可与与结结缔缔组组织织（心心瓣瓣膜及关节等）发生交叉反应。膜及关节等）发生交叉反应。抗抗链链球球菌菌细细胞胞壁壁MM抗抗原原的的抗抗体体可可与与心心肌肌及及血血管管平平滑滑肌发生交叉反应。肌发生交叉反应。也也有有学学者者认认为为可可能能有有自自身身免免疫疫机机制制的的参参与与或或与与免免疫疫复复合合物的形成有关物的形成有关基本病理变化基本病理变化风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体），典风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体），典型病变多见于心脏，不典型的病变可见于浆膜、皮肤、脑、型病变多见于心脏，不典型的病变可见

48、于浆膜、皮肤、脑、肺等部位，但较少见。肺等部位，但较少见。风湿小体的形成分三期：风湿小体的形成分三期：1 1变质、渗出期变质、渗出期 粘液样变性（因为胶原纤维肿胀，碎裂粘液样变性（因为胶原纤维肿胀，碎裂 变质变质 基质酸性粘多糖增多，基质酸性粘多糖增多，HEHE呈嗜碱性）呈嗜碱性）（结缔组织）（结缔组织）纤维素样坏死（是变态反应性炎症的代表，纤维素样坏死（是变态反应性炎症的代表，HEHE呈呈 深红色，没有结构的团快）深红色，没有结构的团快）白细胞（早期以中性粒细胞为主，白细胞（早期以中性粒细胞为主，渗出渗出 少量淋巴细胞，浆细胞及组织细胞）少量淋巴细胞，浆细胞及组织细胞）少量浆液及纤维素少量浆

49、液及纤维素 此期持续约一个月此期持续约一个月 完全吸收，不留痕迹完全吸收，不留痕迹 结局结局 发生纤维化，愈合发生纤维化，愈合 继续发展，进入下一期（特别是成人心脏的病变）继续发展，进入下一期（特别是成人心脏的病变）2 2增生期或肉芽肿期：增生期或肉芽肿期：在在此此期期形形成成风风湿湿小小体体（AschoffAschoff小小体体），对对风风湿湿有有诊诊断断意意义义，提提示风湿活动。示风湿活动。风风湿湿小小体体主主要要分分布布于于心心肌肌间间质质，多多位位于于间间质质中中小小血血管管的的一一侧侧与与附附近心肌之间。近心肌之间。风湿小体：呈椭圆形或梭形小体，中心区域为纤维素样坏死，坏风湿小体：呈

50、椭圆形或梭形小体，中心区域为纤维素样坏死，坏 死灶周围聚集有成群的风湿细胞（死灶周围聚集有成群的风湿细胞（Aschoff cellAschoff cell），），少量淋巴细胞、组织细胞等浸润。少量淋巴细胞、组织细胞等浸润。风风湿湿细细胞胞来来源源于于单单核核/巨巨噬噬细细胞胞系系统统，巨巨噬噬细细胞胞吞吞噬噬纤纤维维素素样样坏坏死死物后，转变为风湿细胞（物后，转变为风湿细胞（AschoffAschoff细胞）细胞）风湿细胞的形态：风湿细胞的形态：体积大，圆形，多边形体积大，圆形，多边形 胞浆丰富，略嗜双色胞浆丰富，略嗜双色 核大，核膜清楚，空泡状，核大，核膜清楚，空泡状，核染色质集中于核的中央