内分泌科急症 .ppt

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1、糖尿病急症糖尿病急症北京协和医院北京协和医院糖尿病中心糖尿病中心 糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）。）。糖尿病高渗综合症糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病合并感染糖尿病合并感染 发病率高，互为因果，必须兼治。发病率高，互为因果，必须兼治。呼吸道感染：如急性或慢性气管呼吸道感染：如急性或慢性气管 和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺 结核等，肺结核发生率高结核等，肺结核发生率高2 24 4倍。倍。每年应进行每年应进行1 12 2次胸部次胸部X

2、 X线检查。线检查。泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，女性与老年人多见。常见症状有女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。胞增多，尿培养有细菌生长等。皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手疖、痈等。真菌感染如脚癣、手 癣、妇女外阴部白色念珠菌感染癣、妇女外阴部白色念珠菌感染 等。患者应保持皮肤清洁，避免等。患者应保持皮肤清洁，避免 损伤，对任何轻微的皮肤损伤都损伤，对任何轻微的皮肤损伤都 必须

3、及时治疗。必须及时治疗。其他：如牙周感染和牙龈发炎，其他：如牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一高，发生败血症的机会也比一般人高。般人高。糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）。）。糖尿病高渗综合症糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病低血糖昏迷。酮症酸中毒酮症酸中毒定义定义糖尿病诱因糖尿病诱因胰岛素严重不足升糖激素不适当升高胰岛素严重不足升糖激素不适当升高糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平

4、衡失调平衡失调高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。紊乱、代谢性酸中毒。酮症酸中毒诱因酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道。急性感染：呼吸道、泌尿道。治疗不当：中断胰岛素治疗、治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量。剂量不足、抗药、降糖灵过量。饮食失调及胃肠道疾病：饮食失调及胃肠道疾病：其他应激：外伤、麻醉、手术、其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。妊娠、分娩、精神刺激。酮症酸中毒病生理酮症酸中毒病生理高血糖高血糖 胰岛素分泌下降胰岛素分泌下降 病生理病生理 机体对胰岛素反应性降低机体对胰岛素反应性降低 升糖激素分

5、泌增多升糖激素分泌增多酮症酮症 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应酮体酮体 羟丁酸：酸性，量最大羟丁酸：酸性，量最大 丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸 道排出道排出 正常正常10mg/dl10mg/dl，DKADKA时升高时升高5050100100倍，倍，尿酮阳性。尿酮阳性。葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸 TCATCA脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰CoACoA 22 CHCH3 3-CO-CH-CO-CH2 2-COOH-COOHCOCO2 2 2H2H CH CH3 3-CO-CH-CO-CH3 3 CHCH3 3-CHOH-CH-CHOH-CH

6、2 2-COOH-COOH酸中毒酸中毒:DKA DKA时，时，“产酸增多肾脏失碱产酸增多肾脏失碱”“脱水休克脱水休克 排酸障碍排酸障碍”酸中毒酸中毒脱水脱水：DKA DKA时，渗透性利尿及排酸呼吸深快消化道失水时，渗透性利尿及排酸呼吸深快消化道失水脱水脱水电解质紊乱电解质紊乱：渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内水分渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内水分 外移及血脂增多外移及血脂增多血液浓缩及电解质紊乱血液浓缩及电解质紊乱酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现轻度：单纯酮症。轻度：单纯酮症。中度：有轻、中度酸中毒。中度：有轻、中度酸中毒。重度：有昏迷，或虽无昏迷。重度：有昏迷，或虽无昏迷。但二氧化碳结合力

7、低于但二氧化碳结合力低于10mmol/l10mmol/l。糖尿病症状加重：三多一少加重。糖尿病症状加重：三多一少加重。胃肠道胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张 和麻痹性肠梗阻）。和麻痹性肠梗阻）。呼吸呼吸改变：酸中毒所致，改变：酸中毒所致，pHpH7.27.2时时 呼吸深快；呼吸深快；pHpH7.07.0时呼吸中枢受抑，时呼吸中枢受抑，可有酮臭。可有酮臭。脱水与休克症状：脱水脱水与休克症状：脱水5 5可有脱可有脱 水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼 球下陷），球下陷），1515时可有循

8、环衰竭时可有循环衰竭 （心率快、脉细弱、血压体温下降）。（心率快、脉细弱、血压体温下降）。神志改变：个体差异大，早期有神志改变：个体差异大，早期有 头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑 缺氧、脱水、血浆渗透压升高、缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。循环衰竭所致）。诱发疾病表现。诱发疾病表现。酮症酮症酸中毒实验室检查尿糖及尿酮尿糖及尿酮：尿糖（尿糖（+）（）（+）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉 有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与 乙酰乙酸反应，玫瑰

9、紫色为阳性。乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。半分钟内出现为强阳性半分钟内出现为强阳性 一分钟内出现为阳性一分钟内出现为阳性 两分钟内出现为弱阳性两分钟内出现为弱阳性血酮：用血清及其稀释物。正常血酮：用血清及其稀释物。正常1:21:2 以上稀释则为阴性，以上稀释则为阴性，DKADKA可达可达1:161:16仍仍 为阳性。血酮水平为阳性。血酮水平10mg/dl10mg/dl稀释稀释 倍数。倍数。目前快速测定血酮的仪器已问世，可目前快速测定血酮的仪器已问世，可准确地测定指血准确地测定指血羟丁酸或乙酰乙酸。羟丁酸或乙酰乙酸。注意：酮症消退时，注意：酮症消退时，羟丁酸转化羟丁酸转化 为乙酰乙酸，酮体可假性

10、升高；缺为乙酰乙酸，酮体可假性升高；缺 氧时，乙酰乙酸转化氧时，乙酰乙酸转化为为羟丁酸，羟丁酸，酮体可假性降低。酮体可假性降低。血糖：多高于血糖：多高于300mg/dl300mg/dl，500500 mg/dl mg/dl 则说明有肾功能不全。则说明有肾功能不全。血电解质及血电解质及BUNBUN：钠、氯常低，血钠、氯常低，血 钾可正常、偏低、也可偏高，但总钾可正常、偏低、也可偏高，但总 体钾、钠、氯均减少。体钾、钠、氯均减少。BUNBUN多升高，多升高，持续不降者预后不佳。持续不降者预后不佳。血酸碱度：血血酸碱度：血COCO2 2CPCP）及）及pHpH值下降值下降 COCO2 2CPCP p

11、HpH mmolmmoll l volvol/dl/dl轻度轻度 20 20 44 44 7.35 7.35中度中度 15 15 33 33 7.20 7.20重度重度 10 10 22 22 7.05 7.05阴离子间隙明显升高阴离子间隙明显升高 钾钾 钠钠 氯氯 COCO2 2CP(CP(mmol/lmmol/l)（正常正常 121216 16 mmol/lmmol/l）其他其他 血常规：粒细胞及中性增高。血常规：粒细胞及中性增高。尿常规：可有泌尿系感染表现。尿常规：可有泌尿系感染表现。血脂：可升高。血脂：可升高。胸透：寻找诱发或继发疾病。胸透：寻找诱发或继发疾病。心电图：寻找诱因，了解血

12、钾。心电图：寻找诱因，了解血钾。酮症酸中毒预防酮症酸中毒预防 防重于治防重于治教育，提高警惕。教育，提高警惕。严格控制好糖尿病。严格控制好糖尿病。及时防治感染等诱因。及时防治感染等诱因。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗轻、中度鼓励进食进水，用足轻、中度鼓励进食进水，用足 胰岛素；重度应用小剂量胰岛胰岛素；重度应用小剂量胰岛 素疗法；必要时纠正水、电解素疗法；必要时纠正水、电解 质及酸碱平衡；去除诱因。质及酸碱平衡；去除诱因。小剂量胰岛素小剂量胰岛素疗法：主要目的是疗法：主要目的是 消酮，消酮，0.1 U/0.1 U/公斤体重公斤体重/小时，可小时，可 对酮体生成产生最大抑制，而又不对酮体生成产生最

13、大抑制，而又不 至引起低血糖及低血钾。成人通常至引起低血糖及低血钾。成人通常 用用 4 46U/6U/小时，一般不超过小时，一般不超过8U/8U/小小 时。使血糖以时。使血糖以7575100mg/100mg/小时的速小时的速 度下降。度下降。注意：可皮下给药，但较重者效果注意：可皮下给药，但较重者效果 不佳，常需静脉给药；可用冲击量不佳，常需静脉给药；可用冲击量 20U 20U 左右，尤其是皮下给药时；血左右，尤其是皮下给药时；血 糖低于糖低于250mg/dl250mg/dl时，可按胰岛素时，可按胰岛素:葡萄糖葡萄糖1:31:36 6给药；静脉给药者给药；静脉给药者 停止输液后应及时皮下给药。

14、停止输液后应及时皮下给药。补液补液：对重者十分重要。成人一：对重者十分重要。成人一 般失水般失水3 36 6升，原则上前升，原则上前4 4 小时小时 应补足失水量的应补足失水量的1/31/31/21/2，以纠，以纠 正细胞外脱水及高渗问题；以后正细胞外脱水及高渗问题；以后 则主要纠正细胞内脱水并恢复正则主要纠正细胞内脱水并恢复正 常的细胞代谢及功能。常的细胞代谢及功能。用液：开始多用生理盐水，葡用液：开始多用生理盐水，葡 萄糖为消酮所必须，开始血糖萄糖为消酮所必须，开始血糖 不高或治疗后血糖降至不高或治疗后血糖降至250mg/250mg/dl dl后，应使用后，应使用5 5的葡萄糖或的葡萄糖或

15、 糖盐水。糖盐水。纠正电解质紊乱：主要是补钾纠正电解质紊乱：主要是补钾 （总体钾丢失、胰岛素和血（总体钾丢失、胰岛素和血pHpH 值升高促使钾入细胞、血容量值升高促使钾入细胞、血容量 补充利尿排钾等）。常用补充利尿排钾等）。常用 1010 的氯化钾，每瓶液的氯化钾，每瓶液1.51.5克。克。有人主张补磷。有人主张补磷。方法：血钾低或正常者见尿方法：血钾低或正常者见尿 补钾；血钾高或无尿者第二、补钾；血钾高或无尿者第二、三瓶液补；三瓶液补；2424小时补氯化钾小时补氯化钾 3 36 6 克；可辅以口服克；可辅以口服1010枸枸 橼酸钾。橼酸钾。纠正酸中毒：重度者方需补碱，纠正酸中毒：重度者方需补

16、碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用组织缺氧、低血钾。常用5 5碳酸碳酸 氢钠氢钠100100200200毫升（毫升（2 24 4毫升毫升/公公 斤体重）。斤体重）。注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰 岛素使用同一通路；不宜过于积极。岛素使用同一通路；不宜过于积极。其他：去除诱因，如感染；列表其他：去除诱因，如感染；列表 记录血及尿化验结果，出入液量，记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；至少小结两次，以指导治疗；辅助治疗包括吸氧、下胃管、导

17、辅助治疗包括吸氧、下胃管、导 尿、抗心衰、降颅内压等。尿、抗心衰、降颅内压等。糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）。）。糖尿病高渗综合症糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病低血糖昏迷。高渗综合症临床特点高渗综合症临床特点病史：多中年以上，尤其是老年，病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。半数无糖尿病史。临床表现：脱水严重（可达临床表现：脱水严重（可达 10101515 ），神志及局灶性中枢神经功能障），神志及局灶性中枢神经功能障 碍常见，常伴肾功能不全。碍常见，常伴肾功能不全

18、。死亡率高：达死亡率高：达 5050。高渗综合症实验室检查高渗综合症实验室检查严重高血糖：多严重高血糖：多600mg/dl600mg/dl。氮质血症氮质血症：BUNBUN明显升高，明显升高，BUN/CrBUN/Cr 可高于可高于3030。高血渗：总渗透压高血渗：总渗透压350 350 mmolmmoll l 有效渗透压有效渗透压320 320 mmolmmoll lDKADKA不明显：但可有酮症及轻、中不明显：但可有酮症及轻、中 度的酸中毒。度的酸中毒。总渗透压总渗透压2 2（钾钠）血糖（钾钠）血糖BUNBUN（正常正常 290290310 310 mmolmmoll l）有效渗透压有效渗透压

19、2 2（钾钠）（钾钠）血糖血糖（正常（正常 280280300 300 mmolmmoll l）高渗综合症治疗特点高渗综合症治疗特点提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。胰岛素用量较小。胰岛素用量较小。补液宜更积极，补液宜更积极，100ml/kg100ml/kg，多需开两多需开两 条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。其他：同其他：同DKADKA，注意避免脑水肿及心注意避免脑水肿及心 衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。输液选择：血糖高于输液选择：血糖高于600mg/dl600mg/dl、血钠高于血钠高于1

20、45mmol/l145mmol/l、血渗透压高血渗透压高 于于350 350 mmolmmoll l、血压不低时可用血压不低时可用 低渗溶液（低渗溶液（0.450.45 NaClNaCl或或2.52.5 GSGS）。）。糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）。）。糖尿病高渗综合症糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。糖尿病低血糖昏迷。乳酸性酸中毒病生理乳酸性酸中毒病生理生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。皮肤。乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，乳酸是葡萄糖无氧酵解的终

21、产物，由丙酮酸还原而成，分子量由丙酮酸还原而成，分子量9090。代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情 况下肌肉也可。况下肌肉也可。生糖氨基酸、葡萄糖、甘油生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 丙酮酸丙酮酸 CHCH3 3-CO-COOH CH-CO-COOH CH3 3-CO-CoA -CO-CoA 2H LDH 2H LDH 乳酸乳酸 CHCH3 3-CHOH-COOH TCA-CHOH-COOH TCA乳酸积累的原因乳酸积累的原因合成增多合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上：缺氧、酗酒、应激（肾上 腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时

22、至数年。可发生于用药后数小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。代谢障碍代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒：肝、肾功能障碍，酸中毒 较重时，肝脏反而能产生乳酸。较重时，肝脏反而能产生乳酸。合成增多代谢障碍。合成增多代谢障碍。乳酸酸中毒的临床表现乳酸酸中毒的临床表现病史：多有心、肝、肾脏疾病史，病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大或休克、有感染、缺氧、饮酒、大 量服用降糖灵史，可与量服用降糖灵史，可与DKADKA同时存在。同时存在。临床表现：不特异。发病较急，轻临床表现：不特异。发病较急，轻 者症状不明显，重症可乏力、恶心、者症状不明显，重症

23、可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。血糖正常或升高，血渗透压正常。血糖正常或升高，血渗透压正常。酸中毒：酸中毒：血血COCO2 2 CP CP、pHpH值明显降低，值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。特殊检查：特殊检查：0.5-1.6mmol/l0.5-1.6mmol/l（5-15mg5-15mg /dl /dl），），正常肾乳酸阈为正常肾乳酸阈为 7.7 7.7 mmol/lmmol/l。乳酸乳酸酸中毒的治疗原则酸中毒的治疗原则预防为主，提高警惕，及早发现，预

24、防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。有效治疗。支持疗法：控制感染，纠正休克支持疗法：控制感染，纠正休克 （异丙肾上腺素），给氧。（异丙肾上腺素），给氧。迅速补液：生理盐水、迅速补液：生理盐水、5 5葡萄糖葡萄糖 液或糖盐水，必要时补充血浆或全液或糖盐水，必要时补充血浆或全 血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸 钠。轻者口服碳酸氢钠钠。轻者口服碳酸氢钠 0.50.51.01.0克克 每日每日3 3次，鼓励多饮水；严重者给次，鼓励多饮水；严重者给 等渗碳酸氢钠，使血等渗碳酸氢钠，使血pHpH值在两小时值在两小时 内升至内升至7.17.1以上，但不宜过多、过快，以上，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多 数人主张用小剂量碳酸氢钠。数人主张用小剂量碳酸氢钠。其他：补钾以避免低钾血症，必其他：补钾以避免低钾血症，必 要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激 素，有人主张严重病例可静脉输氢素，有人主张严重病例可静脉输氢 离子接收剂美蓝。离子接收剂美蓝。去除诱因：控制原发疾病，停用去除诱因：控制原发疾病，停用 降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵，必要时血液透析，尤其是 降糖灵引起的乳酸性酸中毒。降糖灵引起的乳酸性酸中毒。