冠状动脉扩张从诊断到治疗 .ppt

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1、冠 状 动 脉 扩 张从诊断到治疗从诊断到治疗运城市中心医院心内科l定义和发生率定义和发生率l病因和发病机制病因和发病机制l临床表现和诊断临床表现和诊断l治疗治疗l预后及展望预后及展望定义和发生率定义和发生率 冠状动脉扩张（CAE）指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过邻近正常节段的1.5倍，2.0倍的局限性扩张称为冠状动脉瘤(CAA)。CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于长径）或梭形（瘤体横径小于长径）Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型：I型，2支/3支冠脉血管弥漫性扩张；II型，1支冠脉血管弥漫性扩张加另1支冠脉 血管局限性扩张；III型，单支冠脉弥漫性扩张；IV型

2、，单支血管局限性或节段性扩张 在诊断性冠脉造影检查中，缺血性症状患者CAE检出率为0.3%4.9%，冠状动脉的三支血管均可发生CAE，但75%的CAE患者多只累及单支血管：l右冠近中段（68%）l前降支近段（60%）、回旋支（50%）l左主干少见（3.9%）病因及发病机制病因及发病机制动脉粥样硬化 约50%的患者可归因于动脉粥样硬化性疾病。CAE可能是一种变异型动脉粥样硬化病变。常见的动脉粥样硬化病变一般情况下局限于内膜层，主要表现为内膜增厚、纤维化和大量脂质沉积，引起管腔狭窄或阻塞；当病变累及血管中膜和外膜时，导致血管重构和扩张。川崎病 儿童和青少年的多发CAE通常为川崎病的晚期并发症。急性

3、期（发病10天内）治疗效果好，诊断和治疗延误将明显增加CAE的发病率结缔组织病等 10%-20%的患者归因于结缔组织疾病、系统性动脉炎（如结节性动脉炎、大动脉炎）和马凡氏综合症 先天性冠状动脉病 有很少部分患者是先天性冠脉起源异常，冠脉-心腔瘘可造成CAE。少见疾病 包括感染性疾病（真菌、梅毒、疏螺旋体病、EB病毒等）感染累及冠状动脉，外伤或夹层，单纯性CAE。介入相关性CAE 介入相关性CAE日益增加，TAXUS-V试验资料显示,紫杉醇药物支架植入术后CAE发生率为1.4%，金属裸支架为0.2%。发病机制 CAE 的发病机制尚不明确，但是动脉粥样硬化显然是其主要发病机制。另外炎症反应、细胞外

4、基质降解及基因易感性均可能不同程度的参与了 CAE 的发生发展。综上所述 CAE只是众多原发病引起的一种共同的病理过程：在各种物理、化学、生物学因子（如高血压、烟草刺激物、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化进展、慢性EB病毒感染、遗传因素等）的作用下冠状动脉血管壁异常变薄并扩张。临床表现和诊断临床表现和诊断发病男女比例男（3）女（1）l临床症状以心绞痛最为常见，ST 抬高性心肌梗死或非 ST 抬高性心肌梗死相对少见.l高血压、高脂血症是 CAE 最常见的危险因素，但与冠心病相反，大部分研究发现 CAE 与糖尿病并不相关。l诊断金标准是冠脉造影，不仅能提供动脉瘤大小、形状、位置、数量和钙化情况等信

5、息，还可以发现瘤体的异常血流（慢血流、后向血流和瘤体内造影剂滞留），但在近端血管闭塞时可出现假阴性。lCAE无创性检查方法包括超声、CT和MRI。治治 疗疗l药物治疗l介入治疗l手术治疗 l目前尚无较大规模的临床研究进行治疗手段比较评估，因此CAE最佳治疗方法仍有争议。药物治疗Sorrell等于1996年提出的经典用药方案为：华法林（维持INR2.02.5，预防凝血和血栓形成）；阿司匹林（75360mg/d，预防血小板聚集）；地尔硫卓（剂量个体化，预防血管痉挛）;曲美他嗪(通过增加血浆腺苷水平改善冠脉血流)应避免使用硝酸酯类，以免加重心外膜血管扩张从而诱发或加重心绞痛。由于CAE主要的病理机制

6、为动脉粥样硬化，因此提示应注意他汀类药物的使用；另外有研究发现，MMP-3水平升高可能促进CAE的演变，该基质降解酶可望成为治疗靶点，他汀类药物可抑制MMP-3 活性.介入治疗 早期文献认为介入治疗疗效欠佳，随着介入器械和技术的快速进展，已有研究表明PTFE支架是治疗CAE的有效手段，在扩张的瘤体内植入带膜支架，使瘤体减小甚至消失，并可减少心血管事件危险。但相关文献资料不多，有待进一步研究。手术治疗 对于左主干动脉瘤、瘤体直径 10mm 或瘤体达起源血管的 3-4 倍的 CAE 患者首选外科治疗，当巨大瘤体合并血栓形成时也可考虑行外科手术取栓治疗。外科手术治疗预后良好。生存率和预后生存率和预后

7、l早期认为 CAE 患者的 2 年病死率约 15%，与仅接受药物治疗的冠脉三支病变患者病死率相似。l但目前大多数研究发现 CAE 是冠心病的一种变异，不增加额外风险，死亡率与非 CAE 的 CAD患者无差异。展望展望 CAE的临床意义在于通过慢血流、血栓形成和痉挛等机制诱发心肌缺血事件。随着冠脉造影的普及和CT等无创性检查技术的进展，CAE检出人群将不断扩大，可望开展大规模前瞻性临床试验，以制定出优化治疗策略。谢谢 谢谢冠状动脉扩张病例讨论运城市中心医院心内科 病史回顾及院外治疗l男性，61岁l主诉：间断胸痛3天，伴气短1天l既往体健l简短病史：2012.3.9劳动中突发胸痛，持续不缓解，伴大

8、汗，立即就诊于当地镇医院，心电图示：I、avL、V1-5导联ST段弓背向上抬高0.1-0.3mv。l诊断：冠心病 急性心肌梗死（前壁+高侧壁）心功能I级（killip分级）l治疗：阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg顿服，未溶栓（原因不明），胸痛持续1小时后自行缓解。3.11日患者突然出现气短，不能平卧，给予利尿剂后可缓解，遂转入我院治疗。入院之后l体格检查：BP：130/70mmHg，HR：117bpm，心律齐，可闻及奔马律，双肺底呼吸音减低，可闻及细湿性啰音。l辅助检查：AST:304U/L;CK:3064U/L;CKMB:151U/L;LDH:1639U/LTBIL:36.06;IBI

9、L:12.95;DBIL:23.11；TG:1.19;TC:4.59;HDL-C:1.12;LDL-C:2.8;GLU(空腹):6.67l心电图：如下l药物治疗：阿司匹林100mg Qd，氯吡格雷75md Qd，消心痛10mg TID，阿托伐他汀钙片40mg QN，螺内酯20mgQd，依那普利2.5mgBID，静脉使用呋塞米利尿，并同时补充钾镁，监测每日出入量，保持负平衡l经治疗5天后，患者心功能逐渐好转，病情趋于平稳，于是行冠脉造影术。治疗方案调整l停用消心痛，加用地尔硫卓、曲美他嗪，未加用华法林（考虑患者出院后依从性差，不能及时复查INR）l经治疗1周后患者平稳出院，出院前一日行心脏彩超：左心房：47mm，左室舒末内径：63mm，左室收末内径：49mm，室间隔及左室侧壁心尖段、左室前壁心肌变薄，回声增强，运动幅度减低，少量心包积液，EF：44%随 访l该患者出院后，于4月16日就诊于我院心外科，28日行冠脉搭桥手术，术中左前降支使用内乳动脉，旋支及右冠使用静脉桥。术后恢复良好。