危重患者监测技术 .ppt

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1、危重病人的监测技术 山东大学齐鲁医院 王可富临临床床监监测测的的目目的的是是为为迅迅速速诊诊断断疾疾病病和和了了解解病病情情变变化化，以以便便及及时时进进行行处处理理，并并对对治治疗疗的的效效果果进进行行评评价价。合合理理的的应应用用监监测测技技术术可可以以减减少少诊诊断断上上的的错错误误和和治治疗疗上上的的盲盲目目性性。因因此此，临临床床监监测测被被称为现代医学的标志。称为现代医学的标志。临临床床上上应应用用的的监监测测项项目目很很多多，如如：心心电电图图、血血压压、体体温温、心心率率、心心功功能能等等。下下面面主主要要从从血血液液气气体体监监测测；酸酸碱碱失失衡衡监监测测；脉脉搏搏氧氧饱饱

2、合合度度监监测技术介绍如下。测技术介绍如下。一、动脉血气的监测（一）血气气体分析的参数（一）血气气体分析的参数 1、PaCO2：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的溶解在动脉血中的CO2所产生的张力。所产生的张力。（1）正常值：）正常值：（2）临床意义：）临床意义：判断肺泡通气量判断肺泡通气量判断呼吸性酸碱失衡判断呼吸性酸碱失衡判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡诊断诊断II型呼衰必备条件型呼衰必备条件其他方面作用其他方面作用：*呼吸中枢的作用呼吸中枢的作用*对脑血流的影响对脑血流的影响2、PO2：（动

3、脉血氧分压）：（动脉血氧分压）：是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血是指物理溶解于动脉血中氧产生的张力。氧在动脉血中溶解的多少，与吸入氧分压（中溶解的多少，与吸入氧分压（FiO2）成正比关系，而）成正比关系，而FiO2的高低又决定于吸入气（肺泡气）中的氧分量的高低又决定于吸入气（肺泡气）中的氧分量（FiO2）。）。吸入气的氧分压（吸入气的氧分压（PiO2）=（760-47）FiO2（1）正常值：）正常值：（2）临床意义：）临床意义：衡量有无缺氧及缺氧的程度：衡量有无缺氧及缺氧的程度：诊断呼吸衰竭：诊断呼吸衰竭：诊断酸碱失衡的间接指标：诊断酸碱失衡的间接指标：3、SaO2(SAT)：动

4、脉血中的氧饱合度：动脉血中的氧饱合度：系指动脉系指动脉血单位血单位Hb带带O2的百分比。的百分比。血红蛋白实际含氧量血红蛋白实际含氧量 HbO2 亦即：亦即：SaO2=100%=100%血红蛋白最大含氧量血红蛋白最大含氧量 HbO2+Hb （1）正常值：）正常值：96100%（2）临床意义：）临床意义：SaO2与与Hb的多少无无，而与的多少无无，而与SaO2高低、高低、Hb与氧的亲合力有关。与氧的亲合力有关。SaO2越高，越高，PaO2愈高。二者并非直线愈高。二者并非直线关系，呈关系，呈“S”型曲线关系，即所谓型曲线关系，即所谓HbO2解离曲线。氧解离曲线解离曲线。氧解离曲线可分为平坦段和陡直

5、段两部分。可分为平坦段和陡直段两部分。SaO2在在8.0kpa（60mmHg）13.3kpa（100mmHg），），PaO2在在90100%，为平坦部分；而小于，为平坦部分；而小于8.0kpa（60mmHg）曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既）曲线处于陡直部分。氧离曲线这一特点，既有利于血液从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。有利于血液从肺泡摄取氧，又有利于氧在组织中的释放。同时氧与同时氧与Hb的亲合力还受到温度、的亲合力还受到温度、PaCO2、PH和和2，3-二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响。当）的影响。当PH降低，降低，PaCO2升高，温度升升高及升高，温度升升高

6、及2，3-DPG增加时，曲线增加时，曲线右移，右移，HbO2容易左移，容易左移，HbO2结合牢固，结合牢固，O2不易释放不易释放出来，组织可利用出来，组织可利用O2减少，会加重组织缺氧。另外，减少，会加重组织缺氧。另外，主要用于心导管检查计算分流量；还用于计算主要用于心导管检查计算分流量；还用于计算P50或或P90（SAT为为50%、90%时氧分压的值。其中特别时氧分压的值。其中特别是是P50，正常为，正常为26.6mmHg）。）。4、CaO2动脉血中动脉血中O2含量：含量：CaO2=PaO20.00315+1.34Hb(g/dL)SaO2（1）正常值：）正常值：1620ml%（2）临床意义：

7、）临床意义：CaO2受受PaO2与与Hb质和量的影响，故呼吸、血质和量的影响，故呼吸、血液、循环都有影响。与液、循环都有影响。与Hb成正比，贫血时成正比，贫血时CaO2；RBC，CaO2，肺功能受损时，肺功能受损时CaO2，心功能受损时，心功能受损时CaO2。另外，用以。另外，用以来求算来求算SaO2，实际上，实际上SaO2应该是实际氧含量与最大氧含量之比的应该是实际氧含量与最大氧含量之比的百分数。每分钟百分数。每分钟O2运输量等于运输量等于CaO2与心排出量之乘积。正常成人与心排出量之乘积。正常成人静息时心排出量为静息时心排出量为5升升/min，故每分钟，故每分钟O2运输量约为运输量约为10

8、00ml。另外，另外，CaO2还有下列用途：还有下列用途：与混合静脉血氧含量（与混合静脉血氧含量（CvO2）一起来估计组织利用氧情况，即组织利用一起来估计组织利用氧情况，即组织利用O2（ml/L）=CaO2（ml/L）CvO2（ml/L）。）。通过测定通过测定CaO2、CvO2，右房血，右房血CO2，右室血，右室血CO2等，来判断先天性心脏病左等，来判断先天性心脏病左右分流及分流大右分流及分流大小。小。5、A-aDO2（肺泡（肺泡-动脉血氧分压差）：动脉血氧分压差）：指肺泡气和动脉指肺泡气和动脉PO2之间差值，简之间差值，简写为写为A-aDO2，它是判断，它是判断氧弥散能力的一个重要指标。根据

9、上述含义：氧弥散能力的一个重要指标。根据上述含义：A-aDO2=PAO2-PaO2 当大气压为当大气压为101.3kPa，37饱和蒸汽分压为饱和蒸汽分压为6.27kpa，则吸入气氧则吸入气氧分压（分压（P1O2）为：）为：（101.3-6.27）20.96%=20kpa 但正常人静息时氧耗量为但正常人静息时氧耗量为25050ml/min，而，而CO产生为产生为20050ml/min，两者的比值称为呼吸商：，两者的比值称为呼吸商：CO2产生量产生量（ml/min）200 呼吸商（呼吸商（R）=0.8 O2耗量（耗量（ml/min）250肺泡和动脉血的肺泡和动脉血的PCO2相等，正常时相等，正常时

10、PACO2=5.33kpa。故。故“理想肺理想肺泡气泡气”（ideal alveolar gas）的氧分压可从下式算出：）的氧分压可从下式算出：PAO2=P1O2-PACO21/R 若代入以上正常数值，则若代入以上正常数值，则 PAO2=20-5.331.25=20-6.67=13.33kpa A-aDO2如果大于如果大于4Kpa缺氧自然严重。吸纯氧缺氧自然严重。吸纯氧15分钟后，分钟后，A-aDO2不应超过不应超过13.33kpa（正常为（正常为5.992.53），但在广泛肺实变、肺不），但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰情况下，张、肺水肿及呼吸道大量积痰情况下，A-aDO2可增

11、至可增至13.3326.67kpa13.3326.67kpa以上。在严重休克肺，吸纯氧后以上。在严重休克肺，吸纯氧后PaO2亦难以超过亦难以超过6.67kpa。临床上由于给氧方法不同而使临床上由于给氧方法不同而使P1O2有很大差异。因此，欲测定有很大差异。因此，欲测定A-aDO2，应对吸入氧浓度进行直接测定，如此更能符合实情。在抢救呼吸衰竭，应对吸入氧浓度进行直接测定，如此更能符合实情。在抢救呼吸衰竭过程中，对过程中，对A-aDO2进行动态观察极有价值，但应相同的进行动态观察极有价值，但应相同的P1O2为基础，为基础，而不能脱离而不能脱离P1O2而单凭而单凭A-aDO2的绝对值。若的绝对值。若

12、A-aDO2进行性上升提示预进行性上升提示预后不良。如当一个病人后不良。如当一个病人A-aDO2很大时，在常压下用氧亦难以提高很大时，在常压下用氧亦难以提高P1O2此类病人用连续气道正压通气（此类病人用连续气道正压通气（PEEP、CPAP等）进行治疗，对缓解低等）进行治疗，对缓解低氧血症可能有所裨益。氧血症可能有所裨益。（二）血气分析与呼吸功能的联系（二）血气分析与呼吸功能的联系 建立血气分析与呼吸功能的联系是非常重要的，这是分析判断建立血气分析与呼吸功能的联系是非常重要的，这是分析判断的基础。本节就呼吸功能与血气分析之间的联系加以介绍。的基础。本节就呼吸功能与血气分析之间的联系加以介绍。众所

13、周知，呼吸的含义应是将空气中的氧运输到全身组织，众所周知，呼吸的含义应是将空气中的氧运输到全身组织，以供代谢的需要并将代谢过程中产生的以供代谢的需要并将代谢过程中产生的CO2排出体外，呼吸的全排出体外，呼吸的全过程包括以下三个环节：过程包括以下三个环节：外呼吸（或称肺呼吸），吸入肺内的外呼吸（或称肺呼吸），吸入肺内的空气与肺泡气进行交换，继而氧进入血液循环，空气与肺泡气进行交换，继而氧进入血液循环，CO2进入肺泡并进入肺泡并随呼吸排出体外；随呼吸排出体外；氧与氧与CO2在血液中的运输；在血液中的运输；内呼吸（或组内呼吸（或组织呼吸），系指气体在血液与组织细胞之间的交换，氧从血液中织呼吸），系指

14、气体在血液与组织细胞之间的交换，氧从血液中进入组织细胞，进入组织细胞，CO2则进入血液。则进入血液。1、肺通气与、肺通气与PaCO2关系关系 Vco2 100 VA=%CO2 这一公式可以看出，肺泡通气量与体内这一公式可以看出，肺泡通气量与体内CO2的产生量（的产生量（Vco2）成正比，而与单位时间内呼出空气中的）成正比，而与单位时间内呼出空气中的CO2浓度（浓度（%CO2）成反比关系，由于成反比关系，由于PCO2等于等于CO2的浓度（的浓度（FCO2）乘以常数）乘以常数（K），即），即PCO2=FCO2K，因此，上式可写成：，因此，上式可写成：VCO2 VA=K。PCO2的的 在一般情况下，

15、在一般情况下，PACO2与与PaCO2是相等的，因此，在是相等的，因此，在Vco2不变或变化较小的情况下，不变或变化较小的情况下，PaCO2反映着肺的通气功能状态。反映着肺的通气功能状态。2、肺通气与、肺通气与PAO2的关系的关系 肺通气与肺通气与PAO2亦有一亦有一定关系。定关系。通气不足时，通气不足时，PAO2随随VA的减少而下降，但在过度通的减少而下降，但在过度通气时，尽管气时，尽管VA增加明显，但增加明显，但PAO2并不能显著升高，由于存并不能显著升高，由于存在在A-aDO2，因此，以，因此，以PAO2作为通气功能的指标有一定的作为通气功能的指标有一定的局限性。但在，从局限性。但在，从

16、PAO2与与VA的关系可以启示：保证供氧首的关系可以启示：保证供氧首先要注意通气量，并在此基础上给氧。先要注意通气量，并在此基础上给氧。3、通气效率的判断、通气效率的判断 VD/VT即死腔量与潮气量的即死腔量与潮气量的比值反映着通气的效率，比值反映着通气的效率，亦是肺通气功能状态的一个重要亦是肺通气功能状态的一个重要指标，正常值是指标，正常值是0.20.35，可以通过，可以通过PaCO2及及PECO2（呼出（呼出气气CO2分压）加以计算。即分压）加以计算。即VD/VT=（PaCO2PECO2）/PaCO2。Qs/QT比值在排除心脏性右向左分流的情况下，亦是诊断呼比值在排除心脏性右向左分流的情况

17、下，亦是诊断呼吸衰竭的重要指标。反映的是肺分流的百分比，即分流率，在正吸衰竭的重要指标。反映的是肺分流的百分比，即分流率，在正常情况下不超过常情况下不超过35%，Qs/QT亦可通过下式进行计算：亦可通过下式进行计算：A-aDO20.00315Qs/QT=100A-aDO20.00315+(CaO2-CVO2)式中式中0.00315是氧在是氧在37时溶解系数。时溶解系数。（三）氧的传输（三）氧的传输1、氧合、氧合 当氧通过肺泡膜进入到血液以后，大部分在红细胞内与当氧通过肺泡膜进入到血液以后，大部分在红细胞内与Hb相结合，相结合，仅极少量溶解在血浆之中。仅极少量溶解在血浆之中。Hb与氧结合称之为氧

18、合，与氧结合与氧结合称之为氧合，与氧结合的的 Hb称为氧合称为氧合Hb（HbO2）下式随）下式随PO2的高而移动。的高而移动。高高 Hb+O2=HbO2 低低 前已提及，前已提及，Hb结合氧的程度以结合氧的程度以SaO2表示。因此，动脉血中的氧表示。因此，动脉血中的氧总量（总量（CaO2）由两部分组成：由两部分组成：溶解于血浆的氧；溶解于血浆的氧；与与Hb相结相结合的氧量。后者取决于合的氧量。后者取决于Hb的克数和的克数和SaO2。2、氧的传输、氧的传输 呼吸功能和循环功能是密切联系的，只有充足的氧供而呼吸功能和循环功能是密切联系的，只有充足的氧供而无良好的血流，氧的运输仍难以完成。因此，计算

19、出单位时无良好的血流，氧的运输仍难以完成。因此，计算出单位时间内流动血液中的氧含量就显得非常必要，间内流动血液中的氧含量就显得非常必要，CaO2CO（心排出量）就是单位时间血液中的氧含量，若以（心排出量）就是单位时间血液中的氧含量，若以CaO2=20/d1、CO=5L/min计算，那么氧的传输量应计算，那么氧的传输量应为为1000ml/min。3.组织呼吸：组织呼吸：呼吸的最终基本目的是氧向组织释放并被组织代谢所利呼吸的最终基本目的是氧向组织释放并被组织代谢所利用。与此同时，用。与此同时，CO2被排出。除了被排出。除了P50可以作为向组织供氧可以作为向组织供氧的指标外，动静脉分压差（的指标外，

20、动静脉分压差（Pa-vO2）亦是很主要的指标，）亦是很主要的指标，静脉血氧分压（静脉血氧分压（PvO2）的数值可因采血部位不同而异，）的数值可因采血部位不同而异，PvO2反映着相应部位组织细胞水平的反映着相应部位组织细胞水平的PO2；Pa-vO2反映了反映了氧的提取率，若氧的提取率，若Pa-vO2减少，说明组织摄取的氧减少，减少，说明组织摄取的氧减少，VO2与缺氧的关系亦是十分密切的。在临床上影响与缺氧的关系亦是十分密切的。在临床上影响VO2的因素很的因素很多，体温每升高多，体温每升高1，VO2约增加约增加10%，当，当VO2明显增加时明显增加时可发生因氧的过分利用而导致缺氧，此时可伴可发生因

21、氧的过分利用而导致缺氧，此时可伴Pa-vO2值增加，值增加，而而PaO2犹可在正常范围。因此，若以犹可在正常范围。因此，若以PaO2为标准，当为标准，当PaO2下降到临床上认为可以导致缺氧的水平时，事实上，此时细下降到临床上认为可以导致缺氧的水平时，事实上，此时细胞的缺氧性损害早已存在。胞的缺氧性损害早已存在。二、酸碱失衡的监测酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。高抢救成功率非常重要。（

22、一）酸碱失衡监测的常用参数（一）酸碱失衡监测的常用参数 1、PH 血液酸碱度，是血液酸碱度，是H+负对数负对数。（1）正常值：）正常值：动脉血中的动脉血中的PH为为7.35-7.45，平均，平均7.40。静脉血。静脉血比动脉血比动脉血PH低低0.03。以。以H+表示，正常为表示，正常为35-45nmol/L，平均，平均40nmol/L。HCO3-PH=PK+log。公式中两个变量的高低决定了。公式中两个变量的高低决定了PH的大小，任的大小，任PaCO2何一个变量都可影响何一个变量都可影响PH的改变。的改变。PH是一个综合性指标，既受代是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因素影响。谢因

23、素的影响，又受呼吸因素影响。（2）临床意义：）临床意义：PH7.45 PH：7.35-7.45（正常）三种情况：（正常）三种情况：酸碱失衡时，如果酸碱失衡时，如果PH变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。酸血症时，显影响。酸血症时，PH从从7.40降至降至7.20时，神志恍惚嗜睡，心输时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低出量降低30%，PH从从7.40降至降至7.00时，变为浅昏迷或深错迷，心时，变为浅昏迷或深错迷，心输出量约降低度输出量约降低度50-60%。人体能耐受的最低。人体能耐受的最低PH为为6.90。碱血症对。碱血症对机体代谢和内脏功能影响更大

24、。如果有人报告外科手术后碱中毒机体代谢和内脏功能影响更大。如果有人报告外科手术后碱中毒死亡率：死亡率：PH7.45-7.56时死亡率为时死亡率为45%，7.60-7.64时死亡率为时死亡率为65%，PH7.65死亡死亡85%，人体能耐受的最高，人体能耐受的最高PH为为7.70，PH的抢救的抢救限度为限度为6.80-7.80之间。之间。2、AB 实际实际HCO3-：实际测得的动脉血中实际测得的动脉血中HCO含量，含量，亦有以亦有以HCO3-表示。测得静表示。测得静脉血中以脉血中以HCO3-形式存在的形式存在的CO2量叫量叫CO2-CP。表示的单位是。表示的单位是ml%，mmol/L，两者之间的关

25、系为容积，两者之间的关系为容积%2.24或或0.45=mmol/L。（1）正常值：）正常值：253mmol/L （2）临床意义：）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。受代谢和呼吸因素的双重影响。AB：代酸或：代酸或呼碱代偿；呼碱代偿；AB：代碱或呼酸代偿；：代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸正常，不一定正常，如呼酸+代酸，代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿AB是以是以PaCO2（mmHg）0.35的规律增加，最大代偿一般可达到的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼；呼吸性碱中毒代偿，吸性碱中毒代偿，AB是以是以PaCO2（

26、mmHg）0.5规律降低，最大代规律降低，最大代偿可降低偿可降低15-16mmol/L。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式：。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式：HCO3-20PH=PK+log=6.1+log=6.1+1.30=7.40PaCO21 3、SB 标准标准HCO3：取全血在标准状态下（取全血在标准状态下（PCO2为为40mmHg，T37，HbO2100%饱合）测得动脉血中饱合）测得动脉血中HCO3的含量为标准的含量为标准HCO3：。：。（1）正常值：）正常值：253mmol/L （2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在S

27、B为代为代谢性碱中毒，谢性碱中毒，SB为代谢性酸中毒。正常情况下为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明为正值为高碳酸血症，说明ABSB，为，为CO2储留。若储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明为负值为低碳酸血症，说明ABSB为为CO2呼出过多。呼出过多。4、BE 碱剩余碱剩余 在标准状态下（条件同在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的）将每升动脉血的PH滴定到滴定到7.40时所用的酸或碱的时所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，碱性，BE为正值；若滴定所需要的是碱

28、，说明血内是酸性的，为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。为负值。（1）正常值：）正常值：3mmol/L平均平均0 （2）临床意义：）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，也升高；呼碱代偿后，BE也下降。也下降。BE临床意义与临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，数时，SB与与BE可任选其一。

29、可任选其一。5、AGP 血浆阴离子间隙血浆阴离子间隙 是血浆中未定阴离子（是血浆中未定阴离子（uA）和未定阳离子（）和未定阳离子（uC）之差。）之差。（1）正常值：国外报告为）正常值：国外报告为122mmol/L，中华医学会规定，中华医学会规定为为7-16mmol/L。（2）临床意义：）临床意义：AGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用用AGp在诊断上有独特意义。如：高在诊断上有独

30、特意义。如：高AG代谢酸合并代碱时，而且代谢酸合并代碱时，而且二者程度相当。不仅二者程度相当。不仅PH相互抵消，而且相互抵消，而且HCO3的改变也互相抵消，的改变也互相抵消，血气分析结果可完全正常，此时血气分析结果可完全正常，此时AGp是诊断复合性碱失衡的唯一是诊断复合性碱失衡的唯一线索。线索。（二）酸碱失衡判断方法（二）酸碱失衡判断方法 在酸碱失衡的众多监测参数中，最重要的是在酸碱失衡的众多监测参数中，最重要的是PH，PaCo2及及HCO3-。这三个数据显示其在。这三个数据显示其在Henderson-Hasselblch方程式中方程式中三个变量关系。三个变量关系。即：即：PH=PK+lg（H

31、CO3-/.PaCO2）在酸碱失衡的具体分析过程中，按以下方法进行：在酸碱失衡的具体分析过程中，按以下方法进行：1、根据、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与原发变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。变。PH（HCO3原发原发/PaCo2继发）继发）PH（HcO3继发继发/PaCo2原发）原发）PH（HCO3原发原发/PaCo2继发）继发）PH（HcO3继发继发/PaCo2原发）原发）PH改变，与改变，与HCO3及及PaCo2密切相关。密切相关。PH方向

32、变化总是与原发方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。分量相一致。继发分量改变不会超过前者。2、根据、根据PaCo2与与HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失的变量关系确定有无复合型酸碱失衡衡。当当Paco2与与HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。（HCO3/PaCo2）代碱合并呼碱）代碱合并呼碱 （HCO3/PaCo2）代酸合并呼酸）代酸合并呼酸 当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：（1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是

33、属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。分量。（2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过不高，该低的不低，超过“正常正常”升高，超过升高，超过“正常正常”降低。降低。3、代偿的时间、代偿的时间 体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿

34、起始于代谢分量发生变化后代偿起始于代谢分量发生变化后3060min，24h达高峰。如达高峰。如同一个代酸患者，通过呼吸代偿，同一个代酸患者，通过呼吸代偿，pH在在6h内正常应诊断为代酸内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者若合并呼碱。同一患者若48h后后pH仍小于仍小于7.35提示代酸合并呼酸。提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后1248h，57天方天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内能达到高峰。慢性呼酸如果三天内PH就正常了，说明有代碱复合就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，。反之若大于两周，PH仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍仍不

35、正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续12天方能逐渐消退。天方能逐渐消退。4、代偿的限度、代偿的限度 这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3-40mmol/L或或15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于最大代偿应小于40mmol/L若大于若大于40mmol/L，提示呼酸

36、合，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿并代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于不应低于15mmol/L，如果，如果HCO3低于低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为Paco2不低于不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为，代碱肺代偿最大限度为Paco2不高于不高于55mmHg。如果一个代碱患者如果一个代碱患者Paco2大于大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者一个代酸患者Paco2如果小于如果小于15mmHg，这提示代酸合并呼碱。，

37、这提示代酸合并呼碱。临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪 疾病是十分重要疾病是十分重要的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发病。否则将使患者处于更危险的境地。病。否则将使患者处于更危险的境地。5、根据阴阳离子平衡原则、根据阴阳离子平衡原则 阳离子阳离子 阴离子阴离子Na+142mmol/LK+5mmol/LCl-103mmol/LHCO3-27mmol/LPro-16mmol/L乳酸乳酸-3mmol/L酮酸酮酸-3mmol/LCa+5mmol/LSO4-1mmol/lMg+3mmo

38、l/LHP04-2mmol/l155mmol/L155mmol/L（1）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3也应相也应相应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，HCO3也应相应升高，产也应相应升高，产生高钠性碱中毒。生高钠性碱中毒。（2）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，HCO3相应下降，升相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。（3）当）当AG升高时，升高时，HCO3相应下降，产生高相

39、应下降，产生高AG代酸。当代酸。当HCO3下降是由下降是由Cl和和AG两种原因升高引起者为高氯合并高两种原因升高引起者为高氯合并高AG代酸。在代酸。在AG中，中，若有两种以上引起的代酸成为高若有两种以上引起的代酸成为高AG加高加高AG复合代酸。复合代酸。AG=Na-Cl-HCO3正常值正常值16mmol/L（临床上大於（临床上大於16mmol/L诊断诊断AG升高）升高）根据根据AG与与HCO3-二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。AGHCO3-代酸代酸AGHCO3-代酸代酸+代碱代碱AGHCO3-代酸代酸+呼酸呼酸AG-HCO3-呼碱呼碱三、脉搏氧饱合度（S

40、PO2）监 测1、原理、原理：POM是个电子分光光度计，由三部分组成，即光电感受器、是个电子分光光度计，由三部分组成，即光电感受器、微处理机和显示部分。根据光电比色的原理，利用不同组织吸收微处理机和显示部分。根据光电比色的原理，利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。光线的波长不同而设计的。Hbo2与与Hb二种物质可以吸收不同波二种物质可以吸收不同波长的光长的光Hbo2可吸收可见红光（波长可吸收可见红光（波长660nm），），Hb可吸收红外可吸收红外线（波长线（波长940nm）一定量的光线传到分光光度计探头，随着动）一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变

41、为电信号，经微机脉搏动吸收不同的光量。光线通过组织后转变为电信号，经微机放大处理后将光强度数据换算成氧饱合度百分比，按以下公式求放大处理后将光强度数据换算成氧饱合度百分比，按以下公式求算：算：Hbo2 SPO2=100%Hbo2+Hb 正常值：正常值：96100%2、临床意义：、临床意义：通过通过SPO2监测，间接了解病人监测，间接了解病人PO2高低，以便了解组织高低，以便了解组织的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算的氧供情况。它是通过已知氧饱合度与氧离曲线对应关系，求算出的患者的氧分压。出的患者的氧分压。从上述座标上可知、已知从上述座标上可知、已知SPO2数值，经过纵座标

42、数值，经过纵座标SPO2点画点画一直线与一直线与S曲线交点，经过交点的垂线与横座标交点处就是曲线交点，经过交点的垂线与横座标交点处就是SPO2时对应的时对应的PO2值。值。一般有以下规律：一般有以下规律：SPO2与与PO2关系对照表关系对照表SPO25060708090919293949596979899PO2273137445761636669748192110159从氧离曲线特点可知，从氧离曲线特点可知，PO2在在99mmHg以下时，以下时，SPO2较敏较敏感地反映感地反映PO2变化，特别是当变化，特别是当PO213.3Kpa(100mmHg)时，氧离曲线呈平坦部分时，氧离曲线呈平坦部分S

43、PO2100%，以后随着，以后随着PO2升高升高SPO2仍为仍为100%，既使，既使PO2300mmHg以上仍为以上仍为100%。3、影响、影响S曲线因素曲线因素（1）S曲线受温度、血液曲线受温度、血液PH及及PaCO2影响影响 温度升高，温度升高，PH，PaCO2升高均可使氧合血红蛋白解离曲升高均可使氧合血红蛋白解离曲线右移。线右移。PH每下降每下降0.1，曲线右称，曲线右称3mm，反之左移，反之左移3mm。（2）受）受RBC内内2，3DPG影响影响 RBC内含有大量糖分解的中间产物内含有大量糖分解的中间产物2，3DPG。一分子的。一分子的2，3DPG能与一分子能与一分子Hb结合，形成结合，

44、形成HbDPG，释放出，释放出O2，而且，而且使使Hb不易再与不易再与O2结合因此，结合因此，23DPG可使可使S曲线右移。氧离曲曲线右移。氧离曲线移位的基准是以线移位的基准是以P50即氧饱合度为即氧饱合度为50%时氧分压值，正常情况时氧分压值，正常情况下下PH=7.40，PaCo2=40mmHgBE=0，T37时时P50为为26.6mmHg P5026.6mmHg S曲线曲线右移。右移。（3）COHb与指甲油与指甲油 COHb与指甲油（兰色）二种物质均可吸收波长为与指甲油（兰色）二种物质均可吸收波长为660nm可见红光，对光谱的吸收能力与可见红光，对光谱的吸收能力与Hbo2非常相似，故当有非

45、常相似，故当有CO中毒中毒和兰指甲油染色时，可出现错误的高读数。和兰指甲油染色时，可出现错误的高读数。（4）受温度与血压影响）受温度与血压影响 SPO2监测是通过监测是通过POM随着动脉搏动吸收光量，当低温随着动脉搏动吸收光量，当低温35，血压，血压50mmHG或者应用血管收缩药使脉搏搏动减弱或者应用血管收缩药使脉搏搏动减弱时，均可影响时，均可影响SPO2正确性。此处，不同部位，传感器松动，以及正确性。此处，不同部位，传感器松动，以及外部光源干扰，其精确度均受到影响。无脉搏搏动不能测示外部光源干扰，其精确度均受到影响。无脉搏搏动不能测示SPO2。（5）肺肺泡泡弥弥散散功功能能，心心脏脏输输出出

46、量量，通通气气与与血血流流比比例例等均可影响等均可影响SPO2数值数值。（6）其其它它因因素素：病病人人燥燥动动，传传感感器器松松动动，手手术术时时电电灼灼，均均可可影影响响SPO2正正确确读读数数。因因此此临临床床将将不不同同规规格格和和形形状状的的传传感感器器固固定定在在毛毛细细血血管管搏搏动动部部位位（指指、趾趾端端甲甲、耳耳垂垂、鼻鼻翼翼、足足背背）以以免免影影响响结果。结果。PaCO2对氧合解离曲线的影响对氧合解离曲线的影响温度对氧合解离曲线的影响温度对氧合解离曲线的影响 结束语：结束语：临床上用于监测的手段非常多，各种监测临床上用于监测的手段非常多，各种监测设备也在日新月异的发展。各种各样的监测设备也在日新月异的发展。各种各样的监测构成了构成了ICU特色。合理应用、正确分析、及特色。合理应用、正确分析、及时反馈对提高抢救成功率阻止突发事件发生，时反馈对提高抢救成功率阻止突发事件发生，极为重要。极为重要。