危重病的诊治进展 .ppt

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1、危重病危重病DICDIC的诊治进展的诊治进展一、概一、概 述述(1)(1)DICDIC的的定定义义：是是由由多多种种致致病病因因素素引引起起的的一一种种病病理理过过程程和和临临床床出出血血综综合合征征，也也是是许许多多疾疾病病发发展展过过程程中的一种中间病理状态。中的一种中间病理状态。(2)(2)DICDIC的的病病理理生生理理特特征征：体体内内凝凝血血与与抗抗凝凝血血过过程程病病理理性性的的失失衡衡，凝凝血血酶酶生生成成，血血小小板板聚聚集集和和纤纤维维蛋蛋白白在在微微血血管管内内沉沉积积，继继发发性性凝凝血血因因子子和和血血小小板板消消耗性减少，继发性的纤溶亢进。耗性减少，继发性的纤溶亢进

2、。(3)(3)DICDIC的临床特点：的临床特点：微循环障碍微循环障碍 休克休克 出血倾向出血倾向 血栓栓塞血栓栓塞 脏器功能障碍脏器功能障碍 微血管性溶血微血管性溶血二、病因二、病因 感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC病因的70表1：易引起DIC的常见病因 凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。三、发病机理：三、发病机理：可分为三类可分为三类(1)(1)组组织织凝凝血血活活酶酶大大量量入入血血：如如暴暴发发型型肝肝炎炎、急急性性早幼粒白血病、早幼粒白血病、癌组织

3、破坏和产科癌组织破坏和产科DICDIC。(2)(2)白白细细胞胞(尤尤其其是是单单核核细细胞胞)产产生生的的组组织织因因子子诱诱发发DICDIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。如败血症、全身严重病毒感染性疾病。(3)(3)血血管管内内皮皮细细胞胞抗抗凝凝机机制制的的减减低低和和损损伤伤：如如血血栓栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。近近代代的的概概念念认认为为，对对DICDIC起起主主导导作作用用的的是是外外源源性性诱诱发发因因素素，任任何何原原因因引引起起组组织织凝凝血血活活酶酶(TTP)TTP)被释放或被激活都可能引起被释放或被激活都可能引起DICDI

4、C表表2 2：瀑布学说凝血过程修正图：瀑布学说凝血过程修正图血管受损血管受损启动阶段启动阶段放大阶段放大阶段交联纤维蛋白交联纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体TFVIIaTFPIVIIa/TFXaXXaXIIaIXIXaXaplVaXia XIp1VaDICDIC病理生理仍划分为三个时期：病理生理仍划分为三个时期：高凝血期高凝血期 消耗性低凝血期消耗性低凝血期 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期DIC病理学检查特征是：病理学检查特征是：纤维蛋白血栓形成纤维蛋白血栓形成 多发性出血多发性出血 休克。休克。四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断(1)(1)临临床床表表现现：DICDI

5、C的的症症状状和和体体征征具具有有高高度度的的可可变变性性，其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。DICDIC的基本症状有：的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和出血、低血压或休克、栓塞和 溶血溶血表表3 3 DICDIC特殊特征特殊特征在急性DIC病人，平均至少同时具有3个无关部位的出血，并提示有诊断价值。表四表四 DICDIC微血栓所致的终末器官功能紊乱微血栓所致的终末器官功能紊乱 近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前状态(PerDIC)即：存在DIC的诱发因素和凝血纤溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别PerDIC对临床治疗很重要，需借助

6、实验室检查。(2)(2)实验室检查实验室检查 消耗性凝血障碍消耗性凝血障碍(凝血因子减少凝血因子减少)的检查的检查a.a.血小板计数减少；血小板计数减少；b.b.凝血酶原时间延长；凝血酶原时间延长；c.c.纤维蛋白原定量减少；纤维蛋白原定量减少；d.d.抗抗凝凝血血酶酶(AT-)AT-)含含量量及及活活性性降降低低：诊诊断断和监测急慢性和监测急慢性DICDIC患者疗效的关键试验。患者疗效的关键试验。e.血浆因子血浆因子：C活性降低。活性降低。继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试测试a.a.纤溶酶原含量减少及活性降低；b.b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明

7、显增多：仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在；c.c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助，但阴性不能排除DIC；d.d.乙醇胶试验阳性。e.e.D2聚体水平升高：D2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物，对诊断DIC较FDP测定更有特异性。DICDIC和和PerPerDICDIC的实验诊断标志物的实验诊断标志物a.a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组织因子(TF)、内皮素(ET)等。b.b.反映血小板激活分子标志物：血小板球蛋白(TG)、血小板因子4(PF4)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140)c.c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物：凝血酶原活化

8、肽(F2F1F2)、FDP、D2聚体，纤维蛋白肽A(FPA)d.活化的凝血纤溶因子抑制复合物：凝血酶抗凝血酶(TAT)复合物、纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)(3)(3)诊断标准诊断标准 PerPerDICDIC实实验验室室指指标标：符符合合以以下下3 3项项以以上上的异常的异常a.a.T F T F 活性阳性；活性阳性；b.b.纤维蛋白单体纤维蛋白单体(FM)FM)试验阳性；试验阳性；c.c.FPA(FPA(纤维蛋白肽纤维蛋白肽)增多；增多；d.d.TAT TAT 增高；增高；e.e.FPB15 FPB15、42 42 增高；增高；f.f.PIC PIC 增高；增高；g.g.D D2 2

9、 聚体增高一倍以上；聚体增高一倍以上；h.h.AT AT 减少；减少；i.i.APTT APTT缩短；缩短；j.血栓弹力图出现凝血亢进。血栓弹力图出现凝血亢进。DICDIC诊断标准：诊断标准：(1995)(1995)年制定年制定.临床表现临床表现a a、存在易引起DIC的基础病；b b、有下列两项以上临床表现：多发性出血倾向不易用原发病解释的微循环衰竭或休克多发性微血管栓塞的症状和体征多发性微血管栓塞的症状和体征、实验室检查、实验室检查a a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；血小板计数低于100109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板可低于5

10、0109/L)；或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：-TG、PF4、TXB2、GMP140。血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降；或超过4g/L(白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L、肝病1.0g/L)3P实 验 阳 性 或 血 浆 FDP 20mg/L(肝 病FDP60mg/L)或D2聚体水平升高(阳性)PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以上)纤溶酶原含量及活性降低 AT含量及活性降低(不适用于肝病)血浆因子：C活性低于50(肝病必备)b b、疑难病例应有下列一项以上异常疑难病例应有下列一项以上异常：C C降降低低；VWFVWF：AgAg升升高高；：C/VWF:Ag

11、C/VWF:Ag比值降低；比值降低；血血浆浆TATTAT浓浓度度升升高高，或或凝凝血血酶酶原原碎碎化化1.2(1.2(F1.2)F1.2)水平升高；水平升高；PICPIC浓度升高；浓度升高；FPAFPA水平偏高。水平偏高。（4 4）、鉴别诊断）、鉴别诊断 临床常需急性临床常需急性DICDIC鉴别的疾病有：鉴别的疾病有：A.A.重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。B.B.原发性纤溶：罕见，无血小板骤减和大量凝血因子消耗。C.血栓性血小板减少性紫癜：透明血栓、血栓中无红、白红胞、PT、FIB正常。五、治疗五、治疗（1 1）、原原发发病病治治疗疗：按按不不同同病病因因、不不同同情情况况给

12、予处理；给予处理；（2 2）、）、抗血小板凝集及疏通微循环药物应用抗血小板凝集及疏通微循环药物应用潘生丁：成人100200mg/次 iv或ivgtt Q6h，儿童10mg/kg/日低分子右旋糖酐：成人1000ml/日 ivgtt（3 3）、）、抗凝治疗抗凝治疗：是治疗是治疗DICDIC的主要手段的主要手段 病病人人持持续续出出血血或或在在行行停停止止或或减减弱弱激激发发病病理理变变化化的的治治疗疗44小小时时后后仍仍有有明明显显血血管管内内凝凝血血征征象象，即即为为抗凝治疗指征。抗凝治疗指征。、肝素肝素 抗凝治疗首选抗凝治疗首选 用量分级：用量分级：u微剂量：1025mg/du小剂量：5012

13、0mg/du中剂量：121300mg/du大剂量：300mg/du超剂量：500mg/d用用 法法a a、间歇滴注法：0.51mg/kg/次(1mg125u)首次40006000u，ivgtt 3060分钟滴完 Q46h 紧急时可稀释后静注。b b、持续滴注法：首剂50mg，以后每24小时用100200mg加入葡萄糖持续缓慢滴注。c c、小剂量治疗：1万2.5万u/日(5001000u/h)，间歇iv或持续滴注，或：600012000u/d，或：500u/次 iv Q2h。其优点：可较长时间用药；不需实验室监测；防止输液过多和出血的副作用。d d、微量治疗：500u(250750u)/次 iv

14、 Q6h。e e、低分子量肝素(LWMHS)治疗：特异性的与a结合而表现为显著的抗血栓作用，而抗凝作用较弱。75u/kg/日，连用5天，H或iv qd或Bid 其生物利用度高，皮下注射刺激性小，出血倾向小，安全方便。疗效判断疗效判断停用特征停用特征l原发病已控制；原发病已控制；l病情好转；病情好转；lPTPT正常，正常，FIB1.5g/LFIB1.5g/L以上，血小板渐升；以上，血小板渐升；l凝血时间较前超过凝血时间较前超过3030分钟；分钟；l出现肝素过量表现。出现肝素过量表现。肝素治疗注意事项肝素治疗注意事项禁忌征：禁忌征：a.a.遗传性或获得性出血性疾病，如血友病；b.b.明显出血倾向或

15、潜在性出血疾病；c.c.近期有咯血、呕血或黑便，脑出血等；d.d.术后短期巨大出血创面未完全止血；e.e.严重肝病。常查血常查血pHpH及时纠酸，及时补叶酸，及时纠酸，及时补叶酸，VitKVitK密切观察肾脏，消化道出血。密切观察肾脏，消化道出血。剂量尽量可能个体化。剂量尽量可能个体化。肝素过量的表现及处理肝素过量的表现及处理l过量的表现过量的表现2小时内静推肝素100mg，观察4小时病情无改善，积极补充凝血因子，出血倾向加重，试管法凝血时间超30分钟.l过量的处理过量的处理轻度过量，输注凝血因子或新鲜血即可明显过量用等量鱼精蛋白中和、其他抗凝血制剂其他抗凝血制剂(1)(1)脉脉酸酸脂脂：蛋蛋

16、白白酶酶抑抑制制剂剂，对对凝凝血血、纤纤溶溶、激激肽补体系统有多价抑制作用，肽补体系统有多价抑制作用，可与肝素联用。可与肝素联用。(2)(2)MDMD805(argipidine)805(argipidine)：抗凝血酶新药抗凝血酶新药(3)(3)刺刺参参酸酸性性粘粘多多糖糖(SJSAMP)SJSAMP)：对对ATAT缺缺乏乏的的有效有效(4)(4)重重组组血血栓栓调调节节蛋蛋白白(rTM)rTM)：血血管管内内皮皮质质细细胞胞上使凝血酶促凝转变为抗凝血酶的蛋白。上使凝血酶促凝转变为抗凝血酶的蛋白。(5)硫酸皮肤素硫酸皮肤素(DS)：用于急性白血病的用于急性白血病的DIC。、非抗凝疗法非抗凝疗

17、法 (1)(1)a a、蛋白酶抑制剂：蛋白酶抑制剂：肝硬化合并DIC时在增加肝素治疗 后无效者选用。b b、蛋白蛋白C C治疗：治疗：高纯蛋白C或活性蛋白C用于肝素治疗 无效的DIC。c c、凝血因子补充凝血因子补充 所有急性DIC患者均需输入时须与小剂量肝素同用，活动性未控制的DIC患者输下列成分是安全的：洗涤浓缩红细胞、浓缩血小板：AT浓缩物、新鲜冰冻血浆。成功抗凝治疗以后，输注血小板及凝血因子剂量应 使 血 小 板 计 数 80109/l，PT1.5g/L。、非抗凝疗法非抗凝疗法(2)(2)d d、促纤溶药物应用促纤溶药物应用 只运用于纤溶功能低下，弥散性微血栓形成持续时间过长。发作后4

18、小时内应用溶栓剂(尿激酶)可预防肝、肾衰，恢复肺血流。e e、抗药溶治疗抗药溶治疗 DIC处于消耗性低凝与继发性纤溶交叉出现时，在用小剂量肝素的基础上，慎用小剂量抗纤溶药物。(EACA、PAMBA、抑肽酶等)急性急性DIC DIC 的系列治疗的系列治疗1 1、处理或去除激发过程、处理或去除激发过程l清宫清宫 l抗生素抗生素 l控制休克控制休克 l补充血容量补充血容量 l维持血容量维持血容量 l其他治疗其他治疗2 2、终止血管内凝血过程、终止血管内凝血过程l皮下注射肝素皮下注射肝素 l静注肝素静注肝素l抗血小板药物抗血小板药物 lAT-AT-浓缩物浓缩物3 3、补充治疗：、补充治疗：(病情需要时病情需要时)l血小板浓缩物血小板浓缩物 l洗涤浓缩红细胞洗涤浓缩红细胞 lATAT浓缩物浓缩物 l新鲜冰干血浆新鲜冰干血浆 l冷沉淀物冷沉淀物 l凝血酶原复合物凝血酶原复合物4 4、抑制域纤维蛋白溶解：、抑制域纤维蛋白溶解：6氨基己酸氨基己酸