休克的新进展 .PPT

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1、休 克 新 进 展张甸医院医务科典型病例患者某某某，因肺癌在我院行手术治疗。手术分离肿块时，术野涌出大量血液,心率、血压迅速下降，加压输液，紧急备血，10分钟后PET CO2突为0，心跳停止，血压测不出。经胸内心脏按压，液体复苏后心跳恢复，因出血部位处理失败，约3小时后患者死亡。虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。前言大 纲休克的本质认识休克的本质认识1 1休克分期的新进展休克分期的新进展2

2、2休克分类的新进展休克分类的新进展3 3休克治疗目标的进展休克治疗目标的进展4 4休克治疗指南的新进展休克治疗指南的新进展5 5一、休克的本质认识一、休克的本质认识一、休克的本质认识休克休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质休克的本质是重要脏器微循环灌注急剧减少，导是重要脏器微循环灌注急剧减少，导致

3、组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理过程。致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理过程。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的害都是在此基础上产生的。二、休克分期的新进展二、休克分期的新进展失血失液烧伤失血失液烧伤创伤创伤感染感染过敏脊髓麻过敏脊髓麻醉或损伤醉或损伤心衰心衰血容量减少血容量减少有效循环血量减少有效循环血量减少微循环障碍微循环障碍休克休克血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍休克病理生理过程循环应急期循环应急期循环应急与细循环应急与细胞代谢障碍并胞代谢障碍并存存组织细胞严重组织细胞严重代谢障碍向细

4、代谢障碍向细胞损伤死亡转胞损伤死亡转化化第一期第一期第一期第一期第二期第二期第二期第二期第三期第三期第三期第三期目前多数学者按微循环功能将休克分三期：目前多数学者按微循环功能将休克分三期：二、休克分期的新进展三、休克分类的新进展三、休克分类的新进展既往休克按临床病因分类既往休克按临床病因分类 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 失液性休克失液性休克失液性休克失液性休克 烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克 感染性休克、败血症休克感染性休克、败血症休克感染性休克、败血症休克感染性休克、败血症休克 过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 神经源

5、性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克三、休克分类的新进展三、休克分类的新进展低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。休克休克低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克作为循环动力作为循环动力中心的心脏尤中心的心脏尤其是左心室发其是左心室发生前向性（泵）生前向性（泵）衰竭造成的休衰竭造成的休克。克。阻塞性休克阻塞性休克阻塞性休克阻塞性休克心脏以外原因的心脏以外原因的血流阻塞导致左血流阻

6、塞导致左室舒张期不能充室舒张期不能充分充盈，从而使分充盈，从而使心输出量下降心输出量下降。各种原因导致的各种原因导致的病人血管内容量病人血管内容量不足是这类休克不足是这类休克的主要病理生理的主要病理生理改变改变其共同特点是外其共同特点是外周血管失张及阻周血管失张及阻力血管小动脉失力血管小动脉失张使大血管内压张使大血管内压力损伤，容量血力损伤，容量血管失张使回心血管失张使回心血量锐减量锐减三、休克分类的新进展三、休克分类的新进展四、休克治疗目标的进展四、休克治疗目标的进展四、休克治疗目标的进展四、休克治疗目标的进展MAP65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHgpHi

7、7.32CI 非感染性休克非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克感染性休克4.5Lmin/m2LA2mmol/LUO 50ml/hBD-5.0mmol/LDO2600ml min/m2VO2170ml min/m2SaO2 90%SvO2 70%生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测休克监测休克的监测临床判定临床判定超声心动图超声心动图静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度脉搏形态分析脉搏形态分析胸部生物阻抗胸部生物阻抗经肺稀释技术经肺稀释技术肺动脉导管肺动脉导管临床判断临床判断中心静脉压中心静脉压肺动脉崁压肺动脉崁压超声心动图超声心动图体格检查和体格检查和临床判断临床判断乳酸乳酸动脉血气和

8、动脉血气和酸碱酸碱氧传输和氧氧传输和氧耗耗pHi舌下二氧化舌下二氧化碳分析碳分析心输出量和心肌功能心输出量和心肌功能血管内容积血管内容积器官灌注指标器官灌注指标有效循环血量有效循环血量血压是血管内的血压是血管内的血液对于单位面积血液对于单位面积血管壁的侧压力血管壁的侧压力血压的正常并不血压的正常并不等于等于CO正常或充正常或充足的组织灌注足的组织灌注氧利用氧利用充足的氧输送充足的氧输送(DO2)也不也不能保证细胞水平能保证细胞水平O2或底物或底物的利用的利用脓毒症脓毒症,氰化物或氰化物或CO中中毒毒-细胞毒性缺氧细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性细胞毒性或细胞病理性休克休克四、休克治疗目标的进展

9、四、休克治疗目标的进展五、休克治疗进展五、休克治疗进展除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是征。四类休克的共同结局是有效血容量减少有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病

10、理生理机制，兼顾个体化原则理生理机制，兼顾个体化原则。五、休克治疗进展五、休克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗1 1药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂尽早应用特效解毒剂3 3过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽

11、早应用肾上腺素和糖皮质激素态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素4 4对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。用胶体液。5 5在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。化治疗。6 6对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进

12、行处理。块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。2 2六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论 严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。“湿湿”“干干”vs六、休克治疗的争论理由：对于非控制性出血休克，大量对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血引起稀释性凝血功能障碍

13、和血小板减少，增加活动性出血灶小板减少，增加活动性出血灶的出血；的出血；由于血液稀释，使单位容积的由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；中毒；大量快速液体复苏可影响血管大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。的收缩反应，造成血栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在（直肠温度控制在34-30）。

14、）。六、休克治疗的争论学术观点学术观点临床医疗处理思路临床医疗处理思路 晶晶晶晶 体体体体CrystalloidCrystalloid胶胶胶胶 体体体体ColloidColloid六、休克治疗的争论Morgan GE.Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果补充与胶体在血管内相同容量效果，需要补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-43-4倍的晶体溶液倍的晶体溶液绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失绝大数外科病人的

15、细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失大量快速的使用晶体溶液大量快速的使用晶体溶液 4-5L 4-5L 常常导致明显的组织水肿常常导致明显的组织水肿研研究究认认为为晶晶体体有有促促凝凝作作用用，可可增增加加深深静静脉脉血血栓栓形形成成（DVTDVT）的的危危险，其机制与险，其机制与AT-IIIAT-III稀释有关稀释有关 Ruttmann TG.Anesth Inten Care 2001;29:489-493六、休克治疗的争论晶体液的不足：晶体液的不足：在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。Anesth Analg.2005 De

16、c;101(6):1785-91.不同人工胶体的性质对比Indian J Anaesth.2009 October;53(5):592607.Copyright Indian Journal of Anaesthesia联合使用晶、胶体液复苏联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主以晶体液为主,胶体液为辅胶体液为辅.晶体液首推晶体液首推7.5%7.5%生理盐水；胶体液首推生理盐水；胶体液首推HESHES；晶胶体混合液；晶胶体混合液HSD(7.5%HSD(7.5%生理生理盐水盐水+5%+5%右旋糖酐右旋糖酐)六、休克治疗的争论七、休克治疗指南的新进展七、休克治疗指南的新进展1234感染性休克治疗指南

17、感染性休克治疗指南(2008)SSC委员会围术期输血和辅助治疗指南围术期输血和辅助治疗指南（2006）ASA低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会围术期液体治疗指南围术期液体治疗指南（2008）中华医学会麻醉学分会七、休克治疗指南的新进展七、休克治疗指南的新进展研究研究课题课题分级分级标标 准准推荐推荐级别级别标标 准准大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A A至少有2项级研究结果支持小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B B仅有1项级研究结果支持非随机、同期控制研究C C仅有级研究结果支持非随机、历史控制和专家意见D

18、 D至少有1项级研究结果支持病例报道,非控制研究和专家意见E E仅有级或研究结果支持Delphi分级系统标准 SSC委员会“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，多国专家组织参与的行动。SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，2007.12公布最新指南，其内容集中在对ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。1.感染性休克治疗指南感染性休克治疗指南(2003)感染性休克治疗指南感染性休

19、克治疗指南(2003)n对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。n在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；n小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（B级）。n不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。n不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。n严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。n对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pH

20、a）7.15（C级）。美国麻醉医师协会（ASA）2006年更新了围术期输血和辅助治疗的工作指南。新指南是10 年来第一次修订，它不仅再次确认1995 年版指南的输血指征，而且取得了更多的证据支持和广泛的共识。新指南在循证输血（evidence-based transfusion medicine）和输血指征研究的指导下，对资料和推荐意见在方法学上更具有科学性和程序性。2.围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）uFFP不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。u45个浓缩血小板相当于个浓缩血小板相当于1单位份人血浆分离的

21、血小板，或单位份人血浆分离的血小板，或1单位新鲜单位新鲜全血的血小板，即可提供与全血的血小板，即可提供与1个单位个单位FFP相同数量的凝血因子。相同数量的凝血因子。u每单位每单位FFP包含相当于包含相当于2个单位冷沉淀的纤维蛋白原量个单位冷沉淀的纤维蛋白原量FFP输注指征输注指征当当PT大于正常值大于正常值1.5倍或倍或INR大于大于2.0或或aPTT大于正常值大于正常值2倍时，纠正倍时，纠正大量微血管出血（即凝血障碍）；大量微血管出血（即凝血障碍）；输血超过输血超过70ml/kg时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到INR和和aPTT数值时的

22、大量微血管出血；数值时的大量微血管出血；紧急拮抗华法林治疗；紧急拮抗华法林治疗；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶缺乏）。缺乏）。纤维蛋白原缺乏的病人。纤维蛋白原缺乏的病人。围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）血小板输注血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血管出血者血管出血者大量失血时低于大量失血时低于50109/l。冷沉淀输注冷沉淀输注出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维

23、蛋白酶原浓度。如纤维蛋出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维蛋白原浓度高于白原浓度高于150mg/dl不必输注冷沉淀。不必输注冷沉淀。输注冷沉淀指征输注冷沉淀指征：用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维蛋白原浓度者；蛋白原浓度者；有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于80100mg/dl者；者；先天性纤维蛋白原缺乏的病人。先天性纤维蛋白原缺乏的病人。3.低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会提高其救治成功率的关键在于尽早去除

24、休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度(svO2)、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级级)。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧的组织细胞缺氧(E级级)。低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南(2007)传统指标血乳酸和血乳酸和碱缺失碱缺失对低血容量休

25、克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间与持续时间(C级级)。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标这两项指标(C级级)碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级级)纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠不主张常规使用碳酸氢钠(D级级)中华医学会麻醉学分会 为我国第

26、一部液体治疗指南。由吴新民、于布为、薛张纲、刘进、徐建国、岳云、叶铁虎、熊利泽、黄文起 等国内著名专家学者于2007年12月制定，2008年1月正式颁布。该指南的出台标志着我国麻醉领域液体治疗从此迈上了一个新台阶！4.围术期液体治疗指南（围术期液体治疗指南（2008）围术期液体治疗指南（2008）晶体液晶体液晶体液晶体液l l 围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液（C级）级）l围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（E级）级）胶体液胶体液胶体液胶体液l围术期麻

27、醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（C级）级）l术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（D级）级）l重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（C级）级）其他其他其他其他l肺部手术病人的输液应采用肺部手术病人的输液应采用“干干”策略，限制入量（策略，限制入量（D级）级）l重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药（E级）级）休克治疗歌诀休克病理分三期，心源性者最紧急。患者平卧头略低，

28、扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化淤药效显，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。各型休克辩仔细，重在病因要除去。典型病例1过敏性休克一男性53岁患者因胃小弯癌前期病变住如皋人民医院手术治疗，入室麻醉诱导（药物不详）后，患者血压悬崖式下降，心跳停止，经紧急复苏患者心跳恢复，后呼吸恢复正常节律，最后神志恢复，无神经系统并发症。患者家属要求到省人民医院治疗。患者住省人医做好相关准备后准备手术，因有心跳骤停史，准备相对充分、重视，麻醉诱导完成即将手术时，患者血压开始下降，经扩容、缩血管血压很难维持，速叫会诊，心跳停止，经电除颤、多次给予付肾后患者恢复心跳，主管麻醉医师准备放弃手术，在患者颈部发现一皮疹。考虑过敏性休克。参与会诊丁正年仍想继续手术但主管医师拔出导管送病房停手术。一周后参与抢救丁正年到看望患者要求再次手术时做麻醉。麻醉用药为异丙酚、舒芬太尼、顺苯磺酸阿曲库铵、七氟烷。顺苯磺酸阿曲库铵注入后患者血压降为0，心跳停止，再次进行复苏（电除颤、液体、药物、脑等），省人医付肾用尽，下午3时许患者平稳回。具有无过敏反应的顺苯磺酸阿曲库铵上演了场生死大戏。病因已明，丁大师准备再次挑战，让我们拭目以待。