帕金森病诊疗 .ppt

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1、帕帕 金金 森森 病病基底节基底节v基底神经节基底神经节：是埋藏在大脑白质深部的灰质：是埋藏在大脑白质深部的灰质核团，包括纹状体（含尾状核核豆状核）、核团，包括纹状体（含尾状核核豆状核）、屏状核及杏仁核。豆状核又分为壳核核苍白屏状核及杏仁核。豆状核又分为壳核核苍白球两部分。（广义：红核、黑质及丘脑底核）球两部分。（广义：红核、黑质及丘脑底核）。v新纹状体：尾状核和壳核新纹状体：尾状核和壳核v旧纹状体：苍白球旧纹状体：苍白球v古纹状体：杏仁核古纹状体：杏仁核基底神经节基底节的功能基底节的功能v基底神经节是基底神经节是锥体外系统锥体外系统的中继站，与大脑的中继站，与大脑皮质、丘脑、小脑、脊髓都有广

2、泛的纤维联皮质、丘脑、小脑、脊髓都有广泛的纤维联系。系。v功能功能是与大脑和小脑协同是与大脑和小脑协同调节随意运动调节随意运动、肌、肌张力、姿势及复杂的行为活动。张力、姿势及复杂的行为活动。基底节的功能基底节的功能v在纹状体前端的下方，有数个在纹状体前端的下方，有数个Meynert基底基底神经核神经核，是，是胆碱能神经元胆碱能神经元的发源地，发出大的发源地，发出大量的纤维至大脑皮层，与量的纤维至大脑皮层，与学习、记忆学习、记忆等认知等认知功能关系密切。功能关系密切。损害及定位损害及定位v肌张力减低肌张力减低-运动过多综合征运动过多综合征（新纹状体）（新纹状体）壳核：舞蹈样动作壳核：舞蹈样动作

3、尾状核：手足徐动症尾状核：手足徐动症 丘脑底核：偏侧投掷运动丘脑底核：偏侧投掷运动v肌张力增高肌张力增高-运动减少综合征运动减少综合征（苍白球、黑质）（苍白球、黑质）黑质黑质纹状体：帕金森综合征纹状体：帕金森综合征损害及定位损害及定位定定 义义v帕金森病帕金森病（Parkinson disease,PD）-又称震颤麻痹，由英国医生又称震颤麻痹，由英国医生James Parkinson在在1817年首先描述，是一种中老年首先描述，是一种中老年人常见的运动障碍疾病，以年人常见的运动障碍疾病，以黑质多巴胺黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失和路易小体）能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形

4、成为病理特征，临床表现）形成为病理特征，临床表现为为静止性震颤静止性震颤、运动迟缓运动迟缓、肌强直肌强直和和姿势步姿势步态异常态异常等。等。发发 病病 病病 因因 v年龄老化年龄老化：帕金森患者主要见于：帕金森患者主要见于50岁以上的岁以上的中老年人，中老年人，40岁以前很少发病，岁以前很少发病，60岁以上发岁以上发病明显增多。病明显增多。v环境因素环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的多巴胺神经元。的多巴胺神经

5、元。发发 病病 病病 因因v家族遗传性家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现，：医学家们在长期的实践中发现，帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有家族性帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有家族性发病的帕金森病患者家族，其亲属的发病率发病的帕金森病患者家族，其亲属的发病率较正常人群高一些。较正常人群高一些。v遗传易感性遗传易感性：虽然帕金森病患者也有家族集：虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但是大部分患者都是散发性患者，聚现象，但是大部分患者都是散发性患者，迄今为止，没有在散发的帕金森病患者中找迄今为止，没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因。到明确的致病基因。发发 病病 病病 因因重要的致病基因重

6、要的致病基因v-突触核蛋白突触核蛋白vParkin基因基因vDJ-1基因基因vUCH-L1基因基因vPINK1基因基因发发 病病 机机 制制v氧化应激氧化应激v线粒体功能缺陷线粒体功能缺陷v蛋白过度表达和聚集蛋白过度表达和聚集Lewy小体是帕金森病小体是帕金森病的主要病理特征之一，而纤维化的的主要病理特征之一，而纤维化的-突触核突触核蛋白是构成蛋白是构成Lewy小体的主要成分，因此小体的主要成分，因此-突突触核蛋白与帕金森病的发病具有密切的关系。触核蛋白与帕金森病的发病具有密切的关系。发发 病病 原原 因因 v该病主要是因位于中脑部位该病主要是因位于中脑部位黑质黑质中的中的细胞细胞发生病理性改

7、变后，多巴胺的合成减少，抑发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制制乙酰胆碱乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了作用相对增强。两者失衡的结果便出现了震震颤麻痹颤麻痹。临临 床床 表表 现现 v静止性震颤静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可

8、波及下颌、唇、舌和头部。仅于肢体静止时出现，变换下颌、唇、舌和头部。仅于肢体静止时出现，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震静止性震颤颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率震动的频率是每秒是每秒钟钟 4-7 次。次。临临 床床 表表 现现v肌强直肌强直：帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧

9、肢体开始。初期感到某僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。“铅管样肌强直，齿轮样肌强直铅管样肌强直，齿轮样肌强直”。临临 床床 表表 现现v运动迟缓运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。

10、写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为越写越小，这在医学上称为“小写症小写症”。面部肌肉。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为“面面具脸具脸”。临临 床床 表表 现现v运动迟缓：运动迟缓：因口、舌、额及咽部肌肉的运动障因口、舌、额及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎流涎。言语。言语减少，语音也减少，语音也低沉低沉、单调。严重时可导致进食饮水、单

11、调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。后不能自行翻身，日常生活不能自理。临临 床床 表表 现现v姿势步态异常姿势步态异常：病人出现特殊姿势：头前倾、：病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲，称为轻度弯曲，称为“屈曲体姿屈曲体姿。行走时起步困难，一。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，旦开步，

12、身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即不能及时停步，即“慌张步态，小碎步慌张步态，小碎步”。临临 床床 表表 现现v自主神经症状自主神经症状：顽固性便秘，夜间大量出汗，直顽固性便秘，夜间大量出汗，直立性低血压。皮脂腺分泌亢进时表现为脂颜。立性低血压。皮脂腺分泌亢进时表现为脂颜。v精神症状精神症状：抑郁症，尚可有无欲、思维迟滞和视抑郁症，尚可有无欲、思维迟滞和视幻觉等。幻觉等。v其他症状：其他症状：夜间睡眠障碍（夜间睡眠障碍（RBD），嗅觉减退。），嗅觉减退。v晚期可以出现晚期可以出现智力衰退智力衰退现象现象-帕金森性痴呆帕金森性痴呆（PDD）。）。辅辅 助助 检检 查查v血、脑

13、脊液常规生化均无异常，血、脑脊液常规生化均无异常，CT、MRI检查亦无检查亦无特征性改变。特征性改变。v生化检测：脑脊液和尿中高香草酸含量降低。生化检测：脑脊液和尿中高香草酸含量降低。v基因诊断：可以发现基因突变。基因诊断：可以发现基因突变。v功能显像诊断功能显像诊断：采用：采用PET或者或者SPECT检测，可显示检测，可显示脑内脑内多巴胺转运体多巴胺转运体DAT功能显著功能显著降低降低，多巴胺递质，多巴胺递质合成减少以及合成减少以及D2型多巴胺受体活性早期超敏、晚期型多巴胺受体活性早期超敏、晚期低敏等，对早期诊断、鉴别诊断及检测病情有一定低敏等，对早期诊断、鉴别诊断及检测病情有一定价值。价值

14、。诊诊 断断v中老年发病，中老年发病，缓慢进行性缓慢进行性疾病。疾病。v四项主征四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中至少具备两项，前两项至姿势步态异常）中至少具备两项，前两项至少具备其中之一，症状少具备其中之一，症状不对称不对称。v左旋多巴左旋多巴治疗有效。治疗有效。v患者患者无无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体系损伤和肌萎缩等。压、锥体系损伤和肌萎缩等。鉴鉴 别别 诊诊 断断v特发性震颤特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，颌、肢体不自

15、主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似高频率者甚似甲状腺甲状腺功能亢进；低频者甚似功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。鉴鉴 别别 诊诊 断断v帕金森综合症帕金森综合症药物性：药物性：中毒性中毒性脑炎后脑炎后外伤性外伤性血管性血管性鉴鉴 别别 诊诊 断断v肝豆状核变性肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约：隐性遗传性疾病、约1/3有家有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、族史，青少年发病、可有

16、肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、震颤、面具样脸、扭转痉挛扭转痉挛等锥体外系症状。等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。鉴鉴 别别 诊诊 断断v进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹（PSP）：本病也多发于）：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍眼球凝视障碍、肌强直以肌强直以躯干躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增

17、高的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。均可与帕金森病鉴别。鉴鉴 别别 诊诊 断断v Shy_Drager综合征综合征：临床常有锥体外系症：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。鉴鉴 别别 诊诊 断断v皮质基底节变性皮质基底节变性（CBGD）：表现肌强直、表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、

18、肌阵挛外，尚可表现运动迟缓、姿势不稳、肌阵挛外，尚可表现为皮质复合感觉消失、一侧肢体失用、失语为皮质复合感觉消失、一侧肢体失用、失语和痴呆损害症状，左旋多巴治疗无效。和痴呆损害症状，左旋多巴治疗无效。治治 疗疗v掌握好用药掌握好用药时机时机早期不需治疗，鼓励早期不需治疗，鼓励锻炼锻炼v坚持坚持“细水长流，不求全效细水长流，不求全效”的用药原的用药原则则v“low”和和“slow”的原则的原则v强调治疗强调治疗个体化个体化药药 物物 治治 疗疗抗胆碱药：抗胆碱药：v对震颤和肌强直有效，对运动迟缓疗效较差。例如：对震颤和肌强直有效，对运动迟缓疗效较差。例如：安坦，开马军等。安坦，开马军等。v抗胆碱

19、药物的副作用主要来源于对抗胆碱药物的副作用主要来源于对周围副交感神经周围副交感神经的阻滞，可有口干、唾液和汗液分泌减少，瞳孔扩的阻滞，可有口干、唾液和汗液分泌减少，瞳孔扩大和调节功能不良（视物模糊）、便秘和尿储留等，大和调节功能不良（视物模糊）、便秘和尿储留等，也可发生中枢症状如不宁、幻觉、妄想、精神错乱也可发生中枢症状如不宁、幻觉、妄想、精神错乱等，停药或者减少剂量可以消失。等，停药或者减少剂量可以消失。v青光眼和前列腺肥大者禁用青光眼和前列腺肥大者禁用。长期使用抗胆碱药物。长期使用抗胆碱药物可可影响记忆影响记忆功能，对老年患者尤应引起注意。功能，对老年患者尤应引起注意。药药 物物 治治 疗

20、疗金刚烷胺：金刚烷胺：v可促进神经末梢释放多巴胺和减少多巴胺的再摄取，可促进神经末梢释放多巴胺和减少多巴胺的再摄取，能改善帕金森病的震颤、肌强直和运动迟缓等症状，能改善帕金森病的震颤、肌强直和运动迟缓等症状，适用于轻症患者。常规剂量适用于轻症患者。常规剂量100mg bidv若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效。若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效。v不良反应包括不宁、失眠、头晕、头痛、恶心、下不良反应包括不宁、失眠、头晕、头痛、恶心、下肢水肿，网状青斑和精神错乱。肢水肿，网状青斑和精神错乱。v癫痫患者慎用，哺乳期妇女禁用。癫痫患者慎用，哺乳期妇女禁用。药药 物物 治治 疗疗多巴胺替代疗法

21、：多巴胺替代疗法：v可补充黑质纹状体内多巴胺的不足，是帕金可补充黑质纹状体内多巴胺的不足，是帕金森病最重要的治疗方法。森病最重要的治疗方法。v由于多巴胺不能透过血脑屏障，采用替代疗由于多巴胺不能透过血脑屏障，采用替代疗法补充其前提法补充其前提左旋多巴左旋多巴，当左旋多巴进入脑，当左旋多巴进入脑内被多巴胺能神经元摄取后脱酸转化为多巴内被多巴胺能神经元摄取后脱酸转化为多巴胺而发挥作用，左旋多巴可以改善帕金森病胺而发挥作用，左旋多巴可以改善帕金森病的所有临床症状。的所有临床症状。药药 物物 治治 疗疗v治疗从小剂量开始，最初每次治疗从小剂量开始，最初每次125mg口服，口服，每日每日3次。次。v每隔

22、每隔7天增量天增量250mg/d，同时服药次数增至每，同时服药次数增至每日日45次。次。v常用的维持量为常用的维持量为1.54.0g/d，最大剂量不应，最大剂量不应超过超过5.0g/d。药药 物物 治治 疗疗不良反应不良反应：v神经精神症状：不宁、失眠、幻觉、妄想等神经精神症状：不宁、失眠、幻觉、妄想等v消化系统：恶心、呕吐、腹部不适、肝功能变化等消化系统：恶心、呕吐、腹部不适、肝功能变化等v心血管系统：心律失常、直立性低血压等心血管系统：心律失常、直立性低血压等v泌尿系统：尿储留、尿失禁、便秘、血尿素氮升高泌尿系统：尿储留、尿失禁、便秘、血尿素氮升高等等v青光眼和前列腺肥大和精神分裂症患者禁

23、用。青光眼和前列腺肥大和精神分裂症患者禁用。治治 疗疗v目前帕金森病的治疗以药物为主目前帕金森病的治疗以药物为主,复方左旋多巴制剂复方左旋多巴制剂是常用的药物之一，早期临床效果较好，左旋多巴是常用的药物之一，早期临床效果较好，左旋多巴能有效的减轻帕金森病患者的运动症状。能有效的减轻帕金森病患者的运动症状。v然而这类药物使用然而这类药物使用35年后，本身的一些局限性就年后，本身的一些局限性就会出现，会给患者带来运动并发症，表现为会出现，会给患者带来运动并发症，表现为“剂末剂末现象现象”、“开关现象开关现象”、异动症异动症等。等。v同时，左旋多巴治疗也会产生同时，左旋多巴治疗也会产生神经精神症状神

24、经精神症状，其表，其表现形式多样，如抑郁、焦虑、幻觉、欣快、精神错现形式多样，如抑郁、焦虑、幻觉、欣快、精神错乱、轻度躁狂等。乱、轻度躁狂等。治治 疗疗剂末现象剂末现象 v所谓剂末现象，是指药效维持时间越来越短，所谓剂末现象，是指药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。通每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。通常所说的常所说的“清晨运动不能清晨运动不能”就是剂末现象的就是剂末现象的一种最常见的表现。一种最常见的表现。v主要是多巴胺细胞随病程进展不断减少，多主要是多巴胺细胞随病程进展不断减少，多巴胺合成、储备、释放能力下降，夜间的时巴胺合成、储备、释放能力下降，夜间的时间长，中枢

25、神经系统内药物储存不足所致。间长，中枢神经系统内药物储存不足所致。治治 疗疗v对于这样的现象，目前医生通常只能采取加对于这样的现象，目前医生通常只能采取加大左旋多巴的用量等措施。大左旋多巴的用量等措施。v但如此更改治疗方案，会产生两个负面影响。但如此更改治疗方案，会产生两个负面影响。其一，会导致左旋多巴相关的神经精神症状、其一，会导致左旋多巴相关的神经精神症状、消化道症状、心血管症状等副作用更加显著。消化道症状、心血管症状等副作用更加显著。其二，可能会导致其二，可能会导致“开关现象开关现象”和和“异动症异动症”发生更频繁更严重。发生更频繁更严重。治治 疗疗开关现象开关现象 v所谓所谓“开关现象

26、开关现象”指症状在突然缓解（开期）和加指症状在突然缓解（开期）和加重（关期）间波动，关期伴有明显的无动症，开期重（关期）间波动，关期伴有明显的无动症，开期常伴有异动症。常伴有异动症。v在生活中常表现为突然僵硬、无法动弹，比如走路在生活中常表现为突然僵硬、无法动弹，比如走路时突然迈不开步子等，持续数秒钟或数分钟，然后时突然迈不开步子等，持续数秒钟或数分钟，然后突然缓解，伴有明显的异动症。突然缓解，伴有明显的异动症。v“开关现象开关现象”是一种常见的左旋多巴类药物的副反是一种常见的左旋多巴类药物的副反应，机理尚不明确，其发生与服药时间、药物血浆应，机理尚不明确，其发生与服药时间、药物血浆浓度无关，

27、故无法预测发生关期的时间。浓度无关，故无法预测发生关期的时间。治治 疗疗异动症异动症 v所谓所谓“异动症异动症”，是指舞蹈样或手足徐动样不自主，是指舞蹈样或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌痉挛可以累及头面部、四肢、躯运动、肌强直或肌痉挛可以累及头面部、四肢、躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。v无论是无论是“开关现象开关现象”还是还是“异动症异动症”，治疗上都比，治疗上都比较困难，表现为持续时间不定，病症程度深浅不一，较困难，表现为持续时间不定，病症程度深浅不一，因此对患者来说，因此对患者来说，“开关现象开关现象”和和“异动现象异动现象

28、”对对生活的影响可谓严重。生活的影响可谓严重。可以使用可以使用多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂或息宁或息宁控稀片控稀片治疗。治疗。治治 疗疗抑郁症状抑郁症状 v有关数据显示，约有关数据显示，约35-45%的帕金森病人同时伴有抑的帕金森病人同时伴有抑郁症状。郁症状。v抑郁症状的出现分为抑郁症状的出现分为器质性器质性和和心因性心因性两种，前者表两种，前者表现为即使帕金森病的运动症状明显改善，抑郁症状现为即使帕金森病的运动症状明显改善，抑郁症状仍然不见改观。而心因性，则是由于担心病症无法仍然不见改观。而心因性，则是由于担心病症无法治愈产生的心情烦躁等情绪。治愈产生的心情烦躁等情绪。药药 物物 治治

29、疗疗多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂v溴隐亭：开始溴隐亭：开始0.625mg/d，每隔，每隔3-5天增加天增加0.625mg，通常治疗量，通常治疗量7.515mg/d，分，分3次次服用，最大剂量不超过服用，最大剂量不超过20mg/d。可作为左旋。可作为左旋多巴的加强剂使用，或单独应用于轻症患者。多巴的加强剂使用，或单独应用于轻症患者。v副作用主要为恶心、呕吐、直立性低血压及副作用主要为恶心、呕吐、直立性低血压及精神症状等。精神症状等。药药 物物 治治 疗疗多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂v吡贝地尔（泰舒达）：对震颤的改善较为明吡贝地尔（泰舒达）：对震颤的改善较为明显，对部分患者的抑郁症状也有改

30、善作用显，对部分患者的抑郁症状也有改善作用v开始开始50mg/d，每日，每日2次口服，逐渐增至次口服，逐渐增至150250mg/d。v副作用仍以恶心呕吐最为常见。副作用仍以恶心呕吐最为常见。药药 物物 治治 疗疗单胺氧化酶单胺氧化酶B（MAO-B）：）：v可阻止多巴胺降解，增加脑内多巴胺含量。予复方可阻止多巴胺降解，增加脑内多巴胺含量。予复方左旋多巴合用有协同作用，可减少约左旋多巴合用有协同作用，可减少约1/4的左旋多巴的左旋多巴的用量，能延缓的用量，能延缓“开关开关”现象的出现。现象的出现。v该药可单独应用或左旋多巴联合用于治疗早期或中该药可单独应用或左旋多巴联合用于治疗早期或中晚期帕金森病

31、患。晚期帕金森病患。v常用药物：司来吉林常用药物：司来吉林v副作用：疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等副作用：疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等v精神病慎用，不宜与氟西汀合用。精神病慎用，不宜与氟西汀合用。药药 物物 治治 疗疗儿茶酚儿茶酚-氧化氧化-甲基转移酶抑制剂甲基转移酶抑制剂：v通过抑制左旋多巴在外周代谢，维持左旋多通过抑制左旋多巴在外周代谢，维持左旋多巴血浆浓度的稳定，加速通过血脑屏障，增巴血浆浓度的稳定，加速通过血脑屏障，增加脑内纹状体多巴胺的含量。加脑内纹状体多巴胺的含量。v该类药物单独使用无效，需与美多巴或息宁该类药物单独使用无效，需与美多巴或息宁等合用方增加疗效，减少症状

32、波动反应。等合用方增加疗效，减少症状波动反应。v恩托卡朋（柯丹）：每次恩托卡朋（柯丹）：每次200mg，每日，每日5次。次。副作用运动障碍、恶心为主，腹泻、食欲减副作用运动障碍、恶心为主，腹泻、食欲减退、尿液颜色加深等。退、尿液颜色加深等。外外 科科 治治 疗疗脑深部电刺激术（脑深部电刺激术（DBS）v中国已经研制出了一种新疗法：通过微创手术将磁中国已经研制出了一种新疗法：通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下。在脑内装入分离型场内电极植入患者头皮下。在脑内装入分离型脑起脑起搏器搏器磁场内电极，修复受损脑神经。磁场内电极，修复受损脑神经。v脉冲仪在体外，解除了患者再次手术更换电池的痛脉冲仪在体

33、外，解除了患者再次手术更换电池的痛苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3-5次。次。v体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。频的作用。外外 科科 治治 疗疗苍白球毁损术苍白球毁损术（pallidotomy）：）：v近年来随着微近年来随着微电极电极引导定向技术的发展，使定位精引导定向技术的发展，使定位精确度达到确度达到0.1mm，进入到，进入到细胞细胞水平，达到准确功能水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各

34、结构及相邻视束和内囊定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。元。v用此法确定靶点，手术效果较好，改善用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，运动症状，尤其运动迟缓，可产生视觉受损等并发症。手术后尤其运动迟缓，可产生视觉受损等并发症。手术后可维持可维持2-3年有效，损毁术只可做一次，再次手术将年有效，损毁术只可做一次，再次手术将导致患者活动受限，不能自理。导致患者活动受限，不能自理。外外 科科 治治 疗疗细胞移植及基因治疗细胞移植及基因治疗：v细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中细胞移植是将

35、自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑脑黑质黑质细胞移植到患者细胞移植到患者纹状体纹状体，纠正，纠正DA递质递质缺乏，改善帕金森氏病运动症状。此方法正缺乏，改善帕金森氏病运动症状。此方法正在实验研究阶段，临床尚无应用。在实验研究阶段，临床尚无应用。康复锻炼康复锻炼v对改善帕金森病症状有一定作用，通过对患对改善帕金森病症状有一定作用，通过对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活的者进行语言、进食、走路及各种日常生活的训练和指导可改善患者生活质量。训练和指导可改善患者生活质量。v晚期卧床者应加强护理，减少并发症的发生。晚期卧床者应加强护理，减少并发症的发生。v康复治疗包括语音及语调锻炼、面部肌肉的康复治疗包

36、括语音及语调锻炼、面部肌肉的锻炼、手部、四肢及躯干的锻炼，松弛呼吸锻炼、手部、四肢及躯干的锻炼，松弛呼吸机的锻炼，步态平衡的锻炼及姿势的恢复锻机的锻炼，步态平衡的锻炼及姿势的恢复锻炼等。炼等。预预 后后v帕金森病是一种帕金森病是一种缓慢进展缓慢进展的神经系统的神经系统变性变性疾疾病，生存期病，生存期520年。年。v目前尚目前尚无根本性治疗方法无根本性治疗方法，若能得到及时诊，若能得到及时诊断和正确治疗，多数患者发病数年内仍能继断和正确治疗，多数患者发病数年内仍能继续工作或生活质量较好，仅少数迅速致残。续工作或生活质量较好，仅少数迅速致残。v疾病晚期，由于严重的肌强直、全身僵硬终疾病晚期，由于严重的肌强直、全身僵硬终致卧床不动。致卧床不动。v本病的直接死亡原因是肺炎、骨折等各种并本病的直接死亡原因是肺炎、骨折等各种并发症。发症。