病理学休克大纲 .ppt

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1、休休 克克(shock)shock)6/12/20241病理学 l l休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态。是临床常见的、严重威胁生命的病急状态。是临床常见的、严重威胁生命的病理过程，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。理过程，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。l l目前认为，目前认为，休克休克是机体在受到各种有害因子是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织作用后出现的以组织微循环微循环灌流量急剧减少灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环为主要特征的急性血液循环障碍障碍，致使各重，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的要器官功能代谢发生严重障碍

2、和结构损害的一个全身性病理过程。一个全身性病理过程。l l休克属中医休克属中医“厥证厥证”、“脱证脱证”范畴。范畴。6/12/20242病理学 临床表现临床表现1.1.面色苍白、皮肤湿冷面色苍白、皮肤湿冷2.2.血压下降血压下降：临床常按血压临床常按血压临床常按血压临床常按血压(正常为正常为正常为正常为90909090140/60140/60140/60140/6090909090mmHg)mmHg)mmHg)mmHg)下降的程度，将休克分为：下降的程度，将休克分为：下降的程度，将休克分为：下降的程度，将休克分为：轻度休克轻度休克轻度休克轻度休克(收缩压在收缩压在收缩压在收缩压在7070707

3、080808080mmHgmmHgmmHgmmHg之间之间之间之间)中度休克中度休克中度休克中度休克(收缩压在收缩压在收缩压在收缩压在6060606070707070mmHgmmHgmmHgmmHg之间之间之间之间)重度休克重度休克重度休克重度休克(收缩压在收缩压在收缩压在收缩压在5050505060606060mmHgmmHgmmHgmmHg之间之间之间之间)极重度休克极重度休克极重度休克极重度休克(收缩压在收缩压在收缩压在收缩压在50505050mmHgmmHgmmHgmmHg以下以下以下以下)。3.3.心率加快、脉搏细速心率加快、脉搏细速4.4.尿量减少尿量减少5.5.神志烦躁不安或表情

4、淡漠甚至昏迷等神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等6/12/20243病理学l l晕厥晕厥晕厥晕厥是是是是短暂的心血管系统反射性调节障碍短暂的心血管系统反射性调节障碍短暂的心血管系统反射性调节障碍短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要，主要，主要，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。意识丧失。意识丧失。意识丧失。l l临床表现为面色苍白、临床表现为面色苍白、临床表现为面色苍白、临床表现为面色苍白、心率减慢心率减慢心率减慢心率减慢、血压下降和意、血压下降和意

5、、血压下降和意、血压下降和意识障碍。识障碍。识障碍。识障碍。l l常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休息或采取头低位后即可恢复。息或采取头低位后即可恢复。息或采取头低位后即可恢复。息或采取头低位后即可恢复。休克不同于晕厥休克不同于晕厥6/12/20244病理学1 1 休克的原因和分类休克的原因和分类

6、6/12/20245病理学采用病因学分类采用病因学分类(可提示特征、指导临床治疗可提示特征、指导临床治疗)，将休克分为以下几类：，将休克分为以下几类：失血失液性休克失血失液性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克(中毒性休克中毒性休克)心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克6/12/20246病理学休克还可按休克时血液动力学的特点分类：休克还可按休克时血液动力学的特点分类：低排高阻型休克低排高阻型休克(低动力型休克低动力型休克)，临床最常，临床最常见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，皮肤温度降低，

7、又称由于皮肤血管收缩，皮肤温度降低，又称“冷冷休克休克”。失血失液性、心源性、创伤性和大多。失血失液性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此型。数感染性休克均属此型。高排低阻型休克高排低阻型休克(高动力型休克高动力型休克)，较少见。，较少见。其特征是外周血管阻力低，心排出量高。由于其特征是外周血管阻力低，心排出量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度可增高，皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度可增高，故亦称故亦称“暖休克暖休克”。部分感染性休克属此型。部分感染性休克属此型。6/12/20247病理学2 2 休克的发展过程休克的发展过程及发生机制及发生机制6/12/20248病理学血容量、外

8、周阻力和心泵功能是影响动脉血血容量、外周阻力和心泵功能是影响动脉血压高低的重要因素，而组织器官的血液灌流压高低的重要因素，而组织器官的血液灌流量则取决于动脉血压的高低和微循环的功能量则取决于动脉血压的高低和微循环的功能状态。状态。血容量血容量心输出量心输出量外周血管容量外周血管容量有效循环血量有效循环血量微循环灌流量微循环灌流量微循环障碍微循环障碍休克休克始动环节始动环节始动环节始动环节共同发病环节共同发病环节共同发病环节共同发病环节6/12/20249病理学微循环是指微微循环是指微A A与微与微V V之间微血管的血液循环，之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质是循环系

9、统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神经经-体液的调节。小体液的调节。小A A和小和小V V之间有三类通路。之间有三类通路。6/12/202410病理学根据休克时血液动力学和微循环变化的规律，根据休克时血液动力学和微循环变化的规律，可将休克的过程分为以下三期可将休克的过程分为以下三期(以低排高阻型以低排高阻型休克为例休克为例)：微循环缺血期微循环缺血期(休克早期，代偿期休克早期，代偿期)微循环淤血期微循环淤血期(休克期，失代偿期休克期，失代偿期)微循环衰竭期微循环衰竭期(休克晚期，难治期休克晚期，难治期)6/12/202

10、411病理学微循环缺血期微循环缺血期(休克早期，代偿期休克早期，代偿期)微循环变化特点：微循环变化特点：微循环变化特点：微循环变化特点：毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管前前前前阻阻阻阻力力力力增增增增加加加加明明明明显显显显，前前前前阻阻阻阻力力力力 后后后后阻阻阻阻力力力力，微微微微循循循循环环环环灌流量急剧减少，出现灌流量急剧减少，出现灌流量急剧减少，出现灌流量急剧减少，出现少灌或无灌少灌或无灌少灌或无灌少灌或无灌的的的的微循环缺血微循环缺血微循环缺血微循环缺血现象。现象。现象。现象。6/12/202412病理学引起微循环少灌或无灌的机制是：引起微循环少灌或无灌的机制是：引起微循环少灌或无

11、灌的机制是：引起微循环少灌或无灌的机制是：交感交感交感交感-肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血的主要因素。的主要因素。的主要因素。的主要因素。交感交感交感交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具有丰富的交感缩血管纤维，且有丰富的交感缩血

12、管纤维，且有丰富的交感缩血管纤维，且有丰富的交感缩血管纤维，且受体又占优势，故受体又占优势，故受体又占优势，故受体又占优势，故其微循环血管发生持续痉挛收缩。其微循环血管发生持续痉挛收缩。其微循环血管发生持续痉挛收缩。其微循环血管发生持续痉挛收缩。肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活醛固酮系统激活醛固酮系统激活，其中，其中，其中，其中血管血管血管血管紧张素紧张素紧张素紧张素有较强的缩血管作用。此外，有较强的缩血管作用。此外，有较强的缩血管作用。此外，有较强的缩血管作用。此外，垂体加压素垂体加压素垂体加压素垂体加压素(抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激

13、素抗利尿激素)分泌增多，导致内脏小血管收缩。分泌增多，导致内脏小血管收缩。分泌增多，导致内脏小血管收缩。分泌增多，导致内脏小血管收缩。血栓素血栓素血栓素血栓素(TXATXATXATXA2 2 2 2)增多增多增多增多 以上均与缩血管物质的释放有关。以上均与缩血管物质的释放有关。以上均与缩血管物质的释放有关。以上均与缩血管物质的释放有关。6/12/202413病理学 休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：1.1.1.1.微循环反应的不均一性导致微循环反应的不均一性导致微循环反应的不均

14、一性导致微循环反应的不均一性导致血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布，以保证，以保证，以保证，以保证心、脑等重要器官的血液供应心、脑等重要器官的血液供应心、脑等重要器官的血液供应心、脑等重要器官的血液供应2.2.2.2.动脉血压的维持动脉血压的维持动脉血压的维持动脉血压的维持 其机制是：其机制是：其机制是：其机制是：(1)(1)(1)(1)回心血流量增加回心血流量增加回心血流量增加回心血流量增加：a.a.a.a.“自身输血自身输血自身输血自身输血”是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第一道防第一道防第一道防第一道防线线线线”；b

15、.b.b.b.“自身输液自身输液自身输液自身输液”是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第二道防第二道防第二道防第二道防线线线线”；c.c.c.c.肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的激活醛固酮系统的激活醛固酮系统的激活醛固酮系统的激活，可使肾小，可使肾小，可使肾小，可使肾小管管管管对钠、水重吸收增加对钠、水重吸收增加对钠、水重吸收增加对钠、水重吸收增加，也有助于血容量的恢复；，也有助于血容量的恢复；，也有助于血容量的恢复；，也有助于血容量的恢复；d.d.d.d.某些器官微循环中某些器官微循环中某些器官微循

16、环中某些器官微循环中动动动动-静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放，部分动脉血，部分动脉血，部分动脉血，部分动脉血可直接由小动脉流入小静脉，帮助可直接由小动脉流入小静脉，帮助可直接由小动脉流入小静脉，帮助可直接由小动脉流入小静脉，帮助增加静脉回流量增加静脉回流量增加静脉回流量增加静脉回流量。(2)(2)(2)(2)心肌收缩增强，心输出量增加心肌收缩增强，心输出量增加心肌收缩增强，心输出量增加心肌收缩增强，心输出量增加：心源性休克除外：心源性休克除外：心源性休克除外：心源性休克除外(3)(3)(3)(3)外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高：6/12/202414

17、病理学上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减

18、小，快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安。少尿或无尿，烦躁不安。少尿或无尿，烦躁不安。少尿或无尿，烦躁不安。该期为休克的可逆期该期为休克的可逆期该期为休克的可逆期该期为休克的可逆期，及早的诊断和尽快的治疗是非，及早的诊断和尽快的治疗是非，及早的诊断和尽快的治疗是非，及早的诊断和尽快的治疗是非常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将进

19、入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易被忽视。被忽视。被忽视。被忽视。6/12/202415病理学微循环淤血期微循环淤血期(休克期，失代偿期休克期，失代偿期)微循环变化特点：微循环变化特点：微循环变化特点：微循环变化特点：毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管的的的的前前前前阻阻阻阻力力力力小小小小于于于于后后后后阻阻阻阻力力力力，微微微微循循循循环环环环内内内内出出出出现现现现灌灌灌灌而而而而少少少少流，灌多于流流，灌多于流流，灌多于流流，灌多于流，大量血

20、液淤积在微循环中。，大量血液淤积在微循环中。，大量血液淤积在微循环中。，大量血液淤积在微循环中。6/12/202416病理学(缺血缺血缺血缺血)缺氧缺氧缺氧缺氧 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒对儿茶酚胺、组胺的不同反应性对儿茶酚胺、组胺的不同反应性对儿茶酚胺、组胺的不同反应性对儿茶酚胺、组胺的不同反应性扩血管物质扩血管物质扩血管物质扩血管物质：组胺、腺苷、：组胺、腺苷、：组胺、腺苷、：组胺、腺苷、K K K K+内毒素内毒素内毒素内毒素MDFMDFMDFMDF扩管，前阻力扩管，前阻力扩管，前阻力扩管，前阻力 后阻力后阻力后阻力后阻力血流变改变血流变改变血流变改变血流变改变微循环淤血微循环淤血微循环淤

21、血微循环淤血引起微循环淤血的主要机制是：引起微循环淤血的主要机制是：6/12/202417病理学皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑；皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑；皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑；皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑；静脉充盈不良和静脉压下降；静脉充盈不良和静脉压下降；静脉充盈不良和静脉压下降；静脉充盈不良和静脉压下降；脉细速和动脉压进行性下降，脉压小；脉细速和动脉压进行性下降，脉压小；脉细速和动脉压进行性下降，脉压小；脉细速和动脉压进行性下降，脉压小；心、脑供血不足，患者出现抑制状态，表现心、脑供血不足，患者出现抑制状态，表现心、脑供血不足，患者出现抑制状态，表现心、脑供血不足，患者出

22、现抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷；为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷；为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷；为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷；尿量进一步减少或无尿。尿量进一步减少或无尿。尿量进一步减少或无尿。尿量进一步减少或无尿。临床上可出现典型休克症状临床上可出现典型休克症状，主要表现为：，主要表现为：6/12/202418病理学微循环衰竭期微循环衰竭期(休克晚期，难治期休克晚期，难治期)微微微微循循循循环环环环变变变变化化化化特特特特点点点点：在在在在微微微微循循循循环环环环淤淤淤淤血血血血的的的的基基基基础础础础上上上上，微微微微循循循循环环环环内内内内有有有有广广广广泛泛泛泛微微微微

23、血血血血栓栓栓栓形形形形成成成成(DIC)DIC)，出出出出现现现现不不不不灌灌灌灌不不不不流流流流的的的的现现现现象象象象，并并并并常有局灶性或弥漫性常有局灶性或弥漫性常有局灶性或弥漫性常有局灶性或弥漫性出血出血出血出血。6/12/202419病理学 休克晚期，临床表现休克晚期，临床表现(与与DICDIC时机体的病理时机体的病理变化相似变化相似)为血压进一步下降，甚至测不出，为血压进一步下降，甚至测不出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。恶化甚至死亡。6/12/

24、202420病理学3 3 休克时机体的病理变化休克时机体的病理变化6/12/202421病理学血液流变学的变化血液流变学的变化血液流变学血液流变学是研究血液成分在血管内流动是研究血液成分在血管内流动和变形规律的科学。和变形规律的科学。休克时微循环灌流量的不足不但取决于灌休克时微循环灌流量的不足不但取决于灌流压的降低和微血管口径的改变，而且与流压的降低和微血管口径的改变，而且与血液粘度的增高密切有关，后者是由血液血液粘度的增高密切有关，后者是由血液流变学改变引起的。流变学改变引起的。血粘度血粘度(呈呈“高、粘、聚、凝高、粘、聚、凝”状态状态)加加加加重重重重微微微微循循循循环环环环障障障障碍碍碍

25、碍和和和和组组组组织织织织的的的的缺缺缺缺血血血血缺缺缺缺氧氧氧氧，促促促促进进进进DICDICDICDIC的形成和休克的发展的形成和休克的发展的形成和休克的发展的形成和休克的发展6/12/202422病理学休克时血液流变学改变的主要表现是：休克时血液流变学改变的主要表现是：红细胞聚集力加强红细胞聚集力加强白细胞粘着和嵌塞白细胞粘着和嵌塞血小板粘附和聚集血小板粘附和聚集血浆粘度增大血浆粘度增大6/12/202423病理学细胞的代谢变化和结构损害细胞的代谢变化和结构损害各重要器官功能衰竭各重要器官功能衰竭各重要器官功能衰竭各重要器官功能衰竭细胞的功能、代谢和形态损害细胞的功能、代谢和形态损害细胞

26、的功能、代谢和形态损害细胞的功能、代谢和形态损害组织低灌流组织低灌流组织低灌流组织低灌流微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变各种毒性物质作用各种毒性物质作用各种毒性物质作用各种毒性物质作用不可逆性休克不可逆性休克不可逆性休克不可逆性休克6/12/202424病理学细胞的代谢变化细胞的代谢变化 主要改变为：主要改变为：1 1糖酵解加强糖酵解加强 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 2 2脂肪代谢障碍脂肪代谢障碍 脂肪酸脂肪酸 6/12/202425病理学细胞的结构损害细胞的结构损害 休休克克时时细细胞胞的的损损伤伤可可能能是是多多种种因因素素综综合合作作用用的的

27、结结果果。首首先先是是生生物物膜膜发发生生损损害害，包包括括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。1 1细细胞胞膜膜的的变变化化细细胞胞水水肿肿、高高血血钾钾、细胞酸中毒细胞酸中毒 2 2线粒体的变化：缺氧时首先发生变化线粒体的变化：缺氧时首先发生变化 3 3溶溶酶酶体体的的变变化化：数数目目增增多多、肿肿胀胀、破破裂裂溶酶体酶释放溶酶体酶释放组织细胞变性、坏死组织细胞变性、坏死6/12/202426病理学各器官功能的改变各器官功能的改变l休克的三大常见死因是：休休克的三大常见死因是：休克肺、心衰、肾衰克肺、心衰、肾衰6/12/202427病理学肾功能的改变肾功能的改变(休克

28、肾休克肾)休休克克时时肾肾脏脏是是最最早早受受损损害害的的器器官官。故故休休克克患患者常伴有急性肾功能不全。者常伴有急性肾功能不全。临临床床表表现现有有少少尿尿或或无无尿尿、氮氮质质血血症症、高高钾钾血血症和代谢性酸中毒等，严重时可导致死亡。症和代谢性酸中毒等，严重时可导致死亡。临临床床上上尿尿量量的的变变化化是是判判断断休休克克患患者者内内脏脏微微循循环环灌灌流流状状况况的的重重要要指指标标，一一般般尿尿量量2424h400mlh400ml，提示有肾及内脏徽循环灌流不足。提示有肾及内脏徽循环灌流不足。6/12/202428病理学肺功能的改变肺功能的改变(休克肺休克肺)严严重重休休克克病病人人

29、可可出出现现进进行行性性缺缺氧氧和和呼呼吸吸困困难难，造造成成低低氧氧血血症症性性呼呼吸吸衰衰竭竭，称称为为休休克克肺肺(或称或称成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征、ARDSARDS)。休休克克肺肺是是休休克克患患者者死死亡亡的的重重要要原原因因之之一一，约占休克死亡人数的约占休克死亡人数的1/31/3。6/12/202429病理学休克肺的发病机制可能与下列因素有关：休克肺的发病机制可能与下列因素有关：肺肺微微血血管管痉痉挛挛，毛毛细细血血管管通通透透性性升升高高肺肺水肿、肺出血水肿、肺出血肺内肺内DICDIC形成形成肺不张、肺水肿和出血肺不张、肺水肿和出血肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质生

30、生成成减减少少，破破坏坏增增多多肺不张肺不张肺水肿肺水肿其其他他：过过多多输输入入晶晶体体溶溶液液、高高压压或或高高浓浓度度吸氧吸氧6/12/202430病理学休克肺包括肺功能障碍和结构损伤。休克肺包括肺功能障碍和结构损伤。休克肺的主要休克肺的主要形态变化形态变化为：为：严严重重间间质质性性肺肺水水肿肿和和肺肺泡泡水水肿肿(湿湿肺肺)，肺淤血、出血肺淤血、出血局部肺不张局部肺不张(肺萎陷肺萎陷)微血栓及肺泡内透明膜形成微血栓及肺泡内透明膜形成休休克克肺肺的的功功能能变变化化为为：气气体体弥弥散散障障碍碍，通通气气血血流流比比例例失失调调，动动脉脉血血氧氧分分压压和和血血氧氧含含量量降降低。低。

31、6/12/202431病理学休克肺的临床表现休克肺的临床表现患者呼吸困难进行性加重患者呼吸困难进行性加重动脉血氧分压、血氧含量均降低动脉血氧分压、血氧含量均降低有明显紫绀有明显紫绀可出现呼吸性酸中毒可出现呼吸性酸中毒肺部可闻及干、湿性罗音肺部可闻及干、湿性罗音6/12/202432病理学心功能的改变心功能的改变休克患者常伴有心功能不全。休克患者常伴有心功能不全。在在心心源源性性休休克克中中，心心收收缩缩力力减减弱弱是是休休克克的的原原因因；其其他他类类型型休休克克的的晚晚期期，由由于于心心肌肌长长时时间间缺缺血血、缺缺氧氧，也也可可发发生生心心功功能能不全。不全。心心功功能能不不全全是是休休克

32、克恶恶化化的的重重要要因因素素，可可使循环障碍进一步加重。使循环障碍进一步加重。6/12/202433病理学心功能不全的发生机制心功能不全的发生机制缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒ATPATPATPATPMDFMDFMDFMDF高钾血症、细菌毒素高钾血症、细菌毒素高钾血症、细菌毒素高钾血症、细菌毒素心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力冠脉灌流量不足冠脉灌流量不足冠脉灌流量不足冠脉灌流量不足血压血压血压血压、心率、心率、心率、心率舒张期缩短舒张期缩短舒张期缩短舒张期缩短心内心内心内心内DICDICDICDIC6/12/202434病理学脑功能的改变脑功

33、能的改变休休克克早早期期：脑脑血血流流量量得得到到相相对对保保证证，脑脑功功能改变不明显，患者仅有烦躁不安。能改变不明显，患者仅有烦躁不安。休休克克晚晚期期：脑脑血血管管灌灌流流量量减减少少，患患者者可可出出现现表表情情淡淡漠漠、神神志志不不清清甚甚至至昏昏迷迷。有有时时由由于于脑脑组组织织缺缺氧氧和和毛毛细细血血管管通通透透性性增增高高，可可发生脑水肿。发生脑水肿。6/12/202435病理学肝和胃肠功能的改变肝和胃肠功能的改变肝肝及及胃胃肠肠道道缺缺血血缺缺氧氧淤淤血血、出出血血及及微微血栓形成血栓形成肝和胃肠功能障碍肝和胃肠功能障碍肠道内细菌大量繁殖肠道内细菌大量繁殖 引起中毒性肠麻痹引

34、起中毒性肠麻痹 由由于于肝肝屏屏障障功功能能降降低低败败血血症症或或中中毒性休克毒性休克6/12/202436病理学 附附 多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭(multiple organ failuremultiple organ failure，MOF)MOF)是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、胰腺及造血等器官中，在胰腺及造血等器官中，在2424小时内有小时内有2 2个或个或2 2个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。MOFMOF常出现在休克晚期，且常是引起致死的常出现在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰

35、竭的器官越多，病死率也越高。原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。6/12/202437病理学4 4 休克的防治原则休克的防治原则6/12/202438病理学1 1病因学防治病因学防治 预防和治疗引起休克的病因是预防和治疗引起休克的病因是防治休克的根本措施。防治休克的根本措施。2 2发病学治疗发病学治疗 (1)(1)改善微循环改善微循环 补充血容量补充血容量：抢救休克的首要问题是恢复有：抢救休克的首要问题是恢复有效循环血量。应根据心、肺功能状况，采取补效循环血量。应根据心、肺功能状况，采取补足、快补，以尽快恢复有效循环量。足、快补，以尽快恢复有效循环量。纠正酸中毒纠正酸中毒：是抗休克治疗的重要措

36、施。：是抗休克治疗的重要措施。应用血管活性药物应用血管活性药物 预防预防DICDIC发生发生 (2)(2)改善细胞代谢改善细胞代谢(3)(3)治疗器官功能衰竭治疗器官功能衰竭(4)(4)中医对休克的治疗中医对休克的治疗6/12/202439病理学思考题思考题l试述试述休克与休克与DIC的的关系关系6/12/202440病理学DICDIC，特别是急性特别是急性特别是急性特别是急性DICDIC，常伴有休克，而休克晚期常伴有休克，而休克晚期常伴有休克，而休克晚期常伴有休克，而休克晚期又易发生和促进又易发生和促进又易发生和促进又易发生和促进DICDIC的形成。两者往往互为因果，的形成。两者往往互为因果

37、，的形成。两者往往互为因果，的形成。两者往往互为因果，形成恶性循环。形成恶性循环。形成恶性循环。形成恶性循环。DICDIC时广泛的微血栓形成使回心血量减少；出血使时广泛的微血栓形成使回心血量减少；出血使时广泛的微血栓形成使回心血量减少；出血使时广泛的微血栓形成使回心血量减少；出血使血容量减少；补体及激肽系统被激活和血容量减少；补体及激肽系统被激活和血容量减少；补体及激肽系统被激活和血容量减少；补体及激肽系统被激活和FDPFDP大量形大量形大量形大量形成造成微血管扩张及通透性增加；心肌损伤。这些成造成微血管扩张及通透性增加；心肌损伤。这些成造成微血管扩张及通透性增加；心肌损伤。这些成造成微血管扩

38、张及通透性增加；心肌损伤。这些因素的共同作用使有效循环血量降低，微循环灌流因素的共同作用使有效循环血量降低，微循环灌流因素的共同作用使有效循环血量降低，微循环灌流因素的共同作用使有效循环血量降低，微循环灌流量减少，产生休克。量减少，产生休克。量减少，产生休克。量减少，产生休克。休克晚期由于缺氧和酸中毒进一步加重，微血管对休克晚期由于缺氧和酸中毒进一步加重，微血管对休克晚期由于缺氧和酸中毒进一步加重，微血管对休克晚期由于缺氧和酸中毒进一步加重，微血管对血管活性物质失去反应而呈麻痹扩张，淤血继续加血管活性物质失去反应而呈麻痹扩张，淤血继续加血管活性物质失去反应而呈麻痹扩张，淤血继续加血管活性物质失

39、去反应而呈麻痹扩张，淤血继续加重，血流更加缓慢，血液浓缩，处于高凝状态，同重，血流更加缓慢，血液浓缩，处于高凝状态，同重，血流更加缓慢，血液浓缩，处于高凝状态，同重，血流更加缓慢，血液浓缩，处于高凝状态，同时启动内、外源性凝血系统，导致时启动内、外源性凝血系统，导致时启动内、外源性凝血系统，导致时启动内、外源性凝血系统，导致DICDIC的发生。的发生。的发生。的发生。休克和休克和休克和休克和DICDIC相互影响，使病情恶化。相互影响，使病情恶化。相互影响，使病情恶化。相互影响，使病情恶化。6/12/202441病理学名词解释名词解释MDFMDFl l休克时内脏缺血，尤其是胰腺缺血，其外分休克时内脏缺血，尤其是胰腺缺血，其外分泌腺细胞内溶酶体破裂释放出的组织蛋白酶泌腺细胞内溶酶体破裂释放出的组织蛋白酶分解组织蛋白而产生心肌抑制因子分解组织蛋白而产生心肌抑制因子(MDF)MDF)。l lMDFMDF是一种活性的小分子多肽，由是一种活性的小分子多肽，由3-43-4个含硫个含硫氨基酸组成，入血后可抑制心肌收缩，使腹氨基酸组成，入血后可抑制心肌收缩，使腹腔内脏小血管收缩和单核吞噬细胞系统功能腔内脏小血管收缩和单核吞噬细胞系统功能受抑制。受抑制。6/12/202442病理学