《风湿病临床》 .ppt

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1、 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。系统的常见疾病。第五节第五节

2、风风 湿湿 病病一、病因和发病机制一、病因和发病机制 （一）致病因素（一）致病因素 （二）发病机制（二）发病机制二、基本病理变化二、基本病理变化 （一）非特异性炎（一）非特异性炎 （二）（二）肉芽肿性炎肉芽肿性炎三、三、风湿病的各个器官病变风湿病的各个器官病变风湿病/概述1 1 病变部位病变部位:病变主要累及全身结缔组织，病变主要累及全身结缔组织，最常累及最常累及心脏心脏（心脏炎）、（心脏炎）、关节关节（多关节炎），其次为（多关节炎），其次为皮肤皮肤（环（环形红斑）、形红斑）、皮下组织皮下组织（皮下结节）、（皮下结节）、脑脑（Sydenham舞舞蹈症）和蹈症）和血管血管等，其中以心脏病变最为常

3、见。等，其中以心脏病变最为常见。2 2 病变性质：病变性质：风湿病风湿病（rheumatism）是一种）是一种与咽喉部与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。2 2 病变特点：病变特点：风湿小体形成风湿小体形成3 3 临床表现：临床表现：急性期称为风湿热，临床上除有心急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。一、概述一、概述 4 发病情况发病情况 (1)发病率：我国年发病率发病

4、率：我国年发病率20.05/10万，万，现有风心病患者现有风心病患者237-250万人。万人。（2）地区：多发生寒冷地区，东北、华）地区：多发生寒冷地区，东北、华 北多发。北多发。（3）季节：多发生在冬、早春。）季节：多发生在冬、早春。（4）多发生在多发生在515岁，以岁，以69岁为发病高峰岁为发病高峰风湿病/概述 一、病因与发病机制一、病因与发病机制*本病的发病与咽喉部本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染感染有关有关。但。但不是不是A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）组乙型溶血性链球菌（化脓菌）感感染染直接引起的直接引起的。而而是一种与链球菌感染有关的是一种与链球菌感染有关

5、的变变态反应性炎。态反应性炎。风湿病/病因与发病机制风湿病/病因与发病机制本病的发生与本病的发生与A A族乙型溶血性链球菌感染有关族乙型溶血性链球菌感染有关依据为：依据为：1 1）风风湿湿病病的的好好发发地地区区、季季节节、发发病病率率与与链链球球菌菌性性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；2 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；3 3）应应用用抗抗菌菌素素预预防防和和治治疗疗A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染可明显减少风湿病的发生。染可明显减少风湿病的发生。风湿病/病因与发病机制本病并不是由本

6、病并不是由A A族乙型溶血性链球菌感染直接族乙型溶血性链球菌感染直接引起，证据为：引起，证据为：1 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；化脓性炎症；2 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后球菌感染后2 23 3周后出现；周后出现；3 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；而在远离感染的心、关节等部位；4 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。可能没有链球菌存

7、在。风湿病/病因与发病机制2 2 发病机制：发病机制：（1 1）多数人支持抗原抗体）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：交叉反应学说：a a 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的C C多糖抗多糖抗原引起的抗体可与结缔原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；节等）发生交叉反应；b b 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的M M蛋白抗蛋白抗原的抗体可引起心肌和原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。血管平滑肌交叉反应。（2 2）也有认为链球菌抗原）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫可引起患者的自身免疫反应。反应。风湿病/病因与发病机制风湿病/基本病理变化 二、基本病理变化

8、（一）非特异性炎：（一）非特异性炎：在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生粘液样浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生粘液样变和纤维素样坏死，并有淋巴细胞浸润。变和纤维素样坏死，并有淋巴细胞浸润。变质渗出期变质渗出期 （二）（二）肉芽肿性炎肉芽肿性炎 增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期 纤维化期或愈合期纤维化期或愈合期风湿病/基本病理变化肉芽肿性炎肉芽肿性炎分为三期：分为三期：1、变质渗出期：、变质渗出期：早期阶段，持续约早期阶段，持续约1 1个月。个月。结缔组织粘液样变和纤维素样坏死结缔组织粘液样变和纤维素样坏

9、死病变病变 浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出 细胞浸润细胞浸润 淋巴淋巴C C 浆浆C C、嗜中性粒嗜中性粒C C2、增生期、增生期病变特点：形成风湿小体。约持续病变特点：形成风湿小体。约持续223 3个月。个月。风湿小体组成风湿小体组成 中央：纤维素样坏死灶中央：纤维素样坏死灶 周围：风湿细胞周围：风湿细胞 （AschoffAschoff细胞）细胞）外周：成纤维外周：成纤维C C 淋巴淋巴C C、单核单核C C风湿细胞来源：巨噬细胞风湿细胞来源：巨噬细胞3 瘢痕期（瘢痕期（愈合期）愈合期）持续持续2-3个月。个月。病变特点病变特点 纤维素样坏死物被吸收纤维素样坏死物被吸收 风湿风湿C C 转

10、变为纤维转变为纤维C C 成纤维成纤维C C 产生胶原纤维产生胶原纤维 玻璃样变性玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。导致器官结构破坏和功能障碍。3 瘢痕期（瘢痕期（愈合期）愈合期）持续持续2-3个月。个月。病变特点病变特点 纤维素样坏死物被吸收纤维素样坏死物被吸收 风湿风湿C C 转变为纤维转变为纤维C C 成纤维成纤维C C 产生胶原纤维产生胶原纤维 玻璃样变性玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为整个病程约为4-6个月，由于反

11、复发作，最终个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。导致器官结构破坏和功能障碍。三、风湿病的各个器官病变三、风湿病的各个器官病变（一）（一）风湿性心脏病风湿性心脏病（RHD）（二）二）风湿性关节炎风湿性关节炎（rheeumatic arthritis）（三）皮肤病变三）皮肤病变（四）皮下结节（四）皮下结节(subcutaneous nodules)（五）风湿性动脉炎五）风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)（六）风湿性脑病六）风湿性脑病风湿病/各个器官病变风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎急

12、性期的风湿性心脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于20204040岁，岁，岁，岁，17171818岁为高峰岁为高峰岁为高峰岁为高峰心心 脏脏 炎炎（carditis）慢性风湿性心脏病慢性风湿性心脏病（CRHD）（一）风湿性心脏病：（一）风湿性心脏病：(rheumatic heart disease,RHD)风湿病/各个器官病变RHD风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎1 *风湿性心内膜炎：风湿性心内膜炎：（1 1）

13、病变部位：主要累及心瓣膜）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主主A A瓣主瓣主A A瓣三尖瓣和肺瓣三尖瓣和肺A A瓣瓣(2)(2)病变病变:早期：早期：变质渗出性变化变质渗出性变化 瓣膜肿胀瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。质硬、半透明、不易脱落。镜下镜下 血小板和纤维素构成血小板和纤维素构成 小灶状小灶状纤维素样纤维素样坏死坏死 周围出现周围出现风湿风湿C C（少量）少量）病变后期：病变后期：瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化瓣膜风湿病变纤维化，赘

14、生物机化 形成瘢痕。形成瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。*Mc Callum斑：由于斑：由于心内膜风湿病变，心内膜风湿病变，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，称为称为Mc Callum斑。斑。2、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎 *成人常表现为成人常表现为灶性间质性心肌炎灶性间质性心肌炎，以，以心肌心肌间质内

15、小血管附近出现风湿小体间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿为特征。风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左室后乳头肌，左室后壁及心耳。此外见间质水室后乳头肌，左室后壁及心耳。此外见间质水肿、淋巴细胞浸润。肿、淋巴细胞浸润。*儿童常表现为儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎弥漫性间质性心肌炎，心肌，心肌间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死。样坏死。

16、风湿病/各个器官病变3*风湿性心外膜炎：风湿性心外膜炎：（风湿性心包炎）（风湿性心包炎）（1 1）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症）病变特点：呈浆液性或纤维素性炎症 以以浆液渗出为主：形成浆液渗出为主：形成心包炎性积液心包炎性积液 （湿性心外膜炎）（湿性心外膜炎）以以纤维素渗出为主：形成绒毛纤维素渗出为主：形成绒毛心心 （干性心外膜炎）（干性心外膜炎）（2 2）病变病变结局结局 溶解吸收溶解吸收 机化机化 纤维性粘连纤维性粘连 缩窄性心包炎缩窄性心包炎（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎1 1 部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节2 2*病变病变 关节腔内大量渗出浆

17、液为主。关节腔内大量渗出浆液为主。少量淋巴细胞和纤维素渗出少量淋巴细胞和纤维素渗出 关节周围有少数关节周围有少数风湿小体风湿小体3 3 结局：浆液性渗出物可完全被吸收结局：浆液性渗出物可完全被吸收 而不留而不留 痕迹。痕迹。4 4 临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、肿、热、活动受限等表现。肿、热、活动受限等表现。（三）（三）*环形红斑与皮下结节环形红斑与皮下结节1 1 环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中央皮色正常。中央皮色正常。病变：病变：渗出性病变渗出性病变2 2 皮下结节：皮下结节：部位：四肢大关节附

18、近伸侧皮下部位：四肢大关节附近伸侧皮下病变：病变：肉眼：单个或多个直径肉眼：单个或多个直径0.5-20.5-2cmcm的结节，无压痛。的结节，无压痛。镜下：增生镜下：增生性病变性病变病变持续数周后病变持续数周后 纤维化纤维化 形成小瘢痕。形成小瘢痕。（四）（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎部位：以小动脉病变为常见部位：以小动脉病变为常见病变：病变：急性期急性期 动脉管壁动脉管壁粘液样变粘液样变纤维素样死，纤维素样死，甚至形成风湿小体；甚至形成风湿小体；后期：后期：血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发 血栓形成。血栓形成。依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。依动脉狭窄程度出现相

19、应区域的缺血。（五）（五）风湿性脑病风湿性脑病1 1 发病年龄：多见于发病年龄：多见于5 51212儿童。儿童。2 2 部位：大脑皮质、基底核、丘脑部位：大脑皮质、基底核、丘脑 及小脑皮质及小脑皮质3 3*主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎 镜下镜下 神经细胞变性，神经细胞变性，胶质细胞增生和胶质细胞增生和 胶质结节形成。胶质结节形成。4 4 *临床表现：小舞蹈症。临床表现：小舞蹈症。（二）风湿性关节炎：（二）风湿性关节炎：风湿性关节炎风湿性关节炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎病病 因因与与A组乙型溶血性链组乙型溶血性链球菌感染有关球菌感染有关与与感染因子有

20、关感染因子有关发病人群发病人群见于任何年龄，常始见于任何年龄，常始发于发于514岁岁多发于多发于2555岁成人，岁成人，也见于儿童也见于儿童累及关节累及关节常见于大关节常见于大关节最常累及手足小关节最常累及手足小关节病变性质病变性质变态反应性疾病变态反应性疾病自身免疫性疾病自身免疫性疾病病变特征病变特征先后发作，反复发作，先后发作，反复发作，呈游走性呈游走性多发性，对称性多发性，对称性肉肉 眼眼 观观局部红、肿局部红、肿常有关节畸形常有关节畸形风湿病/各个器官病变（续）（续）风湿性关节炎风湿性关节炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎镜镜 下下 观观主要为浆液性炎，有主要为浆液性炎，有少量淋巴细胞和纤

21、维少量淋巴细胞和纤维素渗出，关节周围结素渗出，关节周围结缔组织内可有不典型缔组织内可有不典型风湿小体形成风湿小体形成1、结缔组织病变：表、结缔组织病变：表现为类风湿性肉芽肿现为类风湿性肉芽肿形成及血管炎形成及血管炎；2、有淋巴细胞、浆细、有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等浸润胞、巨噬细胞等浸润相关检查相关检查多有多有ASO（+）多有多有RF（+）临床、预后临床、预后风湿病/各个器官病变第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis）一、急性感染性心内膜炎：一、急性感染性心内膜炎：（acute indocarditis endocarditis）1 1 病因

22、：多由金黄色葡萄球菌引起病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 2 侵犯正常心内膜侵犯正常心内膜 3 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物基本病变：瓣膜上形成赘生物 （1 1）光镜：由脓性渗出物、血栓、）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。坏死组织、大量细菌构成。（2 2）大体：体积较大、灰黄色、质松）大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。软、易脱落。5 5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。死亡死亡 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿感染性梗死和脓肿 6 6 结局及并发症：结局及并发症：二、亚急性

23、感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎（subacute indocarditi endocarditis）主要病理变化：主要病理变化：1 1 心脏：心脏：（1）病变特点：）病变特点：侵犯已有病变心内膜侵犯已有病变心内膜（2 2）在瓣膜上形成赘生物：在瓣膜上形成赘生物：大体：大体：较大、呈息肉状较大、呈息肉状/菜花状、污秽、菜花状、污秽、灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。镜下：镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。细胞构成。（3 3）瓣瓣膜膜易易增增厚厚、变变形形，重重者者发发生生溃溃疡疡、穿穿孔孔；常发生钙化。常发生钙化。

24、2 2 血管血管：（1 1）动脉性栓塞和血管炎）动脉性栓塞和血管炎（2 2）无菌性梗死）无菌性梗死3 3 变态反应变态反应：（1 1）肾小球肾炎：）肾小球肾炎：（2 2）Osler结节结节:4 4 败血症败血症：发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。点、贫血等表现。结局：结局：1 1 治愈率达治愈率达89%89%。但易造成慢性。但易造成慢性心瓣膜病。心瓣膜病。2 2 少数因急性少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。瓣膜口关闭不全而死亡。第六节第六节 心瓣膜病心瓣膜病（valvular vitium of the heart）一、概述一、概述1 定义：定义：是指心

25、瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。关闭不全。2 病因病因：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。3 部位部位：二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣 4 4*表现形式表现形式：（1）瓣膜口）瓣膜口狭窄：狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使

26、瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。血流通过障碍。（2）瓣膜口）瓣膜口关闭不全：关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。部分血液反流。瓣膜双病变：瓣膜双病变：联合瓣膜病：联合瓣膜病：二、二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄：（mitral stenosis）1 1 病因：多由风湿性心内膜炎引起，病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数由感染性心内膜炎引起。少数由感染性心内膜炎引起。2*病理分型：病理

27、分型：隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。粘连，弹性良好。漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。瓣膜口缩小呈鱼口状。3*血流动力学变化血流动力学变化二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻左房代偿性扩张、肥大左房血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血、水肿漏出性出血腔静脉回流受阻体循环淤血血液流经狭窄口引起漩涡心尖部舒张期隆隆样杂音呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰颈静脉怒张、肝脾肿大下肢浮肿肺内小A收缩肺A压升高右室扩张右房淤血右室代偿性肥大4 4 临床表现：临床表现：（1 1）心尖区可闻及舒张期隆隆样）心尖区可闻

28、及舒张期隆隆样杂音。杂音。（2 2）X X线检查：早期左心房肥大线检查：早期左心房肥大 呈倒置梨形心呈倒置梨形心（3 3）左心及右心衰竭的表现）左心及右心衰竭的表现（4 4）继发附壁血栓、栓塞）继发附壁血栓、栓塞 三、二尖瓣关闭不全三、二尖瓣关闭不全 （mitral insufficiency）1 1病病因因：多多由由风风湿湿性性心心内内膜膜炎炎引引起起，也也可可由由急急性性、亚亚急急性性心心内内膜膜炎炎引引起起。常常与与二二尖瓣狭窄同时发生。尖瓣狭窄同时发生。2 2动力学改变：动力学改变：左左房房扩扩张张、肥肥大大 左左室室扩扩张张、肥肥大大 右右室室扩扩张张、肥肥大大 左左心心及及右右心心

29、衰竭衰竭二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大 扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血水肿漏出性出血呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤血3 3 临床表现：临床表现：（1 1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。（2 2）X X线检线检查：左心室肥大呈查：左心室肥大呈球球形心形心.（3 3）左心及右心衰竭的表现。）左心及右心衰竭的表现。四、主动脉瓣狭窄：四、主动脉瓣狭窄：（aortic valve ste

30、nosis）1 1 病因：主要由病因：主要由风湿性动脉炎引起。风湿性动脉炎引起。2 2动力学改变：主动脉瓣狭窄动力学改变：主动脉瓣狭窄 左室排血左室排血3 3 左室代偿性肥大左室代偿性肥大 左心衰竭左心衰竭 右右心衰竭心衰竭43 临床表现：临床表现：主动脉瓣主动脉瓣区可闻及收缩期杂区可闻及收缩期杂音；音；X X线线查呈查呈靴靴形心。形心。五、主动脉瓣关闭不全：五、主动脉瓣关闭不全：（aortic valve insufficiency）1 1病因：主要由风湿性心内膜炎引起。病因：主要由风湿性心内膜炎引起。2 2 2 2 血流动力学改变：在舒张期血流动力学改变：在舒张期 主动主动脉瓣关闭不全脉瓣关闭不全 主主A A血反流左室血反流左室 左左室容量室容量 左室代偿性肥大左室代偿性肥大 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭3 33 3 临床表现：临床表现：主动脉瓣主动脉瓣区可闻及舒张期吹区可闻及舒张期吹风样杂音；脉压差增大的体征。风样杂音；脉压差增大的体征。