重型颅脑损伤的监护与治疗 .ppt

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1、安徽省立医院急救医学中心安徽省立医院急救医学中心安徽省立医院安徽省立医院ICU刘宝刘宝重型颅脑损伤重型颅脑损伤的监护与治疗的监护与治疗定定 义义重型颅脑损伤是指格拉斯哥昏迷评分(GCS）3-8分，伤后昏迷或者再昏迷在6小时以上或伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者。监测项目监测项目l生命体征、出入量lGCS评分、意识状态、瞳孔变化、锥体束征lCT、MRI、PET-CT、颅内压、脑灌注压、脑温l生命体征：如血常规、肝肾功能、电解质及血糖等CTCT、MRIMRI、PET-CTPET-CT的优缺点的优缺点computer tomographyMachine Readable Informati

2、onpositron emission tomography CTCT、MRIMRI、PET-CTPET-CT的优缺点的优缺点CTCT是颅脑损伤监测的首选检查是颅脑损伤监测的首选检查 CT不仅能发现损伤的部位和范围，还能动态观察病情的发展 和转归。但对于等密度病变、颅底、颅顶及体积较小的病变容易遗漏MRI可以弥补以上缺点，但费时，对颅骨及急性期血肿显示不及CTPET-CT可了解脑血流及脑组织葡萄糖、蛋白质的代谢和脑耗氧情况，具有准确、分辨率高的优点，但价格昂贵、检查费时、设备不普及颅内压监测颅内压监测 颅内压增高的后果：可造成继发性脑灌注压降低、脑 血流量减少、脑实质缺血缺氧，以上结果进一步加

3、重 脑水肿，甚至脑疝形成。所以有效干预颅内压的增高，维持适当的脑灌注压是所以有效干预颅内压的增高，维持适当的脑灌注压是 治疗重型颅脑损伤的重要环节之一治疗重型颅脑损伤的重要环节之一.无创颅内压监测仪无创颅内压监测仪颅内压的监测方法颅内压的监测方法 腰椎穿刺 脑室内监测有创 脑实质内监测 蛛网膜下腔监测 硬膜下或硬膜外监测 脑室内监测为金指标脑室内监测为金指标无创监测包括：CT、MRI、视神经鞘直径、视网膜静脉压或动脉压。与有创相比较，无创监测技术是未来研究的方向。颅高压的分级颅高压的分级l正常值 615mmHg（不需脱水）l轻度升高 1520mmHg（不需脱水）l中度升高 2040mmHg 给

4、予全剂量脱水剂l重度升高 40mmHg 是否手术？脱水颅内压持续大于40mmHg病死率高达90%，颅内压在5060mmHg之间，死亡率为100%100%脑灌注压的监测脑灌注压的监测1 监测方法：可以通过连续测定的ICP和动脉血压之间的 差值计算出。2 脑灌注压升高容易引起脑血流量增加，加重脑水肿，而 脑灌注压降低容易导致脑血流量不足。3 监测目的：既要满足脑代谢所需的血流量，又要毛细血 管静水压控制在较低水平，以利脑水肿吸收。颅内压与脑灌注压的关系颅内压与脑灌注压的关系lICP30mmHg时 CPP下降lICP60mmHg时 CPP=0lICP40mmHg、CPP50mmHg是脑功能损害的危险

5、阈值lCBF与CPP相关l自动调节l自动调节崩溃lCPP=MAP-ICPMAPCBFml/100g50 135 mmHg50脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）与脑血流（）与脑血流（CBFCBF）脑温及脑组织分压差的监测脑温及脑组织分压差的监测1 脑损伤后脑血流量变化呈现三期特点低灌注期（伤后1天）充血期（伤后13天）血管痉挛器（伤后415天）2颅脑损伤后脑脑温升高将增加脑组织氧耗及代谢率。所以持续的脑氧代谢及脑温测定可准确评估病情、指导治所以持续的脑氧代谢及脑温测定可准确评估病情、指导治疗、判断预后。疗、判断预后。脑温及脑组织分压差的测定方法脑温及脑组织分压差的测定方法 直接法 有创伤脑温测定

6、方法 间接法 鼓膜温度、颅骨外温 度、膀胱温度脑组织氧耗量测定方法复杂不适合临床使用颅脑外伤后进展性出血损伤颅脑外伤后进展性出血损伤(PHI)(PHI)定义：定义：指脑外伤患者入院一段时间后经过再次CT扫描或者手术证实原出血部位扩大或新出现的出血病灶，其可以发生在外伤后颅内的任何部位。而手术部位再出血不包括在内。PHIPHI的早期诊断（一）的早期诊断（一）具有以下因素的患者有可能发生具有以下因素的患者有可能发生PHI：1 外伤后首次CT扫描时间较早（如1小时以内），此时颅内血肿没有定型，如果病人临床症状加重、昏迷加深，PHI可能，一定要注意复查CT2 入院时患者GCS评分越低PHI发生率越高3

7、 合并颅骨骨折患者PHI发生率较高：可能为颅骨板出血或伤及骨管内走形血管，另骨折对硬膜血管产生损伤4 高龄患者易发生PHI 因为动脉硬化、生理性脑萎缩使颅骨与脑间隙增大，外伤后易引起脑挫伤，再加上合并高血压，更易发生PHI。5 早期甘露醇大量应用 不适当的降低颅内压使血肿以外的脑组 织脱水，致血肿与脑组织间的压力梯度增大，诱发血肿扩大。甘露醇还可能通过破裂及渗透性增强的血管渗漏至血肿周围而 加大血肿。因此对于颅内压增高不明显的患者，尤其发病 6 小 时以内的不宜盲目使用甘露醇等脱水药物。PHIPHI的早期诊断（二）的早期诊断（二）6 高血糖：血糖增高可以影响进展性颅内血肿的发生，机制为无氧酵

8、解，大量乳酸堆积造成酸中毒，使血管通透性增加，从而 扩大血肿，长期高血糖还能增加血管脆性，这也是引起连 续出血的原因之一。7 ICP的持续性增高以及损伤后早期脑血管痉挛。PHIPHI的早期诊断（三）的早期诊断（三）外伤性脑梗死外伤性脑梗死定义：定义：因颅脑损伤引起局部或全脑血液供应障碍，导致脑组织缺血性损害及神经功能障碍的一种病理性状况。发病机制：可能是外伤所导致的大量微血栓形成。外伤性脑梗死的分型外伤性脑梗死的分型l型：腔隙性梗死l型：单脑叶型l型：多脑叶型l型：挫伤出血型l型：小脑与脑干型型与型与型疗效较好型疗效较好外伤性脑梗死诱因外伤性脑梗死诱因l高龄l低血压l休克l蛛网膜下腔出血l挫裂

9、伤l脑疝l糖尿病 糖尿病是发生外伤性脑梗死的独立危险因素内环境紊乱内环境紊乱低钠血症低钠血症低钠血症的发生率约低钠血症的发生率约30%，多发生在伤后，多发生在伤后57天天发生机制发生机制：（1）脑耗盐综合征：颅内病变的基础上，心房钠尿肽或脑钠肽分泌增多，抑制肾小管对钠水的吸收，且缺钠终于缺水，形成低钠伴低血容量的综合征。（2）抗利尿激素不当综合征：下丘脑收到直接或间接损伤后，体内抗利尿激素分泌增多，导致保水而形成稀释性低钠血症，为高容量低钠血症。高钠血症高钠血症脑外伤并发高钠血症往往提示预后差，其发生率在40%以上，血钠升高速度越快，预后越差，GLS评分越低发生率越高。发生机制：脑结构改变，促

10、使ACTH、ADH分泌异常，刺激醛固酮分泌增加，钠离子排除减少；脑外伤并发症：呕吐、应激性溃疡、禁食、胃肠减压等因素导致体液丢失；脱水、高热导致不显性试水增加，大量补钠等医源性因素。尿崩症尿崩症颅脑外伤越重，尿崩症的发生率越高，与中枢性ADH分泌减少及甘露醇等利尿剂使用有关，一般为短暂性的、部分性的。白细胞及血小板计数白细胞及血小板计数白细胞计数在重症颅脑外伤患者中明显高于轻、中度组，是独立的结局预测因子。血小板减少也提示重症颅脑损伤预后不良。酶活性酶活性颅脑损伤患者中血清乳酸脱氢酶（LDH）增高，表明脑实质损害严重，预后不良。脑脊液中肌酸激酶和LDH活性增高与GLS评分相关，提示预后不良。乳

11、酸盐乳酸盐重型颅脑损伤患者脑脊液中乳酸盐浓度增高，提示预后不良，特别是下降的速度与预后密切相关。血血 糖糖重型颅脑损伤患者的高血糖发生率明显高于轻、中度患者高血糖在伤后持续24小时以上升高提示预后不良凝血功能异常凝血功能异常DIC积分越高，GCS评分越低凝血功能异常是独立的预后预测因素重症颅脑损伤的治疗进展重症颅脑损伤的治疗进展不伴有休克患者的液体疗法和液体管理不伴有休克患者的液体疗法和液体管理1 传统观念：限制水钠入量，千篇一律的要求液体控制在15002000ml/天，其目的是使患者达到轻度脱水状态，减轻伤后继发性脑水肿发生。2 现在观念：在使用脱水剂情况下，不应该限制液体入量，充分补液，否

12、则会导致脑灌注压降低而加重脑缺血缺氧。多项研究证实，充分补液叫限制液体比较，前者能有效降低患者死亡率。所以现在的观点是：以保证适当脑灌注压为目的的充分补液。以保证适当脑灌注压为目的的充分补液。不伴有休克患者的液体疗法和液体管理不伴有休克患者的液体疗法和液体管理3 补液的种类 多项研究显示0.9%生理盐水较低渗性液体及5%葡萄糖有 较大的疗效优势及好处。目前不主张早期输注5%糖水高晶高胶液在严重颅脑损伤治疗更占优势，高晶体液包括7.5%高渗盐水及甘露醇，前者有类似的降颅压作用，且没有反跳现象，脱水作用更持久。高胶体液包括白蛋白等，增加胶体渗透压，更有利于吸收组织间隙液进入血管内。减轻脑水肿颅脑损

13、伤伴创伤性休克的液体治疗计划颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划创伤性休克一般分为三期：第一期：活动性出血期，此期复苏液体易选择平衡液及浓缩红细胞，比例为2.5：1，维持血红蛋白在10g，不易输入过多胶体及高渗盐第二期：强制性血管外液体滞留期，特点是全身毛细血管通透性增加。根据全身的晶体及胶体渗透压调整晶胶比例，有效维持血流动力学稳定第三期：血管充盈期，特点是组织间液大量回流入血管内，此期应减少输液量颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗1 无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因：颅内压升 高的代偿表现，是脑干轴性扭曲的指证，说明第4脑室底

14、部下 面的感受结构受到牵张所致。2 有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动 增高所致3 颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面：血容量不足、脑功能衰竭、儿茶酚胺耗竭等，如果血压较基础下降25%以 上，应视为低血压，如果下降大于30%，应视为严重低血压。颅脑损伤后的血压目标管理颅脑损伤后的血压目标管理颅脑损伤后的血压管理颅脑损伤后的血压管理 血压在24/12.76Kpa时（180/95mmHg)不需要特别处理。降压宜缓慢和个体变化，可适当使用镇痛剂。注意保护靶 器官。交感神经活性增高时可使用普萘洛尔等。血压低时 宜适当补液及使用血管活性药物，使收缩压略高于基础值 020mmHg

15、，舒张压略高于基础值010mmHg。高及低钠钠血症的处理高及低钠钠血症的处理1 高钠血症的处理：补液、利尿、口服液体及安体舒通2 低钠血症的处理 （1）高容量性低钠血症（SIADH）（2）低容量低钠血症：计算体内却钠总量。注意补钠的目标及节奏颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤后发热的鉴别诊断颅脑损伤患者在3天之内的发热是随机且频繁的，可能与感染有关，但随着时间的延长，感染的几率增加，也就是说早期基本上是中枢性发热。1、中枢性高热，特点：无汗、对解热镇痛药物无效。发热机制：局部脑 组织及全身的炎症反应，炎症细胞因子作为内源性致热源可刺激下丘 脑使调节

16、点上移，导致发热。2、脱水热，大量脱水，失水造成血容量降低而无汗，体内热量排泄障 碍，从而引起高热。3、感染，肺部感染（VAP）、泌尿系统感染、颅内感染、败血症、导管 相关性血源性感染。4、导管相关性血源性感染的诊断传统方法：拔除导管诊断技术1、导管尖端培养技术、导管尖端培养技术(Techniques requiring CVC-removal)1977年以来，有人提出用导管尖端的半定量培养技术代替定性肉汤培养，但这并不能区别定植和感染。Maki DG.A semiquantitative culture method for identifying intravenous-catheter

17、related infection.The New England Journal of Medicine 1977;296:13051309.导管相关性血源性感染的诊断技术导管相关性血源性感染的诊断技术2、导管尖端冲洗及搅拌技术、导管尖端冲洗及搅拌技术 使用导管尖端冲洗，103 cfuml 为结果阳性，已显示与导管相关菌血症有良好的相关性。3、二处不同外周静脉血培养、二处不同外周静脉血培养 已拨除导管结果解释已拨除导管结果解释 导导管尖管尖端端外周静脉外周静脉1外周静脉外周静脉2结结果判断果判断+CRBSI可能可能+-+-培养培养为为金葡菌或念珠菌、且缺乏其它金葡菌或念珠菌、且缺乏其它感染的

18、感染的证证据据则则提示可能提示可能为为CRBSI-+-导导管定植菌管定植菌-不是不是CRBSI来源：卫生部-亚太感染控制学会合作项目ICCP 现在观点：非拔除导管诊断技术血培养诊断技术血培养诊断技术同时从外周静脉与导管抽血定量培养菌落数比较：取两份血样本进行定量培养，一份来自外周，一份来自中心静脉导管，若中心静脉导管血样本菌落数大于外周静脉血培养的菌落数的五倍及以上时，可诊断CRBSI。该方法操作费时，费用较高，但对于长期留置导管的感染诊断有较高的敏感性和特异性，对于短期留置导管其意义下降。Fan ST,Teoh-Chan CH,Lau KF.Evaluation of central ven

19、ous catheter sepsis by differential quantitative blood culture.Eur J Clin Microbiol Infect Dis.1989;8(2):142-4 Safdar N,Fine JP,Maki DG.Meta-analysis:methods for diagnosing intravascular device related bloodstream infection.Ann Intern Med.2005;142(6):451-66 导导管管外周静脉外周静脉条件条件结结果判断果判断+CRBSICRBSI可能可能+导导

20、管管较较外周外周报报阳快阳快120120分分钟钟提示提示为为CRBSICRBSI导导管管细细菌菌浓浓度度较较外周高外周高5 5倍倍+-不能确定不能确定-不是不是CRBSICRBSI保留导管者血培养诊断结果解释保留导管者血培养诊断结果解释 来源：卫生部-亚太感染控制学会合作项目ICCP 确诊确诊 具备下述任1项，可证明导管为感染来源：有1次半定量导管培养阳性(每导管节段15CFU)或定量导管培养阳性(每导管节段 1000CFU)，同时外周静脉血也培养阳性并与导管节段为同一微生物；从导管和外周静脉同时抽血做定量血培养，两者菌落计数比（导管血：外周血）5：1；从中心静脉导管和外周静脉同时抽血做定性血

21、培养，中心静脉导管血培养阳性出现时间比外周血培养阳性至少早2小时;外周血和导管出口部位脓液培养均阳性，并为同一株微生物。血管内导管相关感染的预防与治疗指南血管内导管相关感染的预防与治疗指南(2007)-中华医学会重症医学专业委员会中华医学会重症医学专业委员会 导管相关性血源性感染的诊断标准导管相关性血源性感染的诊断标准临床诊断临床诊断 具备下述任1项，提示导管极有可能为感染的来源：具有严重感染的临床表现，并导管头或导管节段的定量或半定量培养阳性，但血培养阴性。除了导管无其他感染来源可寻，并在拔除导管48小时内未用新的抗生素治疗，症状好转；菌血症或真菌血症患者，有发热、寒颤和/或低血压等临床表现

22、且至少两个血培养阳性（其中一个来源于外周血）其结果为同一株皮肤共生菌（例如：类白喉菌、芽孢杆菌、丙酸菌、凝固酶阴性的葡萄球菌、微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性且没有其他可引起血行感染的来源可寻。血管内导管相关感染的预防与治疗指南血管内导管相关感染的预防与治疗指南(2007)-中华医学会重症医学专业委员会中华医学会重症医学专业委员会 导管相关性血源性感染的诊断标准导管相关性血源性感染的诊断标准拟诊拟诊 具备下述任一项，不能除外导管为感染的来源：具有导管相关的严重感染表现，在拔除导管和适当抗生素治疗后症状消退；菌血症或真菌血症患者，有发热、寒颤和/或低血压等临床表现且至少有一个血培养阳性（

23、导管血或外周血均可），其结果为皮肤共生菌（例如：类白喉菌，芽孢杆菌，丙酸菌，凝固酶阴性的葡萄球菌，微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性，且没有其他可引起血行感染的来源可寻。血管内导管相关感染的预防与治疗指南血管内导管相关感染的预防与治疗指南(2007)-中华医学会重症医学专业委员会中华医学会重症医学专业委员会 导管相关性血源性感染的诊断标准导管相关性血源性感染的诊断标准脑脑-内脏综合征内脏综合征定义：由于急性脑病（脑外伤）可继发引起内脏器官的一系列病变反应或者症候群，称为脑内脏综合征。主要发生机制：下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋，植物神经功能损伤，神经体液调节紊乱，电解质紊乱等。脑脑-心综

24、合征心综合征定义：急性脑部病变时出现心血管、心电图异常情况称为脑心综合征。临床表现：心肌缺血或损伤的表现，心肌梗塞、心律失常、猝死、血压及心率的变化。心电图异常大多在发病12小时-2天内出现；心律失常多在2天-7天出现，波形异常可持续1-2周，长者可达4周；心电图异常在病后1周发生率达87%以上，这与急性脑血管病患者脑水肿高峰出现时间一致。对于重型颅脑损伤病人要密切监护心功能、心电图及心肌酶学的变化。脑脑-胃肠病变综合征胃肠病变综合征主要表现为胃瘫及上消化道出血，可分批或反复出现，表现为胃粘膜糜烂和浅溃疡，一般多发生在伤后2-14天，是病情恶化及死亡的重要原因。脑脑-肺综合征肺综合征主要表现为

25、肺水肿，多在伤害数分钟至数小时内发生临床表现：急性呼吸困难，低氧血症、气道粉红色泡沫样痰。X线胸片出现肺水肿影。脑脑-肾综合征肾综合征1、轻微病变可见蛋白尿、血尿等2、重症可发生急性肾功能衰竭，主要是肾动脉痉挛及缺血缺氧所致脑脑-内分泌内分泌-代谢紊乱综合征代谢紊乱综合征主要见于血糖、水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾在发病后数小时内就可发生。高血钠、低血钠、高血氯、碱中毒均可加重神经系统损害。应激性高血糖均需适当控制。防止不良反应。亚低温治疗重型颅脑创伤亚低温治疗重型颅脑创伤 1 治疗温度：目前一致认为3235 比较合适 2 治疗时间：越早越好，伤后6小时以内既应开始 3 治疗时程：早期主张采

26、用短时程，即2448小时，但伤后脑水肿持续时间达67天，故目前推荐为12周 4 复温方法：采用不需控制的自然复温，1220小时内使体温恢复到36.5 37.5 即可激素治疗问题激素治疗问题 目前争议比较大，超大剂量甲强龙可增加病死率。多数多数学者反对在急性期使用较大剂量的糖皮质激素，但激素的抗炎、抗水肿、阻断继发性脑损伤的病理生理过程是明确的。因此应权衡利弊，掌握适应症雌激素替代治疗不仅可以减轻脑组织的病理损害程度，也可改善神经功能，是以后研究的热点钙通道阻滞剂使用问题国内对钙通道阻滞剂如尼莫地平或尼莫同的研究表明，其对外伤性蛛网膜下腔出血和颅脑创伤的患者有较好的疗效。但全世界第4期临床前瞻性

27、、随机双盲的对照研究发现，尼莫地平治疗组患者较对照组在死亡率、重残率及预后方面无显著差异脑细胞保护药物使用问题脑细胞保护药物使用问题 颅脑创伤的药物治疗一直是国内外研究的热点，可使用的药物种类很多，包括钙通道阻滞剂、阿片受体拮抗剂、氧自由基清除剂、神经节苷脂、镁、神经营养因子、兴奋性氨基酸受体拮抗剂等，但到目前为止尚无一种药物有确切的疗效营养支持问题营养支持问题1 重度颅脑损伤后患者基础代谢率增高、蛋白质分解代谢增加，故合理的营养支持是患者顺利康复的基石2 营养支持疗法的原则是高热量、高蛋白及低血糖3 伤后2472小时如无禁忌症即应开始肠外营养支持（因为此时患者存在应激性代谢紊乱，应给与控制性营养支持）4 伤后35天，患者胃肠道功能恢复，应尽早过渡到肠内营养支持谢谢谢谢