酸碱平衡失调 .ppt
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1、酸碱平衡失调酸碱平衡失调外科教研室复 习低钾血症可引起反常性酸性尿,为什么?高钾引起的是酸中毒,还是碱中毒?水钠钾代谢失调都是指组织间液中的情水钠钾代谢失调都是指组织间液中的情况,但用我们测量血中的情况来间接反映况,但用我们测量血中的情况来间接反映组织间液的情况。同理,酸碱失调也是如组织间液的情况。同理,酸碱失调也是如此。此。酸碱代谢失衡的类型1.代谢性酸中毒2.代谢性碱中毒3.呼吸性酸中毒4.呼吸性碱中毒酸碱平衡酸碱平衡(一)正常体液的PH在7.35-7.45之间。(二)血pH7.35为酸中毒;血pH7.45为碱中毒。(三)机体细胞在PH 6.8以下或PH在7.8以上均不能生存。酸碱平衡的三
2、大基本要素酸碱平衡的三大基本要素1.PH:是判断机体酸碱平衡的最基本指标。:是判断机体酸碱平衡的最基本指标。2.HCO3-:反映代谢性因素反映代谢性因素,HCO3-原发性减原发性减少或增多,可引起代谢性酸中毒或代谢性碱少或增多,可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。中毒。3.PaCO2:反映呼吸性因素反映呼吸性因素,PaCO2原发性减原发性减少或增多,可引起呼吸性碱中毒或呼吸性酸少或增多,可引起呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。中毒。现有有的书上增加了第现有有的书上增加了第4大因素大因素4组织细胞内外组织细胞内外H+转移(了解)转移(了解)对酸碱平衡调节有一定的作用。高钾血症导致H+向细胞外移动导致酸中
3、毒。低钾血症导致H+向细胞内移动导致碱中毒。细胞缓冲能力虽较强,但一般需较强,但一般需2小时后才发挥小时后才发挥作用。作用。高钾酸中毒,低钾碱中毒。反之亦然。高钾酸中毒,低钾碱中毒。反之亦然。1.体液缓冲系统体液缓冲系统2.肺的呼吸肺的呼吸3.肾的排泄肾的排泄4.细胞内外细胞内外H+的转移的转移机体酸碱平衡的维持主要通过机体酸碱平衡的维持主要通过4种途径:种途径:1.体液缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。是血液中最重要的缓冲对。特点:迅速、短暂的、有限的特点:迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3 H2CO3CO2H2O OH-H2CO3 HCO3-H2O正常情况
4、下正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.42.肺的调节主要通过排出主要通过排出CO2来来调节血中分母H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时,PaCO2升高(H2CO3 CO2H2O),刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,促使血H2CO3下降;当血PCO2降低时,呼吸减慢减弱,使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的,但只对挥发性酸但只对挥发性酸(碳碳酸、酮体酸、酮体)起作用起作用,一般30分钟时作用达高峰。3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥
5、调节作用。非挥发性酸如 H+和过多的碱如 HCO3都可经肾排泄;肾的调节作用强大但比较缓慢作用强大但比较缓慢,一般数小时后起作用,24小时后达高峰。4组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。高钾血症导致H+向细胞外移动导致酸中毒。低钾血症导致H+向细胞内移动导致碱中毒。细胞缓冲能力虽较强,但一般需2小时后才发挥作用。代谢性,呼吸性的命名方法代谢性,呼吸性的命名方法根据公式根据公式:HCO3-/H2CO3的比值一般为的比值一般为20/11.代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)的特征是血浆HCO-原发性减少。1.代谢性碱中毒特征是血浆HCO-原发性增加。2.呼吸性酸中毒是以
6、原发性的PCO2增高3.呼吸性碱中毒是以原发性的PCO2减少代表酸性代表酸性H2CO3CO2(PaCO2二氧化碳分压)二氧化碳分压)H+酮体酮体乳酸乳酸代表碱性代表碱性肾脏调节(慢、持久,非挥发性酸)分子HCOHCO3 3-,进而调节非挥发性酸 H+HCO3-OH-CO2CP二氧化碳结合力,反映二氧化碳结合力,反映HCO3-浓度浓度-CO2原发原发性受影响,性受影响,所以叫呼吸呼吸性性XXXHCO3HCO3-原发性受影原发性受影响,响,所以叫代谢性代谢性XXX-HCO3-原发性受影原发性受影响,响,所以叫代谢性代谢性XXX CO2CP二氧化碳结合力,改变方向与二氧化碳结合力,改变方向与HCO-
7、同,所以,同,所以,它是它是代表碱性的。代表碱性的。-首先影响到肺功能首先影响到肺功能首先影响到肾功能首先影响到肾功能首先影响到肾功能首先影响到肾功能酸性物质产生过多(1)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。酸水平升高。这种酸中毒很常见。(2)酮症酸中毒)酮症酸中毒:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是人体脂肪大量动用的情况下,如糖尿糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐
8、并数日少进食物者,病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人,可以出现严重的酮症酸中毒的酮症酸中毒,甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素,使指解维持常量。当胰岛素缺乏时,脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强,大量激活脂肪细胞内的脂肪酶,使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强,脂肪酸大量进入肝脏,肝脏则生脂肪酸大量进入肝脏,
9、肝脏则生酮显著增加。酮显著增加。了解了解乳酸堆积乳酸堆积我们身体生存所需要的能量大部分来自于糖分。血液按照需要把葡萄糖送至各个器官燃烧,产生热量。这一过程中会产生水、二氧化碳和丙酮酸,丙酮酸和氢结合后生成乳乳酸酸。如果身体的能量代谢能正常进行,不会产生堆积,将被血液带至肝脏肝脏,进一步分解为水和二氧化碳,产生热量,疲劳就消除了。如果运动过于剧烈或持久,或者身体分解乳酸所必需的维运动过于剧烈或持久,或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足,生素和矿物质不足,那么体内的乳酸来不及被处理,造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性,影响细胞顺利吸收营养和氧气,削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌
10、肉会发生收缩,从而挤压血管,使得血流不畅,结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。了解血液氧饱和度和血液氧含量:血液氧饱和度指与结合O2的血红蛋白量占血红蛋白总量的百分比血液氧含量指血液中溶解的O2和血红蛋白结合的O2的总和,二者与血液氧分压一起应用可判断组织缺氧程度和呼吸功能。动脉血氧饱和度(SaO2):95%98%。静脉血氧饱和度(SvO2):60%85%。动脉血氧含量:(CaO2):6.79.8mmol/L(1522ml/d1)。静脉血氧含量:(CvO2):4.97.1mmol/L(1116ml/d1)。了解了解:H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标:HCO3-/H2CO3的比值一
11、般为的比值一般为20/1一代谢性酸中毒最常见的酸碱平衡失调指体内酸性物质(H+)积聚过多,或HCO3-丢失过多本质是:体液中HCO-原发性减少,进而调节非挥发性酸 H+的浓度。按公式来推导,记忆按公式来推导,记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 病因及发病机制n一)病因及发病机制代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少。导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因,常见有:p 1产酸性因素:如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积;长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。p 2贮酸性因素:肾功能不全致酸性物质排泄障碍。p 3失碱性因素:如严重腹
12、泻、肠瘘等。?肠液偏碱性p 4转移性因素:高钾血症时,细胞内液中H+向细胞外转移,同时肾排H+减少以致酸中毒。以上病因中的物质,都是由肾代谢以上病因中的物质,都是由肾代谢(二)临床表现1.呼吸代偿性改变代偿性改变:呼吸深而快呼吸深而快(Kussmaul呼吸呼吸),40-50次/分,有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味;2.缺氧进而代偿性表现为心率快酸中毒导致高钾心肌抑制最后代偿不足时表现为心音弱、血压偏低缺氧血管代偿扩张颜面潮红;发绀发绀是指血液中去氧血红蛋白去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄,色素较少和皮肤较薄,色素较少和毛细血
13、管较丰富毛细血管较丰富的部位,如唇,指(趾)的部位,如唇,指(趾),甲床等。甲床等。氧合血红蛋白为红色,氧合血红蛋白为红色,脱氧脱氧血红蛋白为紫红色血红蛋白为紫红色按公式来推导,记忆按公式来推导,记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 注意代偿二字注意代偿二字,呼吸深而快是代偿导致的,不是原发因素。,呼吸深而快是代偿导致的,不是原发因素。肺并非初始发病地,而是代偿性呼吸改变。肺并非初始发病地,而是代偿性呼吸改变。了解氧合血红蛋白为红色,脱氧血红蛋白为紫红色氧合血红蛋白为红色,脱氧血红蛋白为紫红色 C02的运输:物理溶解的量较少,占总运输量的6%。C02的化学结合形式有两种:一种是形
14、成一种是形成碳酸氢盐碳酸氢盐的形式的形式(NaHCO3,KHCO3),占总),占总运输量运输量的的87%;另一种是形成氨基甲酸血红蛋白的形式(HbNHCOOH),占总运输量的7%。02 是与Hb血红血红蛋白结合蛋白结合运载运载的、酮味(烂苹果气味酮味(烂苹果气味)心血管系统症状心血管系统症状酮味是由脂肪代谢增加才出现的,而代谢性酸中毒血中H+很高导致高钾,所以细胞不能消耗葡萄糖了,机体能量来源只要加强消耗脂肪。H+、K+抑制心肌收缩力代偿时心跳增快 心律失常 血压低毛细血管代偿代偿性扩张性扩张面部潮红,休克时,皮肤粘膜皮肤粘膜因缺氧而发绀发绀。失代偿时心音弱、血压偏低口唇樱桃红血管代偿扩张颜面
15、潮红了解酮体酮体是脂肪酸分解代谢过程中的产物,仅在肝内形成,它包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,正常成人24小时尿内含量分别为25mg,9mg和3mg,因含量少,用一般方法无法检出。当糖类代谢发生障碍时,脂肪的脂肪的分解代谢分解代谢增加,所产生的增加,所产生的酮体酮体(严重者可使血浆酮体高达34g/L)超过肝外组织所能利用,即积聚在体内,可引起酸中毒。尿内出现酮体,是尿内出现酮体,是代谢性酸中毒代谢性酸中毒的表现的表现。阳性见于糖尿病酮症酸中毒、严重的妊娠中毒性休克,还可见于中毒(如:磷、乙醚、氯仿等)、热性病(如:伤寒、麻疹、猩红热、肺炎、败血症、急性风湿热、急性粟粒性结核等)及惊厥时。另外,分
16、娩后以及摄入多量脂肪和蛋白质、重症不能进食(如食道癌等)或进食而不摄入糖类时,均可因体内缺乏,大量分解脂肪而致尿中酮体阳性。临床表现3.中枢抑制:酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多,病人可有头痛、头晕、嗜睡,甚至昏迷。(三)辅助检查(三)辅助检查P151.血pH7.35;2.HCO-或或CO2CP 23mmolL(正常值:正常值:2331mmolL);3.BE(体内总的碱剩余,正常-3mmol/L)负值加大;4.血清K+增高(K+外移外移,且肾且肾Na+-H+交换占优势交换占优势);5.尿多呈尿多呈酸性反应(酸性反应(另外,另外,高钾血症致反常碱尿)。高钾血症致反常碱尿)。按公式来推导,
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