霍乱培训临床 .ppt

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1、感染性腹泻感染性腹泻各种病原体肠道感染引起之腹泻，均称为感染性腹泻，这是广义上的感染性腹泻；把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻，为狭义上的感染性腹泻，为丙类传染病感染性腹泻可由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起概述概述霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：起病急，剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭伴严重电解质紊乱酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭重症及典型患者病死率极高。霍乱的流行历史霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛霍乱的流行历史霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行

2、；前六次大流行与古典生物型有关（仅印度死者就超过万）目前的第七次大流行以埃尔托霍乱弧菌为主1961年始于南亚，1971年波及非洲，1991年殃及美洲。现在霍乱在许多国家呈地方性流行。2008年，56个国家就总共通报了190130个病例，其中包括5143例死亡。真实的疾病估计为每年300万至500万例病例，以及10万至12万例死亡。霍乱“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”，仅1961年那次爆发就有350万人患病霍乱很遥远吗？?19612000年全球报告霍乱病例数中国流行情况中国流行情况1820年霍乱传入我国我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达10余万，病死率30以上

3、。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降。病原学病原学病原体：霍乱弧菌（Vibriocholerae）形态形态革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜霍乱弧菌霍乱弧菌德国细菌学家科勒(1843-1910)发现了霍乱的致病菌“逗号”杆菌即霍乱弧菌，1905年他获得了诺贝尔医学奖。培养培养普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 碱性培养基中生长繁殖更快，pH8

4、.48.6 碱 性蛋白胨水中，可以快速增菌毒素毒素型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素-外毒素：霍乱肠毒素霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体型毒素：致病作用不大分类分类在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。WHO分类分类抵抗力对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。流行病学传染源轻型及隐形感染者病人带菌者传播途径胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播日常生活接触和苍蝇传播易感人群易感人群人群普遍易感。隐性

5、感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。流行特征流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型扩散：近程传播与远程传播O139霍乱流行特征霍乱流行特征来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源发病机制发病机制发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力发病机制发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏

6、膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素发病机制霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。第二信使第二信使(G)ADP-ribosylation of G pro

7、tein,inhibiting action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.病理生理病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分1351510045正常血浆含量正常血浆含量1361483.85.0981062432病理生理病理生理水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能

8、衰竭代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭急性肾功能衰竭病理解剖病理解剖严重脱水引起的改变：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死临床表现临床表现潜伏期：l3d (数小时7d)大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。典型霍乱的临床表现典型霍乱的临床表现病程分三期泻吐期脱水虚脱期 恢复及反应期 泻吐期泻吐期腹泻:无痛性腹泻，不伴里急后重米泔样便，无粪臭大便量多、次频呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心

9、呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水虚脱期脱水虚脱期脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml中度：弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志 改变，失水4000ml表情痛苦表情痛苦精神萎靡精神萎靡腹壁皱缩腹壁皱缩“霍乱面容霍乱面容”眼窝凹陷脱水虚脱期脱水虚脱期烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱期脱水虚脱期舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱期脱水虚脱期2、循环衰竭、循环衰竭血压下降血压下降意识障碍意识障

10、碍脱水虚脱期脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常循环衰竭：低血容量性休克脱水虚脱期脱水虚脱期恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热反应性低热顺利恢复顺利恢复O139血清型临床表现特点血清型临床表现特点症状重腹痛常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染临床分型表现轻型中型重型大便次数10次以下10-20次20次以上脱水（体重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，目不

11、可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细、快细速或摸不到血压正常90-60mmHg1.040“干性霍乱干性霍乱”（cholerasicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。实验室检查血常规：血常规：血液浓缩。WBC1030109/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：分子生物学技术：PCR法可检出病原菌实验室检查粪便检查便常规：便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力试验

12、和制动试验：动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：细菌培养：确诊依据并发症急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。疑似诊断标准符合两项之一者：符合两项之一者：有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。鉴别诊断其它弧菌性感染大肠杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、

13、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差治疗治疗原则：治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离按照中华人民共和国传染病防治法和突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法，各级各类医疗机构、疾病预防控制机构、卫生检疫机构执行职务的医务人员发现疑似、临床诊断或霍乱确诊病例后，2小时内内填写报告卡进行网络直报。不具备网络直报条件的应在诊断后以最快的通讯方式报告疫情，并向相应单位送（寄）出“传染病报告卡”，县级疾病预防控制机构和具备条件的乡镇卫生院收到传染病报告卡后立即进行

14、网络直报。确诊病例必须由疾病预防控制中心进行确认和报告。疫情报告疫情报告静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等补液量：输液量：根据失水程度。头24h用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型300040001201506080中型4000800015020080100重型 800012000200250100120静脉补液速度静脉补液速度纠正休克期：4080mL/min维持血压期：2030mL/min纠正脱水期：510mL/min维持输液期：35mL/min最初2小时内快

15、速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)口服补液口服补液(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 口服补液提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用口服补液盐（口服补液盐（ORSORS）配方：）配方：葡萄糖20g氯化钠3.5g碳酸氢钠2.5g氯化钾1.5g溶于1000mL可饮用水内抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替代补液措施抗分泌药物氯丙嗪肾

16、上腺皮质激素黄连素对症治疗肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿低钾血症：静滴氯化钾急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗预防控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离接触者检疫5d，服药预防。切断传播途径：做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用出血性大肠杆菌出血性大肠杆菌0157：H7感染感染概述概述 由由大大肠肠杆杆菌菌感感染染引引起起的的肠肠炎炎称称为为大大肠肠杆杆菌菌肠肠炎炎。大大肠肠杆杆菌菌可可分分为为致致病病性性

17、和和非非致致病病性性两两大大类类，非非致致病病性性大大肠肠杆杆菌菌为为人人类类肠肠道道内内的的正正常常寄寄殖殖菌菌，但但在在某某些些条条件件下下可可引引起起感感染染。临临床床上上常常见见的的有有大大肠肠杆杆菌菌所所致致的的尿尿路路感感染染、胆胆道道感感染染、腹腹膜膜炎炎、新新生生儿儿脑脑膜膜炎炎和和败败血血症症等等。而而致致病病性性大大肠肠杆杆菌菌致致病病性性强强，能能引引起起肠肠炎炎，是是急急性性腹腹泻泻的的重重要要致致病病 菌菌，故故 又又 被被 称称 为为 致致 泻泻 性性 大大 肠肠 杆杆 菌菌。概述概述常常见见的的有有产产肠肠毒毒素素性性大大肠肠杆杆菌菌(ETEC)(ETEC)、致致

18、病病性性大大肠肠杆杆菌菌(EPEC)(EPEC)、侵侵袭袭性性大大肠肠杆杆菌菌(EIEC)(EIEC)、出出血血性性大大肠肠杆杆菌菌(EHEC)(EHEC)和和粘粘附附性性大大肠肠杆杆菌菌(EAEC)(EAEC)。0157:H70157:H7是是EHECEHEC的的主主要要致致病病因因子子，感感染染后后能能引引起起出出血血性性肠肠炎炎、血血栓栓性性血血小小板板减减少少性性紫紫癜癜（TTPTTP）和和溶溶血血尿尿毒毒症症综综合合征征（HUSHUS），故故是是一一种种比比较严重的致病性大肠杆菌感染。较严重的致病性大肠杆菌感染。病原学病原学大肠杆菌的抗原血清型包括菌体大肠杆菌的抗原血清型包括菌体(O

19、)(O)、鞭毛、鞭毛(H)(H)和荚膜和荚膜(K)(K)抗原。表明血清型的方式按抗原。表明血清型的方式按O O：K K：H H次序。次序。O O抗原已知有抗原已知有169169种，为脂多糖种，为脂多糖(LPS)(LPS)，组成细胞壁耐热成分。组成细胞壁耐热成分。H H抗原由鞭毛素组成，抗原由鞭毛素组成，为耐热蛋白质。至今已发现为耐热蛋白质。至今已发现6060种，其特异性由种，其特异性由氨基酸的含量和排列次序而定，但致病性尚未氨基酸的含量和排列次序而定，但致病性尚未明确。荚膜抗原为酸性多糖，称为明确。荚膜抗原为酸性多糖，称为K K抗原，以抗原，以免疫扩散或对流免疫电泳测定有免疫扩散或对流免疫电泳

20、测定有103103种种K K抗原，抗原，具有抗吞噬和依赖补体杀灭细菌的作用。具有抗吞噬和依赖补体杀灭细菌的作用。0157:H70157:H7因其菌体抗原因其菌体抗原“O”O”排序第排序第157157，鞭毛，鞭毛抗原抗原“H”H”排序第排序第7 7而得名。而得名。致病因素致病因素 0157:H70157:H7大大肠肠杆杆菌菌具具侵侵袭袭力力，且且产产生生的的一一种种毒毒素素与与痢痢疾疾杆杆菌菌的的志志贺贺毒毒素素比比较较在在氨氨基基酸酸序序列列上上基基本本一一致致，两两者者的的毒毒性性可可以以互互相相被被对对方方的的抗抗毒毒素素完完全全中中和和。于于是是就就将将0157:H70157:H7大大肠

21、肠杆杆菌菌产产生生的的毒毒素素命命名名为为志志贺贺样样毒毒素素；由由于于这这种种毒毒素素能能使使非非洲洲绿绿猴猴肾肾细细胞胞(vero)(vero)变变性性坏坏死死，故故也也称称VTVT毒毒素素。毒毒素素结结构构的的完完整整性性是是致致病病的的必必备备条条件件。完完整整的的毒毒素素由由一一个个毒毒素素的的活活性性中中心心A A亚亚单单位位和和5 5个个无无毒毒性性的的B B亚亚单单位位组组成成。病病原原菌菌的的毒毒素素是是主主要要致病因子。致病因子。流行病学流行病学1 1、传染源及贮存宿主、传染源及贮存宿主我国从牛、羊、猪、鸡的粪便，牛肉、我国从牛、羊、猪、鸡的粪便，牛肉、鸡肉、鱼、腌菜等食品

22、，苍蝇以及湖水鸡肉、鱼、腌菜等食品，苍蝇以及湖水中都分离到中都分离到O157:H7O157:H7大肠杆菌。上述家畜大肠杆菌。上述家畜是是0157:H70157:H7大肠杆菌的贮存宿主，是该病大肠杆菌的贮存宿主，是该病的传染源。当然，人也可作为传染源，的传染源。当然，人也可作为传染源，尤其是无症状携带者尤其是无症状携带者。流行病学流行病学2 2、传播途径、传播途径 （1 1）食食物物传传播播：病病原原菌菌可可通通过过被被污污染染的的肉肉类类、果果品品、蔬蔬菜菜等等食食品品传传染染给给人人。所所以以说说0157:H70157:H7大大肠肠杆杆菌菌感感染染是是食食源源性性传传染染病病，也也是是人兽共

23、患病。人兽共患病。（2 2）水水源源污污染染：水水体体污污染染，如如泳泳池池、湖湖水水、井水等均可造成传播。井水等均可造成传播。（3 3）接接触触传传播播：人人之之间间主主要要通通过过接接触触传传播播，二二代代患患者者症症状状较较轻轻，出出现现出出血血性性肠肠炎炎的的比比例例较较低。低。流行病学流行病学3 3、易感人群、易感人群普普遍遍易易感感，儿儿童童、老老人人发发病病率率高高，且且症症状状严严重重，易伴并发症。易伴并发症。4 4、流行特征、流行特征 （1 1）季季节节分分布布：5 59 9月月流流行行，7 78 8月月为为高高峰峰，多多以以集集体体食食物物中中毒毒而而暴暴发发。其其流流行行

24、是是先先见见散发病例，继而小型暴发。散发病例，继而小型暴发。（2 2）年年龄龄分分布布：国国外外以以儿儿童童、老老人人为为主主。国国内内一一组组报报告告平平均均年年龄龄5555岁岁（最最小小5 5岁岁，最最大大9090岁），以老年居多，大于岁），以老年居多，大于6060岁者占岁者占67.4%67.4%。流行病学流行病学5 5、流行情况、流行情况 （1 1）国外：出血性大肠杆菌）国外：出血性大肠杆菌EHECEHEC主要引起主要引起散发性感染，也可引起爆发流行。自从散发性感染，也可引起爆发流行。自从19831983年年首次从出血性肠炎分离出本菌以来，美国、加首次从出血性肠炎分离出本菌以来，美国、加

25、拿大、德国等地发生多起爆发流行（约拿大、德国等地发生多起爆发流行（约6060多次，多次，每次约每次约2 2万人感染）。万人感染）。19931993年在美国，暴发流年在美国，暴发流行造成行造成700700余名儿童感染，余名儿童感染，5151人发生了人发生了HUSHUS，4 4人死亡。人死亡。19961996年在日本，流行先后历时近年在日本，流行先后历时近3 3个个月，波及月，波及3030多个都府县。根据多个都府县。根据1996-08-011996-08-01日本日本厚生省的统计资料，共有厚生省的统计资料，共有84448444名儿童感染，数名儿童感染，数百人住院，百人住院，7 7人死亡。人死亡。流

26、行病学流行病学（2 2）国国内内：19991999年年5 59 9月月，苏苏皖皖北北部部地地区区发发生生感感染染性性腹腹泻泻并并发发多多脏脏器器功功能能损损害害患患者者，徐徐州州市市多多家家医医院院共共收收治治147147例例，其其中中有有病病历历记记录录者者139139例例，治治疗疗存存活活1818例例，存存活活率率13%13%，住住院院死死亡亡及及自自动动出出院院者者为为87%87%，主主要要死死亡亡原原因因为为呼呼吸吸衰衰竭竭。经经流流行行病病学学调调查查和和有有关关单单位位的的鉴鉴定定，确确定定为为出出血性大肠杆菌血性大肠杆菌O157O157：H7H7感染所致。感染所致。临床表现临床表

27、现 01570157：H7H7感染的临床表现可从无症状带感染的临床表现可从无症状带菌至非血性腹泻、出血性肠炎、溶血尿菌至非血性腹泻、出血性肠炎、溶血尿毒综合征（病死率可达毒综合征（病死率可达30%30%）及）及血栓性血血栓性血小板减少性紫癜小板减少性紫癜（病死率可达（病死率可达75%75%）。接）。接触病原菌至发病时间平均为触病原菌至发病时间平均为3 3天，潜伏期天，潜伏期最短为最短为l l天，最长为天，最长为1010天。多数出血性结天。多数出血性结肠炎患者于肠炎患者于7 7天内自行恢复。天内自行恢复。（一）（一）出血性肠炎出血性肠炎出出血血性性肠肠炎炎的的典典型型临临床床症症状状是是突突发发

28、性性腹腹痛痛、血血性性粪粪便便、低低热热或或不不发发热热。这这3 3个个症症状状可可以以说说是是出出血血性性肠肠炎炎与与其其它它腹腹泻泻病病相相区区别别的的3 3大大特特征征。其其中中腹腹痛痛可可以以是是痉痉挛挛性性的的剧剧烈烈疼疼痛痛，有有时时和和阑阑尾尾炎炎的的疼疼痛痛差差不不多多。典典型型的的粪粪便便标标本本中中血血很很多多，粪粪很很少少，可可以以是是类类似似下下消消化化道道出出血血样样的的鲜鲜血血。有有时时患患者者只只有有水水样样便便。大大约约1010左左右右的的病病人人有有发发热热。与与炎炎症症性性结结肠肠炎炎的的区区别别是是无无明明显显发发热热，粪粪便便中中没没有有炎炎性性排排出出

29、物物。从从粪粪便便标标本本里里分分离离到到0157:H70157:H7大大肠肠杆杆菌菌就就可可以以诊诊断断为为0157:H70157:H7大大肠肠杆杆菌感染。菌感染。（二）（二）溶血尿毒综合征溶血尿毒综合征除除了了出出血血性性肠肠炎炎外外，0157:H70157:H7大大肠肠杆杆菌菌还还可可以以引引起起HUSHUS，特特别别是是老老人人和和儿儿童童病病例例的的病病死死率率较较高高，过过去去即即使使在在发发达达国国家家，亦亦高高达达5050以以上上。由由于于对对本本病病的的认认识识和和医医疗疗水水平平的的提提高高，其其病病死死率已有所降低，但仍可高达率已有所降低，但仍可高达1010。HUSHUS

30、主主要要有有3 3大大特特征征：急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭、血血小小板板减减少少、溶溶血血性性贫贫血血。前前驱驱症症状状是是血血性性腹腹泻泻或或腹腹痛痛，每每日日腹腹泻泻2 25 5次次，严严重重者者可可发发热热，其其临临床床症症状状与与痢痢疾疾不不同同，不不具具有有脓脓血血便便和和里里急急后后重重症状。症状。（三）（三）血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜 患患者者多多为为20203030岁岁青青年年.大大约约4040的的病病人人临临床床表表现现为为“五五联联症症”，即即发发热热、血血小小板板减减少少、微微血血管管异异常常溶溶血血性性贫贫血血、肾肾功功能能异异常常(包包括括血血尿尿

31、、蛋蛋白白尿尿、急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭)、神神经经系系统统症症状状(如如头头痛痛、轻轻度度瘫瘫痪痪、昏昏迷迷、间间歇歇性性谵谵妄妄)。大大约约1919左左右右的的患患者者可可出出现现呼呼吸吸症症状状。因因临临床床特特征征与与HUSHUS相相似似，有有人人认认为为HUSHUS是是TPPTPP的的亚亚型型。二二者者区区别别在在于于TPPTPP病病人人有有神神经经系系统统症症状状，多多数数病病人人无无前前驱驱症症状状，3030岁岁左左右右为为高高发发年年龄龄。HUSHUS多多数数有腹泻前驱症状而无神经系统症状。有腹泻前驱症状而无神经系统症状。诊断诊断（一）（一）诊断要点诊断要点1 1、流流行行

32、病病学学资资料料：夏夏季季高高发发，多多见见于于儿儿童童和和老人。老人。2 2、临临床床表表现现：突突然然发发作作的的腹腹痛痛，由由水水样样便便迅迅速发展为血性便，无热或低热。速发展为血性便，无热或低热。3 3、实验室诊断：、实验室诊断：粪便标本做山梨醇粪便标本做山梨醇-麦康凯麦康凯琼脂（琼脂（S-MAS-MA）培养，）培养，用免疫磁珠法从粪便标用免疫磁珠法从粪便标本中检测本中检测O157O157：H7H7；DNADNA探针或探针或PCRPCR检测志贺检测志贺毒素；毒素；周围血象：周围血象：WBCWBC轻度增高，平均轻度增高，平均13.013.014.01014.0109 9/L/L。（二）肠

33、出血性大肠杆菌性（二）肠出血性大肠杆菌性肠炎诊断标准肠炎诊断标准 1、疑似病例疑似病例 具有以下表现之一者即为疑似病例：具有以下表现之一者即为疑似病例：（1 1）有有鲜鲜血血便便或或鲜鲜血血样样便便(血血便便相相混混)的腹泻病例；的腹泻病例；（2 2）腹泻若干天后继发以少尿或腹泻若干天后继发以少尿或无尿为先驱症状的急性肾功能衰竭的病无尿为先驱症状的急性肾功能衰竭的病例。例。（二）肠出血性大肠杆菌性（二）肠出血性大肠杆菌性肠炎诊断标准肠炎诊断标准2 2、确诊病例、确诊病例 疑疑似似病病例例或或其其他他腹腹泻泻病病例例，具具有有以以下下条条件件之一者即为确诊病例：之一者即为确诊病例：（1 1）用用

34、免免疫疫磁磁珠珠法法从从粪粪便便标标本本中中检检测测出出产产志志贺贺毒毒素素的的肠肠出出血血性性大大肠肠杆杆菌菌01570157：H7H7；或或恢恢复复期期血血清清01570157脂脂多多糖糖(LPS)IgG(LPS)IgG抗抗体体呈呈4 4倍倍升高；升高；（2 2）在在流流行行区区内内，经经省省级级专专家家组组确确认认，与与确确诊诊病病例例流流行行病病学学密密切切相相关关，并并排排除除其其它它疾疾病的疑似病例，为临床符合病例。病的疑似病例，为临床符合病例。治疗治疗（一）治疗原则：（一）治疗原则：1 1.治治疗疗原原则则与与其其他他感感染染性性腹腹泻泻相相似。似。2 2 有明显血性粪便的腹泻病

35、患者，有明显血性粪便的腹泻病患者，应立即住院治疗。没有明显血性粪便的应立即住院治疗。没有明显血性粪便的腹泻病患者，应给以输液和微生态制剂。腹泻病患者，应给以输液和微生态制剂。治疗治疗3 3对对腹腹泻泻超超过过2 2天天，伴伴有有少少尿尿、鲜鲜血血便便的的患患者者，应应跟跟踪踪调调查查，每每日日进进行行血血、尿尿常常规规和和肾肾功功能能检检验验。对对患患者者的的家家庭庭成成员员作尿常规肾功能检验。作尿常规肾功能检验。4 4所有血性腹泻病患者应化验下列所有血性腹泻病患者应化验下列项目：项目：22微球蛋白、血清肌酐、血尿素微球蛋白、血清肌酐、血尿素氮、血小板、尿分析。血化验应至少进氮、血小板、尿分析

36、。血化验应至少进行数次。行数次。（二）一般治疗（二）一般治疗：1、禁食：有血便时应禁食以减轻腹痛症状。禁食：有血便时应禁食以减轻腹痛症状。2 2、补补液液及及维维持持电电解解质质平平衡衡：腹腹泻泻不不严严重重者者，以以口口服服补补液液法法治治疗疗，效效果果良良好好。轻轻度度脱脱水水口口服服补补 液液 盐盐（0RS0RS）50m150m1 kgkg；中中 度度 脱脱 水水 为为100m1/kg100m1/kg，4h4h内内服服完完。对对严严重重脱脱水水、频频繁繁呕呕吐吐者，应予静脉补液以纠正水和电解质紊乱。者，应予静脉补液以纠正水和电解质紊乱。3 3、未未用用抗抗生生素素时时可可应应用用调调节节

37、微微生生态态制制剂剂，如如双歧杆菌、乳酸杆菌等，以恢复肠道正常菌群。双歧杆菌、乳酸杆菌等，以恢复肠道正常菌群。4 4、腹泻重者可、腹泻重者可应应用用肠肠粘膜保粘膜保护剂护剂如思密达等。如思密达等。治疗治疗（三）肠抗动力药物的应用：（三）肠抗动力药物的应用：止泻剂或抗肠动力药物治疗，减弱肠蠕动可使病原菌留滞在肠腔内，肠毒素也不易排出，反而使病情加重，易进展至HUS，所以一般不用。抗胆碱能药、苯乙哌啶和复方樟脑酊因其不良反应，对多数婴幼儿属禁用。治疗治疗（四四）抗抗菌菌药药物物的的应应用用：大肠杆菌肠炎一般不需投用抗菌药，只有腹泻持续、病情严重时才考虑应用抗菌药，其确切疗效尚未肯定。O157：H7对复方新诺明、痢特灵、氨苄西林、头孢菌素等多种抗菌药物高度敏感，对有脓血便者早期可适当选用。也有主张用多西环素、四环素、诺氟沙星等，疗程宜短，一般35d。黄连素不仅能抗菌，而且对霍乱毒素具抑制作用，可以试用。对婴幼儿应避免选用喹诺酮类、磺胺类和四环素类药物（8岁以下儿童禁用四环素类）。EHEC感染时应禁用氨基糖甙类抗生素，以防加重肾损。