动物科学病理4发热概要 .ppt

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1、第三节发热第一节、发热的概述一、发热的概念哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命活动的需要。而体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamusPOAH),而延髓、脊髓等部位也对体温有一定程度的整合功能，被认为是体温体调节的次级中枢所在。另外，大脑皮层也参与体温的行为性调节。至于体温中枢的调节方式，目前大多仍以“调定点”（setpoint）学说来解释。发热（fever）是指恒温动物在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢的改变。二、过热和发热的

2、区别曾经有很长一段时期，把所有的体温升高都称之为发热，并认为发热时体温调节功能紊乱的结果。后来研究发现发热不是体温调节到较高水平。这一观点很快被大多数人接受，同时也很自然的将体温升高分为调节性体温升高和非调节性体温升高，前者即发热。发热时体温调节功能仍然正常，只不过是调定点上移，体温调节在高水平上进行而已。非调节性体温升高时调定点并未发生移动，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等），或产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在于调节点相适应的水平上，从而导致被动性体温升高，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。

3、因此，发热与过热既有联系，又有严格的区别，两者不能混为一谈。此外，在某些生理情况下也出现体温升高，如剧烈运动、使役、妊娠期、某些应激等，因它们属生理性反应，故称之为生理性体温升高，也有学者称之为非病理性发热。第二节发热的病因及发病机理一、发热激活物（一）发热激活物的概念：传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质统称为致热原（pyrogen）。致热原是指具有致热性或含致热性成分且能直接作用于体温调节中枢的物质。可是，有些物质并不含有或未经验证含有致热成分，但能引起动物机体发热。致热原可分为传染性致热原和非传染性致热原两种。（二）体外的发热激活物-传染性致热源1、细菌性致热源既是细菌及其产物（1）革

4、兰氏阴性细菌与内毒素。ET有很强的耐热性，干热1602h才能灭活。临床上输液或输血引起的发热反应，多因污染ET所致。（2）革兰氏阳性细菌与外毒素。（3）分枝杆菌。2、病毒常见的有流感病毒、SARS(severeacuterespiratorysyndrome)病毒、猪瘟病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。流感和SARS等病，最主要的症状之一就是发热。3、真菌许多真菌感染引起的疾病也伴有发热，如白色念球菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎，组织胞浆菌、球孢子菌和副球孢子菌引起的肾部感染，新型隐球菌所致的慢性脑膜炎等。4、螺旋体螺旋体感染也是引起发热的原因之一。常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。

5、5.其他微生物动物和人的原虫病一般都伴有发热。（三）体内产物-非传染性致热源1.致炎物和炎症灶激活物非传染性致炎刺激物如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等，在体内除可引起炎症外，还可激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放EP。另外，各种物理、化学和机械性刺激所造成的组织坏死（非开放性外伤、大手术、烧伤、冻伤、化学性损伤、放射性损伤及血管栓塞等）均可引起无菌性验证，组织蛋白的分解产物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放EP，引起发热。2.抗原抗体复合物及淋巴因子变态反应和自身免疫反应过程中形成的抗原抗体复合物及其引起的组织细胞的坏死和炎症，均可导致EP的产生和释放，引起发热。

6、淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原，但抗原刺激淋巴细胞产生的淋巴因子，对产内生性致热原细胞有激活效应。3.恶性肿瘤恶性肿瘤细胞生长迅速，常发生坏死，并引起无菌性炎症；坏死肿瘤细胞的某些蛋白质成分可引起免疫反应，产生的抗体抗原复合物，或致敏淋巴细胞产生的淋巴因子（lymphokines)，均可导致EP的产生和释放，引起发热。4.某些类固醇（steroid）类物质二、内生性致热原产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质，成为内生性致热原。（一）内生性致热原的来源及其生物学特性EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量糖和蛋白质，相对分子量是13001500；耐热

7、性很低56度以上灭活，再pH大于8的环境中其致热性被破坏，而pH值3.5环境能提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热呈单相，多次注射不产生耐热性。（二）内生性致热原的种类及其生物学特性1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨嗜细胞炎症蛋白-1（三）内生性致热原的产生和释放EP的产生和释放是十分复杂的细胞信息转导和基因表达的调控过程，包括产EP细胞的激活和EP的产生和释放。动物机体内能够产生和释放EP的细胞统称为产EP细胞，主要有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、星状细胞、内皮细胞及肿瘤细胞等。三、发热的体温调节机制发热机理可概括为3个基本环节:信息传递：各种致病因子作用

8、于机体后，在引起相应的疾病的同时，他们本身及其产物成为发热激活物，激活产EP细胞产生和释放EP，或者作为发热的“信息因子”对体温调节中枢发生作用。中枢调节：EP以某种方式，改变下丘脑“调定点”神经元的化学微环境，POAH整合正、负调节信息以确定“调定点”上移的程度，并发送升温信号改变效应器官功能。效应器官反映：在体温调节器官的作用下，通过效应器官减少散热和增加产热，使体温升高并维持某一温度。应当指出，致热原性发热并非体温调节障碍所致，体温调节中枢仍能有效的调节产热和散热的相对平衡，只能在较高的水平上进行调节。但其调节能力不如正常是精确，故发热动物的体温波动往往较正常动物大。第三节、发热的分期多

9、数发热尤其是急性传染病和急性炎症发热，其临床经过大致可分为三期：（一）体温上升期体温上升期（feverscenceperiod）又称升热期，是发热的第一阶段，其特点是体内产热超过了散热，体温开始迅速或逐渐升高。这是由于正调节占优势，体温调节中枢的调定点上移，血液温度低于调定点的温度感受阈值，变成了冷刺激。中枢对冷刺激产生了应答，经交感神经至散热中枢，引起皮肤血管收缩、血流降低、散热减少；同时，产热器官功能及物质分解代谢均加强，出现寒颤，产热增强。此期体温上升的程度，取决于体温调节中枢新“调定点”的水平。体温上升的速度与疾病的性质、致热原数量及机体的功能状态等有关。如炭疽、猪瘟、猪丹毒等时体温升

10、高较快，而非典型腺疫时体温上升较慢。患病动物呈现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒颤栗，被毛竖立等临床症状。（二）高温持续期高温持续期（porsistentfebrileperiod）又称高热期,为发热的第二阶段。其特点是体内产热和散热在较高水平上保持平衡，体温保持在较高水平上。这是因为体温已上升达到新“调定点”阈值，不仅产热较正常值高，散热也相应加强。此时患病动物呼吸、脉搏加快，可视粘膜充血、潮红，皮肤温度较高，尿量减少，有时开始排汗。病情不同，高温持续时间长短不一，乳牛传染性胸膜肺炎时，高温热可长达23周，儿马流行性感冒的高热期仅为数小时或几天。（三）体温下降期（defevesc

11、enceperiod）又称退热期，为发热的第三阶段。其特点是散热超过产热，体温不断下降。这是由于引起发热的原因被消除，体温调节中枢的“调定点”逐渐回到正常水平，血液温度高于“调定点”的感受阈值，产热减少和散热增加的结果。此时患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量亦增加。体温下降的速度，可因病情不同而不同。体温迅速下降为骤退（crisis）；体温缓慢下降为渐退（lysis）。高温骤退伴有心功能不全，往往是预后不良的先兆。二、热型将疾病过程中不同时间测得的体温值标在体温单上，所连接起来的具特征性的体温动态变化曲线，称为热型。根据体温升高的程度可分为：低热、中热和高热型；根据体温升降的速度可分为：

12、骤发和骤退型以及缓发和渐退型。根据体温的升降程度、速度和持续时间可分为以下各型。稽留热（continuedfever）：此型的特点是，高热持续数周不退，一昼夜体温变动不超过1度，见于急性猪瘟、犊牛副伤寒、牛恶性卡他热、马传染性胸膜肺炎、犬瘟热等。弛张热（remittentfever）：此行特点是，体温升高后，一昼夜体温变动范围超过1度以上，但体温不降致正常，见于支气管炎，败血症等。间歇热（intermittentfever）：此型的特点是，发热期于无热期有规律的交替，即高热持续一定时间后，体温降致正常，间歇较短时间后再升高，见于牛焦虫病、马传人性贫血等。回归热（recurrentfever）：

13、此型特点与间歇热相似，但无热的间隔期较长，其持续时间与发热时间大致相等，见于亚急性和慢性马传染性贫血。消耗热（depletivfever）：又称衰竭热。此型的特点是长期发热，昼夜温差变动较大可达35度，见于慢性或严重的消耗性疾病，如重症结核、尿毒症等。短时热（temporaryfever）：此型特点是，短时间发热，可持续一到两个小时至一到两天。见于分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素反应及结核菌素反应等。三、发热时机体的功能和代谢变化（一）各系统功能改变1.中枢神经系统功能变化发热初期，中枢神经系统兴奋性增高，动物出现兴奋不安等临床症状。高热期，由于高温、血液及有毒产物的作用，中枢神经系统呈现抑制

14、。在小儿，高温易引起抽搐（热惊厥），这可能于小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。升热期和高热期，交感神经系统兴奋性增强，退热期，副交感神经兴奋性相对增高。2.心血管功能变化在发热的第一、第二期，由于交感神经-肾上腺髓质系统活动增强及高温血液作用于心血管中枢和心脏的窦房结，引起心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，血液循环加速。但在严重中毒，心肌及其传导系统受损，迷走神经中枢受到刺激或脑干发生损伤时，3.呼吸功能变化发热时、由于高温和酸性代谢产物蓄积，刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。后者不但有利于散热，而且可增加氧的吸入，但随着时间的延长，可能导致呼吸性碱中毒。长期高热，由于呼吸中枢兴奋降低，出

15、现呼吸浅表甚至周期性呼吸。4.消化功能变化发热时，交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，消化吸收功能降低，引起食欲减退或废绝，口腔黏膜干燥。胰液及胆汁合成不足，可致蛋白质、脂类消化不良，由于胃肠蠕动减弱，肠内容物发酵和腐败，可诱发臌气、秘结甚至自体中毒。（二）物质代谢的改变一般认为，体温每升高1度，基础代谢率提高13%，发热时物质代谢加快，物质消耗明显增多。由于发热时消化吸收功能障碍，机体营养物质摄入不足。如果持久发热，营养物质没有得到相应的补充，病畜就会消瘦和体重下降。此外，发热时，由于物质代谢和各系统功能的改变和障碍，各实质性器官在形态上也常出现营养不良性变化，如细胞肿胀、脂肪变性等。1、糖

16、代谢发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对糖的需求增多，糖的分解代谢加强，糖原储备减少。尤其在寒颤期糖的消耗更大。发热时由于耗氧量和基础代谢率增高，相对氧供给不足，引起有氧氧化障碍，而糖无氧酵解过程加强，结果血液和组织内乳酸增多。2、脂肪代谢发热时由于糖原储存减少或耗尽，脂肪分解明显加强，脂库中的脂肪大量消耗，机体消瘦，血液中脂肪及脂肪酸含量增加（脂血症），如果脂肪分解加强伴有氧化不全时，则出现酮血症及酮尿。3、蛋白质代谢发热时，随着糖和脂肪分解的加强，蛋白质分解也增强，在感染性发热时尤为显著。发热时，首先肝脏和其它实质性器官的组织蛋白分解加强，其次肌蛋白分解，血浆蛋白也减少。由于蛋白

17、质分解加强，血中非蛋白氮增多，并随尿排出增加。持续发热时，由于蛋白质消耗过多和摄入不足，可导致蛋白质性营养不良，实质性器官及肌肉出现萎缩、变性，以至机体衰竭。4、水、盐及维生素代谢高热期，水和钠在体内潴留，尿量及尿钠减少。退热期，由于排汉和排尿增加，体内潴留的水和钠大量排出，有时可引起脱水。此外，发热时，因组织分解加强，血液和尿内钾含量增多，磷酸盐的生成和排出增多，长期发热可导致缺钾。长期发热时，由于参与酶系统组成的维生素消耗过多，加之摄入不足，故常发生维生素缺乏，特别是B族维生素及维生素C缺乏。发热时由于氧化不全产物如乳酸、脂肪酸和酮体等增多，可引起代谢性酸中毒。四、发热时的防御功能改变（一

18、）抗感染功能的改变一些研究表明，有些致病微生物对热比较敏感，一定高温可将其灭活。发热时，某些免疫细胞功能加强。人淋巴细胞孵育在39比在37中有更强的代谢能力，能摄取更多的胸腺核苷。人和豚鼠的白细胞最大吞噬活性分别在3840和3941。发热还可促使白细胞向感染局部游走和包裹病灶。也有报道提示，中性粒细胞功能在40时加强，巨噬细胞的氧化代谢在40时明显增强。（二）、对肿瘤细胞的影响发热时产EP细胞所产生的大量EP（IL-1、TNF、INF等）除了引起发热以外，大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。另外，肿瘤细胞长期处于相对缺氧状态，比正常细胞对热敏感，当体温升高41左右时，正常细胞尚可耐受，

19、而肿瘤细胞的生长受到抑制，并可被部分灭活。因此，那些对放疗或化疗产生抵抗的肿瘤，发热疗法仍能发挥一定的作用。（三）急性期反应急性期反应（acutephaseresponse）是机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列急性时所出现的反应。已经认定，EP在诱导发热的同时，也引起急性期反应。急性期反应主要包括急性期的蛋白合成增多，血浆微量元素浓度的改变及白细胞计数的改变。总之，应以一分为二的观点分析发热的生物学意义。发热具有双重性，有利有弊。黄疸定义：黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中由于血清中胆红素胆红素升高致使皮肤、黏膜和升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征

20、。某些巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏肝脏病、胆病、胆囊病和囊病和血液病血液病经常会引发黄疸的症状。通经常会引发黄疸的症状。通常，血液的胆红素浓度高于常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。颜色。生理状况下胆红素代谢间接胆红素直接胆红素黄疸三种类型1.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、

21、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。阻塞性黄疸2.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆

22、栓的形成。实质性黄疸3.实质性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。三水肿一、水肿的概述水肿：等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿

23、水肿（edema）。正常时浆膜腔内也有少量液体，当大量液体在浆膜腔积聚时称为积水（hydrops），如胸腔积水（hydrothorax），腹腔积水（ascites），心包积水（hydropericardium）等。积水是水肿的一种特殊表现形式。水肿不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中都可能出现的一种重要的病理过程。但在有些动物疾病中水肿是重要的临床体征，并以水肿病和类似病名来命名，如仔猪水肿病、牛恶性水肿病、肉用子鸡腹水症等。细胞间隙体液容量增多时，依据体液渗透压的不同，可分别发生等渗性体液过多、低渗性体液过多、高渗性体液过多。前一种情况既为水肿，后两种情况分别为水中毒和盐中毒。细胞间液的生成

24、和回流决定于毛细血管的有效滤过压，它等于有效流体静压减去有效胶体渗透压。因此毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、细胞间液胶体渗透压升高、淋巴液回流障碍，可引起细胞间液生成增多和回流障碍。参与体液平衡调节的激素主要有抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH），醛固酮（aldosterone），心钠素（cardionatrin），水通道蛋白（aqraporins,AQP）等。抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH)由下丘脑视上神经细胞分泌，主要作用是增加肾远曲小管和集合管对水的吸收，使尿量有所减少。醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质多形区所分

25、泌的一种盐皮质激素。心钠素（cardionatrin）是哺乳动物心房肌细胞和胞浆内合成的一种含21-33个氨基酸多肽，又称心房肽（atriopeptin）。水通道蛋白（aqraporins,AQP)是哺乳动物细胞膜上的一种与水通透性有关的转运蛋白。水肿的分类方法根据发生范围可分为全身性水肿和局部水肿；根据发生部位可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等；根据发生原因，可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿等；根据发生的程度，可分为隐性水肿和显性水肿。隐性水肿除体重有所增加外，临床表现常不明显；而显性水肿临床表现明显，例如局部肿胀、体积增大、总量增加、紧张度增加、弹性降低、局部温度降低、颜色变淡等

26、。水肿液主要来自血浆，除蛋白质外其余成分与血浆基本相同。水肿液的比重决定于其中的蛋白质的含量，而后者与血管通透性改变以及局部淋巴液回流状态有关。比重低于1.015的水肿液通常称为漏出液(transudate),比重高于1.018的水肿则称为渗出液(exudate)二、原因和发病机理不同类型的水肿的发生原因和机理不完全相同，但多数都具有一些共同的发病环节，其中主要是血管内外液体交换失平衡以及球-管失平衡导致钠、水在体内潴留。（一）血管内外体液交换失平衡引起细胞间液生成过多1毛细血管流体静压升高2血浆胶体渗透压降低-血浆白蛋白含量减低导致。3毛细血管和微静脉通透性增高4组织液渗透压升高5淋巴回流受

27、阻（二）球-管失平衡导致的钠，水在体内潴留1肾小球滤过率降低2肾小管对水，钠重吸收增加任何能使血浆中ADH和醛固酮分泌增多、心钠素分泌减少、AOP2和AQP3分泌增多的因素，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。三、水肿的类型（一）心性水肿（cardiacedema）（二）肾性水肿（renaledema）（三）肝性水肿(hepaticedema)（四）肺水肿（pulmonaryedema）（五）脑水肿（brainedema）（六）淤血性水肿（stagnantedema）（七）恶病质性水肿（cachecticedema）（八）炎性水肿（inflammtoryedema）病理变化1、体积增大2

28、、紧张度改变3、切面改变4、颜色改变皮下组织水肿皮肤肿胀，颜色苍白，弹性降低，指压留痕，切开时有水肿液溢出，皮下水肿组织呈胶冻样。肺水肿肺血管丰富，血管壁通透性大，肺组织结构疏松，另外肺组织容易受到疾病侵害，所以肺特别容易发生水肿。肺水肿时，水肿液聚积于肺泡腔内，使肺明显肿胀，质地变实，重量增加，被膜湿润光亮，小叶间质增宽呈半透明，切面有泡沫样液体流出。Pulmonaryedema脑水肿（猪）（四）实质器官水肿肝脏、心脏、肾脏等实质器官发生水肿时，器官自身的肿胀比较轻微，眼观病变不明显。只有镜下才能发现。肝脏:水肿液蓄积在狄氏腔内，常使肝细胞索与窦状隙发生分离，二者都受到挤压，从而导致肝细胞萎

29、缩与窦状隙缺血。心脏：心脏水肿时水肿液出现于心肌纤维之间，心肌纤维彼此分离，受挤压的心肌纤维可进一步发生萎缩或变性。肾脏：肾水肿时水肿液蓄积在肾小管之间，使间隙扩大，且压迫肾小管，有时导致肾小管上皮细胞和基底膜分离。实质器官水肿病变不明显，仅见稍肿胀，色变淡，切面较湿润。（五）浆膜腔积水当浆膜腔发生积水时，水肿液一般为淡黄色透明液体。浆膜面湿润有光泽。如有炎症引起，水肿液混浊，因内含较多蛋白质，渗出性炎性细胞、纤维蛋白和脱落的间质细胞。此时可见浆膜肿胀、充血或出血，表面常被覆薄层或厚层蛋黄色交织呈网状的纤维素。浆膜腔水肿即心包积液、胸水和腹水，如果是非炎性水肿（如肉鸡腹水综合症），水肿液呈清亮

30、或淡黄色，比重低于1.018，体外不凝固。炎性水肿（如大肠杆菌引起的肉仔鸡腹水），水肿液较混浊，比重高于1.018。体外易凝固，其中常混有絮状纤维素和炎性细胞。粘膜水肿水肿部隆起，粘膜呈半透明胶冻状，严重时形成水泡。五结局和对机体的影响水肿是一种可逆的病理过程，当病因去除后，在心血管系统机能改善的条件下，水肿液可被吸收，水肿组织的形态改变和机能障碍也可完全恢复正常，但长期水肿的病灶（如慢性肺水肿、慢性皮下淤血性出血水肿等）可因组织缺氧缺血、即发结缔组织增生而发生纤维化或硬化。此时即使去除病因也难以消除。水肿对机体的影响，有其有利的一面。例如：炎性水肿液可稀释毒素，运送抗体、药物、营养物质到达炎

31、症部位，因而具有一定的抗损伤作用。但在大多数情况下，水肿对机体不利，表现在一些两个方面：1器官功能障碍：水肿可引起相应的器官发生功能性障碍。2组织营养障碍：水肿液的存在是氧和营养物质从毛细血管到达组织细胞的距离增加，可引起组织细胞营养不良，对感染的抵抗力降低。并可引起组织再生能力降低应激定义：应激（stress）:机体受到各种强烈或有害刺激后出现的非特异性全身反应。应激原（stressor）:能引起机体出现应激反应的刺激因素。原因及反应阶段原因：突然的恐惧刺激；气候变化；长途运输;饲养管理失当；厩舍建筑不合理；剧烈疼痛；使役不合理；疫苗接种；必要的管理手段；中毒或感染疾病的发生。应激反应阶段的

32、发生动员期抵抗期衰竭期应激时机体病理变化及发生机理交感-肾上腺髓质系统变化下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化消化系统变化其他激素分泌变化酸碱平衡变化应激特性(1)普遍性与非特异性为主的神经内分为主的神经内分泌改变及一系列泌改变及一系列功能代谢的改变功能代谢的改变躯体躯体:过冷、手术创伤过冷、手术创伤饥饿、炎症饥饿、炎症等等 心理心理:紧张、恐惧、悲伤等紧张、恐惧、悲伤等蓝斑蓝斑-交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统非特异性非特异性普遍性普遍性应激概述(2)应激性疾病的预防选育抗应激品种避免或减少应激原对动物影响提高动物对应急的耐受性药物预防应激对抗体的影响及临床表现休克休克：是指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理过程。其临床主要表现为病畜体温突然降低，血压下降，心跳加快，脉搏细弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，耳、鼻及四肢末端发凉，静脉萎陷，尿量减少或无尿，反应迟钝，精神高度沉郁甚至昏迷。