创伤后胰岛素抵抗 .ppt

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1、创伤后胰岛素抵抗与血糖控制治疗概概 述述v将将创创伤伤和和手手术术后后出出现现高高血血糖糖视视为为预预后后不不良良预预警警指指标标,在在危危重重病病治治疗疗中中日日益益受受到到认认同同。Dunham 等等1回回顾顾3 611 例例住住院院超超过过3 d 的的钝钝性性创创伤伤患患者者,高高血血糖糖被被列列为为5 项死亡危险因素之一。项死亡危险因素之一。vKrinsley2根根据据急急性性生生理理学学与与慢慢性性健健康康状状况况评评分分系系统统(A PACHE)评评分分将将1826 例例重重症症监监护护室室(ICU)患患者者分分为为3 组组(0 14 分分,15 24 分分,25 分分),发发现现

2、每每组中组中高血糖都与病死率相关高血糖都与病死率相关。v源源自自脑脑外外伤伤和和心心脏脏术术后后患患者者的的几几项项大大样样本本临临床床研研究究为为证证明明外外科科高高血血糖糖对对预预后后的的不不良良影影响响提提供供了了更更多多循循证证医医学学支支持持,并并为为针针对对创创伤伤后后的的高高血血糖糖实实施施干干预预提提供供了了理理论依据论依据3,4。1创伤后胰岛素抵抗v机体遭遇创伤后机体遭遇创伤后,神经内分泌系统迅速激活而神经内分泌系统迅速激活而进入高分解代谢状态进入高分解代谢状态,提供底物以满足组织修提供底物以满足组织修复和炎症细胞代谢使用为初衷。复和炎症细胞代谢使用为初衷。v此时此时,由于糖

3、原分解和糖异生作用的加强而出由于糖原分解和糖异生作用的加强而出现现应激性高糖血症应激性高糖血症,即使是非糖尿病患者即使是非糖尿病患者,血糖血糖也常常超过也常常超过10.010.0mmommo l/L l/L。v近年来研究发现近年来研究发现,除葡萄糖产量增加外除葡萄糖产量增加外,胰岛素胰岛素抵抗抵抗也是发生创伤后高血糖的重要原因也是发生创伤后高血糖的重要原因5 5。1创伤后胰岛素抵抗v胰岛素抵抗发生后胰岛素抵抗发生后,组织对体内胰岛素缺乏反组织对体内胰岛素缺乏反应或敏感度下降应或敏感度下降,而胰岛素分泌量并不减少而胰岛素分泌量并不减少,甚甚至增加。至增加。v临床通过血糖胰岛素钳夹技术和检测血糖临

4、床通过血糖胰岛素钳夹技术和检测血糖/胰岛胰岛素比值可判断其存在。素比值可判断其存在。v胰岛素抵抗状态在胰岛素抵抗状态在创伤、烧伤、手术和严重感创伤、烧伤、手术和严重感染后染后均可发生均可发生,可能与应激激素和炎症介质的可能与应激激素和炎症介质的作用有关作用有关6 6,主要体现在主要体现在骨骼肌细胞骨骼肌细胞,称为称为外周胰岛素抵抗外周胰岛素抵抗。1创伤后胰岛素抵抗v以往将胰岛素抵抗定位在以往将胰岛素抵抗定位在胰岛素受体胰岛素受体(IRS)IRS)水平水平,但但一项对骨骼肌细胞表面受体和胞内转运信号通路的研一项对骨骼肌细胞表面受体和胞内转运信号通路的研究发现究发现,创伤后创伤后IRS IRS 磷

5、酸化水平并无下降磷酸化水平并无下降,与与IRS IRS 相结相结合的胞内三磷酸肌醇合的胞内三磷酸肌醇(IP3)IP3)活性反而增强活性反而增强7 7,认为认为胰岛素抵抗产生于胰岛素抵抗产生于受体后水平受体后水平,与传统认识有悖。与传统认识有悖。vKrookKrook 等等8 8观察到位于磷脂酰肌醇激酶观察到位于磷脂酰肌醇激酶(PI-3K)PI-3K)下游的下游的丝氨酸丝氨酸/苏氨酸激酶苏氨酸激酶AktAkt 胰岛素依赖活性在创伤胰岛素依赖活性在创伤后下降影响了肌肉组织葡萄糖转运后下降影响了肌肉组织葡萄糖转运,而高血糖能部分而高血糖能部分恢复恢复AktAkt 活性。作为葡萄糖细胞内转运信号通路的

6、一活性。作为葡萄糖细胞内转运信号通路的一部分部分,AktAkt失活可能是导致外周胰岛素抵抗的信号转导失活可能是导致外周胰岛素抵抗的信号转导机制。机制。1创伤后胰岛素抵抗vRui Rui 等等9 9就就肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子-(TN F-(TN F-)对对IRS IRS 的作用进行的作用进行了体外试验了体外试验,发现发现TNF-TNF-可促使可促使IRS-1 IRS-1 丝氨酸位点丝氨酸位点(Ser307)Ser307)磷磷酸化酸化,并通过反馈拮抗该通路对胰岛素的活性依赖并通过反馈拮抗该通路对胰岛素的活性依赖,但是否与体但是否与体内炎症反应发生后的变化一致有待证实。内炎症反应发生后的变化一致有

7、待证实。v骨骼肌细胞与脂肪细胞摄取葡萄糖分子通过胰岛素调节的葡萄骨骼肌细胞与脂肪细胞摄取葡萄糖分子通过胰岛素调节的葡萄糖转运体糖转运体4(4(GLU T4)GLU T4)自细胞内膜向外膜移位来实现自细胞内膜向外膜移位来实现1010。v动物实验与临床研究发现动物实验与临床研究发现,创伤后创伤后GLU T4 GLU T4 数量减少与移位障碍数量减少与移位障碍,并认为是产生外周胰岛素抵抗的主要原因。并认为是产生外周胰岛素抵抗的主要原因。GLU T4 GLU T4 亦位于亦位于PI-PI-3K3K作用的下游靶位作用的下游靶位,以以GLU T4 GLU T4 失活解释外周胰岛素抵抗进一步失活解释外周胰岛

8、素抵抗进一步支持抵抗是发生于受体后水平。支持抵抗是发生于受体后水平。1创伤后胰岛素抵抗v胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子-1(-1(IGF-1IGF-1)与该因子结合蛋白与该因子结合蛋白(IGFBP-1IGFBP-1)水平在创伤后改变被认为对胰岛素抵抗状水平在创伤后改变被认为对胰岛素抵抗状态的呈现发挥了作用。态的呈现发挥了作用。vIGFBP-1 IGFBP-1 拮抗拮抗IGF-1IGF-1胰岛素代谢样活性胰岛素代谢样活性,与糖尿病患者与糖尿病患者的胰岛素抵抗发生有关。的胰岛素抵抗发生有关。v临床中观察到临床中观察到,在烧伤、手术后及危重病患者体内在烧伤、手术后及危重病患者体内IGF-1 IGF

9、-1 含量显著下降和含量显著下降和IGFBP-1 IGFBP-1 水平上升水平上升1111。IGF-1 IGF-1 与与IRS IRS 结合形式类同于胰岛素结合形式类同于胰岛素,IGF1/IGFBP-1 IGF1/IGFBP-1 失衡在失衡在IRS IRS 前发生属于受体前胰岛素抵抗。前发生属于受体前胰岛素抵抗。1创伤后胰岛素抵抗vIGF IGF 受受生长激素生长激素-胰岛素样生长因子轴胰岛素样生长因子轴(GH-GH-IGF-1)IGF-1)调控调控,而而IGFBP-1 IGFBP-1 是在肝脏内合成的是在肝脏内合成的,受血浆胰岛素浓度影响。受血浆胰岛素浓度影响。v创伤后体内创伤后体内应激激素

10、应激激素与与胰岛素含量变化胰岛素含量变化是是IGF-IGF-1/IGFBP-1 1/IGFBP-1 改变的根本原因。改变的根本原因。v新近发现新近发现,肝脏组织在创伤后同样存在对胰岛肝脏组织在创伤后同样存在对胰岛素低反应状态素低反应状态,即细胞表面即细胞表面IRS IRS 和胞内和胞内IP3 IP3 通通路活性下降路活性下降12,1312,13。1创伤后胰岛素抵抗v创创伤伤、感感染染与与手手术术后后患患者者脂脂肪肪分分解解代代谢谢增增强强,循环血中游离脂肪酸增多。循环血中游离脂肪酸增多。v过过高高游游离离脂脂肪肪酸酸可可干干扰扰糖糖-脂脂循循环环,通通过过受受体体竞竞争争对对抗抗外外周周葡葡萄

11、萄糖糖利利用用并并增增加加内内生生糖糖产产量量,直直接接造造成成胰胰岛岛素素对对糖糖代代谢谢失失敏敏和和血血糖糖上上升升,这这在在禁禁食食和和能能量量支支持持不不足足时时更更为为显显著著,也也是是创创伤伤后后出现胰岛素抵抗的重要原因出现胰岛素抵抗的重要原因1414。1创伤后胰岛素抵抗v综综上上所所述述,虽虽然然创创伤伤后后胰胰岛岛素素抵抵抗抗已已归归因因于于机机体体的的应应激激与与炎炎症症反反应应,但但抵抵抗抗发发生生的的具具体体部位、途径与分子机制部位、途径与分子机制并未弄清并未弄清。v此此外外,胰胰岛岛素素抵抵抗抗状状态态在在急急危危重重症症中中特特别别是是在在休休克克和和严严重重感感染染

12、发发生生后后广广泛泛存存在在,与与单单纯纯由由创创伤伤应应激激诱诱发发的的胰胰岛岛素素抵抵抗抗在在出出现现时时间间、程程度度和和抵抵抗抗部部位位与与机机制制上上有有无无区区别别亦亦值值得得进一步探讨。进一步探讨。2应激性高血糖的控制v应应激激性性高高血血糖糖与与危危重重患患者者预预后后不不良良直直接接关关联联1-1-4 4。高高血血糖糖的的发发生生提提示示机机体体处处于于代代谢谢紊紊乱乱状状态态,其其持持续续存存在在则则增增加加了了感感染染的风险。的风险。v实实验验发发现现,接接受受葡葡萄萄糖糖注注射射的的大大鼠鼠肉肉芽芽组组织织生生长长不不良良,阻阻碍碍创创伤伤愈合愈合1515。v有有人人研

13、研究究脑脑缺缺血血后后大大鼠鼠的的神神经经系系统统功功能能,认认为为给给予予葡葡萄萄糖糖后后中中枢损伤加剧枢损伤加剧1616。v临临床床中中观观察察到到,高高血血糖糖通通过过增增加加细细胞胞内内乳乳酸酸浓浓度度以以及及氢氢离离子子的的直直接接损损害害等等途途径径导导致致缺缺血血后后中中枢枢内内环环境境失失衡衡恶恶化化和和恢恢复复延延迟迟1616。v血血糖糖控控制制在在外外科科领领域域已已得得到到重重视视,并并成成为为创创伤伤与与危危重重病病治治疗疗策策略的重要组成成分略的重要组成成分2,17,182,17,18。2应激性高血糖的控制v2.1针对创伤后机体应激水平的调控针对创伤后机体应激水平的调

14、控:v创创伤伤应应激激导导致致高高分分解解状状态态直直接接增增加加葡葡萄萄糖糖产产量量,并并能能诱诱发发组组织织胰胰岛岛素素抵抵抗抗而而减减少少糖糖的的利利用用,是是应应激激性性高高血血糖的糖的直接成因直接成因6 6。v创创伤伤后后机机体体应应激激反反应应需需通通过过下下丘丘脑脑-垂垂体体-肾肾上上腺腺轴轴(HPAA HPAA)分分泌泌应应激激激激素素激激活活,而而拮拮抗抗应应激激激激素素分分泌泌或或阻阻断断激激素素对对受受体体的的作作用用则则能能降降低低应应激激水水平平,实实现现血血糖糖控制目标。控制目标。v有有人人观观察察到到肾肾上上腺腺切切除除的的大大鼠鼠在在烧烧伤伤后后未未发发生生高高

15、血血糖糖,而而伤伤后后给给予予酚酚妥妥拉拉明明与与心心得得安安也也具具有有同同样样效效果果,认认为为抑制肾上腺皮质功能可阻止高血糖发生抑制肾上腺皮质功能可阻止高血糖发生1919。2应激性高血糖的控制v动动物物实实验验证证实实,心心得得安安可可逆逆转转由由手手术术造造成成的的外周胰岛素抵抗和组织葡萄糖堆积。外周胰岛素抵抗和组织葡萄糖堆积。v但但因因为为应应激激激激素素在在创创伤伤后后参参与与了了机机体体的的多多种种生生理理反反应应,并并被被认认为为是是一一种种自自我我保保护护机机制制,又又出出于于控控制制血血糖糖的的目目的的而而拮拮抗抗应应激激激激素素是是否有益尚需权衡。否有益尚需权衡。2应激性

16、高血糖的控制v2.2手术后胰岛素抵抗与术前禁食手术后胰岛素抵抗与术前禁食:v外外科科手手术术可可诱诱发发胰胰岛岛素素抵抵抗抗状状态态,程程度度与与手手术术创创伤伤的的大大小小一一致致。对对术术后后胰胰岛岛素素抵抵抗抗行行有有效效的的预预防防措措施施挑挑战战了了延延续续150150年年的的术术前前禁禁食食观观念念,主主张张给给予予一一定定量量的的碳碳水水化合物。化合物。v临临床床采采用用术术前前口口服服葡葡萄萄糖糖或或给给予予葡葡萄萄糖糖/胰胰岛岛素素注注射射治治疗疗,观观察察到到术术后后胰胰岛岛素素敏敏感感性性上上升升30%30%,且且对对手手术术安安全性未造成影响全性未造成影响11,20,2

17、111,20,21。v由由于于效效果果确确切切,一一些些国国家家已已经经将将术术前前给给糖糖作作为为围围手手术术期期推荐治疗。推荐治疗。2应激性高血糖的控制v在在发发生生胰胰岛岛素素抵抵抗抗的的择择期期手手术术患患者者中中,检检测测肾肾上上腺腺素素、儿儿茶茶酚酚胺胺、胰胰高高血血糖糖素素等等应应激激激激素素均均未未发发现现明明显显上上升升,而而游游离离脂脂肪肪酸酸在在禁禁食食后后显显著著高高于于葡葡萄萄糖糖治治疗疗组组,提提示示机机体体在在饥饥饿饿后后出出现现糖糖脂脂循循环环紊紊乱乱是是造造成成术术后后胰胰岛岛素素抵抵抗抗状状态态的的重重要要原因原因11,2111,21。v基基于于此此项项原原

18、因因,对对游游离离脂脂肪肪酸酸明明显显升升高高的的创创伤伤患患者者及及早早给给予予营营养养支支持持对对控控制制胰胰岛岛素素抵抵抗抗应应当当有效。有效。2应激性高血糖的控制v2.3低热量营养支持低热量营养支持:v创创伤伤及及严严重重感感染染早早期期与与高高血血糖糖同同步步出出现现分分解解代代谢谢加加强强和和静静息息能能耗耗增增多多,这这一一阶阶段段能能量量补补充充不不可可或或缺缺,一一般般通通过过完完全全胃胃肠肠外外营营养养(TPN TPN)或或胃胃肠肠营营养养(TEN TEN)给给予予;但但由由于于外外周周胰胰岛岛素素抵抵抗抗存存在在,高高浓浓度度的的外外源源性性葡葡萄萄糖糖不不被被组组织织利

19、利用用,将将导导致致血血糖糖持持续续增增高高和和创创伤伤应应激激反反应应加加剧剧2222,病情恶化。病情恶化。v在在危危重重患患者者营营养养支支持持中中,尤尤其其在在TPN TPN 治治疗疗中中,伴伴血血糖糖增增高高极极为为多多见见。采采用用低低热热量量营营养养方方案案有有望望解解决决创创伤伤后后患患者能量补给与防止高血糖发生之间的矛盾。者能量补给与防止高血糖发生之间的矛盾。2应激性高血糖的控制vPatino Patino 等等2222设计了设计了葡萄糖葡萄糖蛋白蛋白为？为？100100 200200g/kg1.5g/kg1.52.0g2.0g 低热量营养配方低热量营养配方,经经107 107

20、 例外科例外科ICU ICU 患者使用证实与传统患者使用证实与传统TPN TPN 治疗相比治疗相比较高血糖发生率明显降低较高血糖发生率明显降低,患者的高分解代谢患者的高分解代谢亦得到显著缓解。亦得到显著缓解。v而采用低糖低脂高蛋白的营养支持方案可在控而采用低糖低脂高蛋白的营养支持方案可在控制高血糖的同时减少胰岛素用量制高血糖的同时减少胰岛素用量2323。2应激性高血糖的控制v另另据据报报道道,对对脑脑外外伤伤后后患患者者施施行行低低热热量量TEN2TEN2周周,未未发发现现血血浆浆白白蛋蛋白白、视视蛋蛋白白减减少少,淋淋巴巴细细胞胞计计数数下下降降等等营营养养缺缺乏乏表表现现,表表明明低低热热

21、量量营营养养支支持持可满足创伤后机体能量需求。可满足创伤后机体能量需求。v低低热热量量营营养养为为阻阻止止由由于于营营养养支支持持而而导导致致创创伤伤后后高高血血糖糖加加重重提提供供了了有有效效地地干干预预手手段段,但但遗遗憾憾的的是是缺缺乏乏对对该该方方案案有有利利于于病病死死率率降降低低、预预后后改改善善的的临床证据。临床证据。3创伤后胰岛素强化治疗v采取胰岛素注射控制高血糖简单、有效采取胰岛素注射控制高血糖简单、有效,胰胰岛素强化治疗不只是将血糖维持在岛素强化治疗不只是将血糖维持在“可接可接受水平受水平”,”,v而是而是不再限制胰岛素用量不再限制胰岛素用量直至血糖降至正直至血糖降至正常值

22、常值(4.4(4.46.1 6.1 mmolmmol/L)/L)。3创伤后胰岛素强化治疗v长期以来长期以来,医生对外科高血糖患者胰岛素治疗存在顾医生对外科高血糖患者胰岛素治疗存在顾虑虑,原因包括原因包括:v认为应激性高血糖是机体在遭遇创伤、感染后代谢认为应激性高血糖是机体在遭遇创伤、感染后代谢系统有益的自身调节。系统有益的自身调节。v胰岛素抵抗状态下内源性胰岛素并不缺乏。胰岛素抵抗状态下内源性胰岛素并不缺乏。v畏惧强化治疗带来的畏惧强化治疗带来的低血糖低血糖和其他并发症。和其他并发症。v虽然在烧伤治疗中有使用大剂量胰岛素的报道虽然在烧伤治疗中有使用大剂量胰岛素的报道,但其但其目的更注重于逆转负

23、氮平衡和促进组织愈合而不针对目的更注重于逆转负氮平衡和促进组织愈合而不针对高血糖。高血糖。3创伤后胰岛素强化治疗v2001 2001 年年van den van den Berghe Berghe 等等2424在新英格兰杂志报道了在新英格兰杂志报道了1 1年内年内1548 1548 例外科例外科ICU ICU 患者随机分组实施胰岛素强化治疗的结果患者随机分组实施胰岛素强化治疗的结果:v强化治疗组强化治疗组765765例患者例患者病死率比病死率比对照组对照组(血糖血糖10.010.011.1 11.1 mmolmmol/L)/L)降低了降低了3.43.4%,%,其中在外科其中在外科ICU ICU

24、 监护超过监护超过5 5d d 的患者病的患者病死率由死率由20.220.2%降至降至10.610.6%;%;v强化治疗可强化治疗可缩短机械通气时间缩短机械通气时间,减少减少ICU ICU 住院时间住院时间,并对感染控并对感染控制与多器官功能障碍综合征制与多器官功能障碍综合征(MODS)MODS)预防有益。预防有益。v该研究的治疗目标该研究的治疗目标直指外科高血糖直指外科高血糖,预后改善证据令人信服预后改善证据令人信服,既既是确立胰岛素强化治疗在外科血糖控制中地位的里程碑是确立胰岛素强化治疗在外科血糖控制中地位的里程碑,也是也是近年来在危重病治疗领域取得的重大临床成就。近年来在危重病治疗领域取

25、得的重大临床成就。3创伤后胰岛素强化治疗v目前胰岛素强化治疗在控制创伤、手术、感染目前胰岛素强化治疗在控制创伤、手术、感染等并发的高血糖时广泛采用等并发的高血糖时广泛采用,安全性亦得到证实。安全性亦得到证实。v在在van den Berghe van den Berghe 等等2424的研究中的研究中,分析认为分析认为病死率降低、病死率降低、主要预后指标改善主要预后指标改善与与血糖控制水血糖控制水平相一致平相一致,而与使用的而与使用的胰岛素总剂量胰岛素总剂量无关。无关。v另一项对另一项对531 531 例心脏术后患者开展的胰岛素强例心脏术后患者开展的胰岛素强化治疗亦得出同样结论化治疗亦得出同样

26、结论3 3。3创伤后胰岛素强化治疗v虽虽然然外外科科高高血血糖糖的的存存在在与与预预后后不不良良紧紧密密相相关关,但但血血糖糖的的直直接接损损害害作作用用毕毕竟竟有有限限,可可能能更更主主要要的是的是作为创伤应激强度的一种反应作为创伤应激强度的一种反应。v另另一一方方面面,胰胰岛岛素素强强化化治治疗疗对对改改善善预预后后的的效效果果十十分分显显著著,因因此此有有理理由由推推测测血血糖糖控控制制是是否否只只是是胰胰岛岛素素用用量量适适度度的的衡衡量量标标准准,而而胰胰岛岛素素强强化化治治疗疗在在降降低低血血糖糖之之外外能能发发挥挥更更多多有有利利于于创创伤伤后后机机体恢复的作用。体恢复的作用。4

27、胰岛素强化治疗对创伤后代谢和炎症反应的影响v作为体内最重要的合成代谢激素作为体内最重要的合成代谢激素,胰岛素能逆转由于创胰岛素能逆转由于创伤后高分解代谢而造成的伤后高分解代谢而造成的负氮平衡负氮平衡状态状态,从而促进了从而促进了伤后伤后组织愈合组织愈合。v烧伤大鼠模型皮下注射胰岛素后观察到尿氨基酸排出烧伤大鼠模型皮下注射胰岛素后观察到尿氨基酸排出量减少量减少,肌肉重量增加等蛋白合成代谢增强的表现肌肉重量增加等蛋白合成代谢增强的表现2525,而给予胰岛素而给予胰岛素/葡萄糖液后可纠正烧伤患者急性葡萄糖液后可纠正烧伤患者急性期出现的负氮平衡。期出现的负氮平衡。v对烧伤总体表面积超过对烧伤总体表面积

28、超过40%40%的重度烧伤患者胰岛素持的重度烧伤患者胰岛素持续给药续给药7 7d d 后行组织活检发现后行组织活检发现,胶原合成增加胶原合成增加、创面愈、创面愈合加快。合加快。4胰岛素强化治疗对创伤后代谢和炎症反应的影响v胰岛素治疗还被证实有胰岛素治疗还被证实有缩短骨折愈合时间缩短骨折愈合时间的作的作用。纠正负氮平衡和促进创伤组织愈合对烧伤用。纠正负氮平衡和促进创伤组织愈合对烧伤患者的预后具有重要意义患者的预后具有重要意义,也有利于其他创伤也有利于其他创伤与感染患者的恢复；与感染患者的恢复；v但尚不足以诠释外科危重病患者应用胰岛素强但尚不足以诠释外科危重病患者应用胰岛素强化治疗的全部价值化治疗

29、的全部价值,尤其在感染控制和尤其在感染控制和MODS MODS 预预防方面的作用。防方面的作用。4胰岛素强化治疗对创伤后代谢和炎症反应的影响v代谢平衡恢复与组织愈合是一个渐进的过程代谢平衡恢复与组织愈合是一个渐进的过程,而感染而感染与器官功能不全在创伤早期即可发生与器官功能不全在创伤早期即可发生,由于时间滞后由于时间滞后,前者对后者的影响有限。前者对后者的影响有限。v创伤与感染后出现的炎症介质创伤与感染后出现的炎症介质“瀑布效应瀑布效应”已被认为已被认为是导致急性呼吸窘迫综合征是导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ARDS)、弥散性血管内凝弥散性血管内凝血血(DIC)DIC)、MODS MODS

30、 等严重并发症发生的中心环节。等严重并发症发生的中心环节。v胰岛素能拮抗胰岛素能拮抗TNF-TNF-、巨噬细胞抑制因子等细胞因子巨噬细胞抑制因子等细胞因子的活性的活性,是体内重要的是体内重要的抗炎物质抗炎物质2626。4胰岛素强化治疗对创伤后代谢和炎症反应的影响v新新近近对对烧烧伤伤动动物物胰胰岛岛素素治治疗疗的的研研究究发发现现,在在创创面面组组织织内内炎炎性性细细胞胞数数量量明明显显减减少少,白白细细胞胞介介素素-1(1(IL IL-1)1)、IL IL-6 6、TN TN F-F-、巨巨噬噬细细胞胞抑抑制制因因子子等等炎炎症症介介质质水水平平下下降降,进进一一步步明明确确了了胰胰岛岛素素

31、的的抗抗炎炎作作用用2727。v笔笔者者目目前前正正在在进进行行的的一一项项创创伤伤后后胰胰岛岛素素强强化化治治疗疗的的临临床床观观察察也也证证实实,治治疗疗组组患患者者创创伤伤后后第第1 1 日日血血浆浆TN F-TN F-与与IL-6 IL-6 水平低于对照组患者水平低于对照组患者2828。v抗抗炎炎作作用用是是否否为为胰胰岛岛素素治治疗疗改改善善危危重重患患者者预预后后的的关键所在值得深入探讨。关键所在值得深入探讨。4胰岛素强化治疗对创伤后代谢和炎症反应的影响v综综上上所所述述,发发生生在在创创伤伤、感感染染、手手术术后后和和其其他他危危重重病病患患者者的的高高血血糖糖已已得得到到越越来来越越多多地地关关注注,危害性被充分认识。危害性被充分认识。v急急性性期期胰胰岛岛素素抵抵抗抗导导致致了了创创伤伤后后高高血血糖糖的的发发生生和和加加剧剧,针针对对抵抵抗抗机机制制与与途途径径的的研研究究正正在在逐逐步步深入深入;v而而胰胰岛岛素素强强化化治治疗疗的的推推广广则则为为征征服服外外科科高高血血糖糖带来曙光。带来曙光。谢谢 谢谢