冠状动脉造影和冠脉介入常见并发症及处理 .ppt

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1、一、冠状动脉造影的并发症1、死亡 是最为严重的并发症与造影死亡相关的危险因素有：60岁、NYHA心功能IV级、LVEF3克/分升者1.1%，腹膜后血肿0.2%0.3%，死亡率0%0.09%.强调以股骨头为中心,上以腹股沟韧带为界,下以股骨头下缘水平为界,作为正确的穿刺点,是预防严重股动脉途径并发症最重要方法.（2）、桡动脉途径并发症：出血、假性动脉瘤、动静脉瘘类似于股动脉但发生率极低，共约0.06%2%。独有并发症为桡动脉痉挛、桡动脉闭塞；桡动脉、内乳动脉、腋动脉破裂、无名动脉破裂导致纵隔血肿，可以压迫气道引起呼吸困难甚至窒息；前臂挤压综合征。桡动脉中层平滑肌受肾上腺受体控制，容易发生痉挛。桡

2、动脉术后有一定的非闭塞性损伤和桡动脉闭塞发生率，与操作、穿刺部位和使用6F鞘有一定的关系，女性更易发生。大约7%9%的病人不适宜桡动脉操作。7、其他并发症（1）、过敏反应：冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应，包括局麻药、造影剂、肝素和鱼精蛋白。对局麻药过敏者很少见。对碘造影剂过敏者约3%。对过敏体质者，可术前联合使用激素、H1抗组胺药和H2受体阻滞剂2448小时，能使再过敏发生率降低。术中使用非离子造影剂能增加过敏性患者的安全性。术中出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮抗剂治疗，特别是发生过敏性休克时，应给予肾上腺素和激素治疗。（2）、低血压：术后低血压的原因有：低血容量。是术前因禁

3、食禁水，入量不足，术中造影剂渗透性利尿和失血的结果；心排出量下降。与心肌缺血、瓣膜返流、心包压塞和心律失常有关；血管过分扩张。见于血管迷走反应、NTG或其他血管扩张剂过量。急性肺栓塞。最重要的是应及时发现和处理血管迷走反射、大量出血、心脏压塞和急性肺栓塞等严重并发症。血管迷走反射：最为常见，约占3%5%。表现为血压降低和心率减慢、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐。穿刺血管时发生与紧张有关；术后拨管时发生则与疼痛和血容量低有关。一旦发现应紧急处理：若血压正常，以心率减慢为主，可给予阿托品0.51mg静脉注射；若有血压低，则可先给多巴胺510mg静注，12分钟内可重复使用并给予静脉内维持，同时给

4、予快速补液如生理盐水、糖盐、平衡液等。预防主要是针对病因。（3）、肾功能损害：是冠脉造影后又一较为常见的潜在的严重并发症。预防肾功能不全建议：肾功能损害关键地预防，措施有；1）、造影剂用量小，总量不应超过3ml/kg。2）、介入治疗前后12小时持续使用0.45%NaCl水化治疗1ml/(kg.h）。3）、对于已有肾功能损害的患者，除控制造影剂的用量外，应使用等渗非离子的造影剂。术后保持尿量150ml/h，使严重肾功能损害或衰竭的发生率可明显降低。4）、在Cr2.5mg/d同时使用造影剂剂量140ml，给予大剂量N乙酰半胱氨酸静脉注射，有防治造影剂肾病的作用。二、冠心病介入治疗的并发症与造影并发

5、症相同的PCI相关并发症结果类似，严重的并发症为死亡、心肌梗塞、卒中，轻度并发症短暂脑缺血发作、穿刺血管局部并发症、肾功能受损、造影剂副作用，只是发生率较冠状动脉造影更高。目前大样本报告冠状动脉诊断造影死亡率为0.08%0.14%，而介入治疗为0.4%1.9%，约为冠状动脉造影的十倍以上。原因是PCI还有其特殊并发症：冠状动脉内血栓形成、冠状动脉穿孔破裂、心脏压塞心包压塞、介入 治疗器械使用的失败。（一）、冠状动脉夹层分为自发夹层和介入设备损伤导致的夹层。介入设备损伤夹层最普遍更常见。球囊扩张导致动脉粥样硬化斑块碎裂或分裂,常常导致内膜与中膜撕裂。在球囊扩张后血管造影的证明冠脉夹层者大约20%

6、50%，而IVUS发现率更高。冠状动脉夹层是急性闭塞的主要原因，导致心肌缺血严重并发症。大多数夹层不会引起并发症，许多未治疗的夹层可以存在36个月以上。另外夹层对再狭窄无影响。PTCA引导钢丝、球囊导管扩张引起的和支架植入后的冠状动脉夹层视血管大小和供给心肌的范围、夹层的类型和急性闭塞的风险和危害，决定是否植入支架闭合夹层，一般均可植入支架闭合夹层。如夹层未闭合应该积极使用抗血小板治疗、肝素和凝血酶抑制剂。（二）、冠状动脉内血栓和支架血栓形成介入治疗中和介入治疗后发生的冠状动脉血栓形成。一般分为急性血栓024小时内，亚急性血栓24小时30天，晚期血栓30天后。目前药物支架年代，又出现6个月的晚

7、期支架血栓形成为晚晚期血栓形成。急性血栓形成一般多发生在急性冠脉综合症病人，心功能不良病人。可能与抗血小板药物服用小于5天或对血小板药物抵抗、术中肝素量不足，未达到ACT300秒、支架扩张不全、支架口径小无法贴壁有关。亚急性血栓是PCI最可怕的并发症。亚急性血栓可以无先兆而突然出现心绞痛，最常见发生在介入治疗后14天。几乎所有的支架亚急性血栓的病人均导致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%48%。目前亚急性血栓的发生率为0.5%1.0%。亚急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架过多过长、血管损伤段长、冠脉夹层未发现及处理晚期血栓形成尤其在植入药物支架情况下发生，大多数与中断服用抗

8、血小板药物有关，部分与血管壁持续的炎症，导致内皮化不全以及支架贴壁不良有关。支架内血栓形成导致血管完全堵塞应该按急性冠脉综合征处理，尽早血管重建。（三）、冠状动脉急性闭塞和介入中侧支闭塞冠状动脉急性闭塞为治疗前有血流到达远端心肌，介入过程中因为冠状动脉痉挛、夹层或引导钢丝自真腔拨出，钢丝无法再进入真腔，导致冠状动脉急性闭塞，实际本质为心脏表面的冠状动脉闭塞致血流终止，而不是管腔无闭塞的无血流。对于分叉病变，在植入支架后最常见的现象是斑块的移位或夹层，或在痉挛参与下闭塞了侧支的开口，在释放支架和高压扩张时更容易出现，在侧支开口和主支均有明显病变时更容易发生。侧支直径2.5mm时应该使用第二根保护

9、钢丝。（四）、介入器械使用失败导管打折：一般发生在主动脉弯曲以及升主动脉扩张的病人，术者不恰当的过度扭动导管所致。压力明显下降时注意导管打折的可能。球囊导管断裂。支架脱落；指未在需要释放的部位脱落支架和支架释放的过程中未被有效扩张而脱离球囊。支架脱落发生率约0.2%。（五）、无再流无再流是血管无机械阻塞证据，冠状动脉血流下降为TIMI0或1级。在急性心肌梗塞介入治疗后发生率可达30%，非急诊冠状动脉介入治疗发生率0.6%2.0%。无血流临床表现：胸痛加剧、心电图ST段弓背向上抬高、血压降低、心率减慢、心源性休克，甚至出现心脏停搏和室颤、死亡。无血流的急救处理：任何机械措施均无效，关键是维持血流

10、动力学稳定和迅速恢复冠脉血流，前者包括升压药的应用，后者包括冠脉内给予血管扩张剂如硝酸甘油、钙拮抗剂（异搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普钠。何者为先，无统一定论，据报道，首选在冠脉内给硝酸甘油或钙拮抗剂迅速恢复血流，才能真正实现血流动力学稳定和恢复。IABP往往来不及，而临时起搏对治疗无效。（六）、冠状动脉穿孔和破裂冠状动脉破裂分为四种情况：I型：腔外火山口样破损而无造影剂外渗。II型：心脏表面或心肌染色而无造影剂喷射样外渗。III造影剂通过明显的1mm破裂口外渗;IV型：漏入腔室，破裂进入解剖腔。II、III型会导致急性心包积血，处理不及时会产生心包压塞。1、介入治疗出现冠状动脉穿孔破裂危险

11、因素病人相关特征：女性、高龄；病变特征：扭曲、成角病变、钙化、CTO病变；与操作相关因素：血管直径与球囊或支架直径比值大于1：1.1，高压扩张，引导钢丝送入极远；设备相关因素：硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块切除设备、血管内超声使用。2、处理（1）I型：仔细观察1530分钟；如没有扩大或减少，停止进一步的干预；静脉鱼精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT150。（2）、II型：准备换灌注球囊导管低压扩张封闭穿刺口，急诊心脏超声，鱼精蛋白逆转肝素抗凝治疗。有心脏压塞应行心包穿刺引流，同时带膜支架植入破裂口，若无效心脏急诊外科处理。（3）、III型：球囊扩张510分钟同时带膜支架植入或灌注球囊

12、，必须完全封闭破裂口，立即心包穿刺引流，同时立即强化治疗：扩容、血管活性药物、与II型相同的逆转抗凝治疗。（4）、IV型：漏入腔室无需特殊处理。（七）、心脏压塞心包腔内正常为-15cmH2O压力，有50ml的浆液润滑心包，心包腔容积一般为150ml，但假如液体增长缓慢心包膜缓慢被动扩张心包腔可容纳20002500ml液体。然而心包短时间内积血超过150ml足以引起压迫，形成致命的心脏压塞。心脏压塞的处理原则：抗休克和治疗性心包穿刺。在处理上强调要减少不必要的诊断性检查和缩短手术前准备时间，尽快解除心脏受压，挽救生命。心包穿刺引流的同时，应给予麻醉机吸氧、多巴胺静脉注射、静脉补液维持心房心室充盈压，禁忌使用硝酸酯类血管扩张剂和利尿剂药物。（八）、感染性动脉内膜炎理论上血管内送入外来异物存在把细菌带入血管内的风险。冠状动脉植入支架段化脓性动脉内膜炎，有罕见报道，围手术期抗菌素治疗虽然不是常规推存，但违反了无菌技术和在植入支架前4周进行过与细菌相关的侵入性治疗，可以考虑给予预防性抗菌素治疗。