血液透析长期并发症 .ppt

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1、血液透析长期并发症诊治血液透析长期并发症诊治 血液透析长期并发症w心血管系统w呼吸系统w消化系统w神经系统 w泌尿系统w内分泌系统 w风湿性疾病w皮肤并发症 血液透析患者心脏病变 心血管疾病(CVD)是MHD患者主要并发症。美国资料显示，40%有冠心病，75%有左心室肥大(LVH)，40%有慢性心衰，CVD导致的死亡率达50%以上。透析者CVD死亡率是正常人10-20倍，心脏病变表现两类：心肌病变：结构和功能改变。心脏血管病：冠状A硬化。表现：心源性猝死，心律不齐，急、慢性心衰，高血压，冠心病，心包积液 等。一.危险因素 传统因素：高血压，糖尿病，血脂异常，高尿酸等。非传统因素：肾功能不全及透

2、析相关。传统因素 非传统因素 高血压 贫血 糖尿病 钙-磷代谢、PTH 血脂异常 慢性炎症、氧化应激 肥胖 容量负荷 吸烟 高同型半胱氨酸 运动少 高凝状态、低蛋白 高尿酸 感染 1.高血压 长期高血压左心室肥厚、扩大，急、慢性心衰，缺血性心脏病。2.糖尿病 发达国家糖尿病(DM)成高终末期肾病（ESRD）的首要原因。DM常合并高脂血症，高血压，慢性炎症等CVD危险因素，DM患者比非DM患者CVD和死亡率高：冠心病发生率增加65%。心梗死亡率增加34%。DM者血管病变左心室肥厚、心肌纤维化比例更大。DM者血糖高喝水多，HD时脱水不足血容量多。3.血脂异常 MHD患者常为甘油三脂(TG)，高密度

3、脂蛋白(HDL)胆固醇，总胆固醇(TC)因营养而定。有研究发现MHD患者冠脉钙化快速进展与高TG、低HDL相关。4.慢性炎症 是MHD患者CVD高发的主危险因素。研究证实C-反应蛋白，白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子(TNF-)等炎症标志物与血管钙化，氧化应激，内皮功能受损相关。MHD患者：处在持续低炎症状态(透析膜、水、透析 液刺激)，氧化应激增强，炎症因子多A硬化。处理：生物相容性好膜，超纯水。抗氧化治疗：5.贫血 贫血是影响CVD危险因素。长期贫血心输出量多左心肥厚、扩张。纠正贫血目标值：Hb 11-12g/dl。6.血管钙化 在MHD患者中发生率很高，见于内膜和中层。是血管 硬化的

4、标志，与MHD患者死亡相关。原因：高PTH、高磷、高血压、糖脂代谢紊乱等。可诱发心肌缺血，心衰，心律失常，心瓣膜损伤 瓣膜狭窄与返流。7.钙、磷代谢紊乱与继发甲旁亢 促进心血管钙化。有研究发现 血磷 6.5mg/dl(2.1mmol/L)与50pmol/L()与心血管死亡率相关。高PTH促进 血管钙化和心肌间质纤维化。目标值：钙：2.12.54mmol/L，磷：1.131.78mmol/L，PTH：16.533pmol/L 二、MHD患者心脏病变病理生理改变 MHD患者尸检显示心脏增大、增重，心肌细胞肥大、非心肌成分增加。心脏重构表现左心室肥厚、扩张，影响心脏收缩和舒张功能。1.左心室肥厚(L

5、VH)和左心室扩张 开始透析的患者约7580%伴有LVH，随透析延长继续发展。LVH与透析患者的过早死亡，心血管事件，心衰，心律失常，透析时低血压密切相关。而贫血，高血压，甲旁亢，高磷血症，高同型半胱氨酸，交感神经系统兴奋是LVH的危险因素。LVH有两种类型：向心性肥厚：主要高血压和动脉僵硬导致的压力负荷 造成。离心性肥厚：主要细胞外容量增多，贫血，动静脉 内瘘导 致高容量负荷造成。左心室扩张：长期左心室肥厚(LVH)影响；弥漫性心肌缺血的损伤；反复容量超负荷；高流量的动静脉内瘘；左心室扩张早期是代偿作用。晚期心肌血灌注不足，心肌纤维过度牵张，心肌组织纤维化心肌细胞死亡，心肌病变，心衰。2.心

6、肌间质纤维化 研究证实，压力和容量负荷过度有关。心肌间质纤维化心肌收缩力下降，心律失常。研究发现，早期应用ACEI及内皮素1受体拮抗剂有抑 制心肌间质纤维化作用。3.心功能障碍 舒张功能障碍：早于收缩功能障碍。导致：血流动力学不稳定透析中低血压。容量增多易诱发肺水肿。收缩功能障碍：少于舒张功能障碍。主要与缺血心脏病 有关。导致：心衰，低血压。心肌顿抑：心肌缺血再灌注后，缺血区心肌血供虽能迅速恢复，但仍有暂时舒张功能障碍，时间从10分钟至数日不等，这种心肌缺血后局部心肌功能暂时丧失的现象称“心肌顿抑”。与年龄，超滤量，透析中低血压，心肌肌钙蛋白有关。心肌顿抑与相对死亡风险升高相关。4.心肌血运改

7、变 由于心肌肥厚，心肌血管密度下降，血管壁增厚，易诱发急性冠脉综合征。5.心脏自主神经功能异常 MHD患者心脏压力感受反射的敏感性下降，这与超滤时低血压有关。这与容量负荷，高血压，高龄，尿毒症神经病变有关。三.临床表现与诊治 1.缺血性心脏病 急性心肌梗塞(AMI)在MHD患者死亡原因中约8%，比猝死和心律失常低。而冠状动脉病包括狭窄、粥样硬化发病率高，50%。其中有25%患者无冠脉主支狭窄，而出现AMI主要是：毛细血管密度降低；小血管病变；冠脉扩张功能异常；贫血；表现：胸痛，相关症状。诊断：EKG。心肌酶：磷酸肌酶、肌钙蛋白。CT(电子束、多层)血管三维重组。防治：药物 介入：球囊扩张，支架

8、。冠脉搭桥术。2.充血性心力衰竭(CHF)是MHD患者常见心脏并发症，在初始透析者中占1/3。CHF原因：透析间期高容量负荷：贫血 突然血压升高 心瓣膜钙化 动静脉内瘘 防治：防治：透析间期要严格控制水分与钠盐摄入透析间期要严格控制水分与钠盐摄入 对少尿、无尿、高血压、心脏显著扩大患者要透析要充分，每周透析至少对少尿、无尿、高血压、心脏显著扩大患者要透析要充分，每周透析至少3 3次次 及时处理心衰的诱发因素：及时处理心衰的诱发因素：动静脉内瘘分流太大，宜予适当结扎分流的血管动静脉内瘘分流太大，宜予适当结扎分流的血管 对透析过程中反复出现高血压或心力衰竭者可改为腹膜透析对透析过程中反复出现高血压

9、或心力衰竭者可改为腹膜透析对容量负荷引起者，应迅速给予超滤，序贯透析，超滤以对容量负荷引起者，应迅速给予超滤，序贯透析，超滤以1.21.22L/h2L/h为宜为宜存在有高血压过高者，控制血压，可酌情使用硝酸甘油或硝普钠静脉点存在有高血压过高者，控制血压，可酌情使用硝酸甘油或硝普钠静脉点滴滴给予吸氧，镇静及洋地黄类强心剂给予吸氧，镇静及洋地黄类强心剂使用洋地黄类强心剂时，应根据透析时间的长短，调整剂量，并严密观察，防使用洋地黄类强心剂时，应根据透析时间的长短，调整剂量，并严密观察，防止过量中毒。止过量中毒。3.心瓣膜病 MHD者心瓣膜病多数是继发于瓣膜钙化。原因：钙、磷代谢紊乱；高动力循环；透析

10、时间长；炎症状态；高龄；特点：钙化发生在瓣环、瓣体。多见主动脉 膜，其次二尖瓣表现返流和狭窄。而其他原因钙化在瓣尖、瓣体。防治：控制高磷和甲旁亢 置瓣膜(机械膜、生物膜)，4.心包炎 MHD患者心包炎发生率约10%，占死亡率34%。原因：尿毒症心包炎(积液)：透析前小、中分子毒素 升高，血小板数量及功能异常，凝血机制障 碍，感染，低蛋白，贫血有关。透析相关心包炎(积液)：透析不充分(容量负 荷过多，毒素)，肝素，感染(细菌、病毒)。表现：胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，有些低热、乏力、肌肉疼痛。少数有胸痛，呈纯或刺痛，位胸骨后或心前区，可放射颈、背部。有心包积液：奇脉、心音低钝、低血压、甚至心

11、包填塞。诊断：临床表现，EKG、胸片、超声心动图。治疗：增加透析次数 改用高通透析膜 透析滤过 血液滤过 血液透析加血液灌流 无肝素透析 心包穿刺抽液或放置引流管 改腹膜透析 感染者针对病原菌治疗 5.心律失常与猝死 是MHD患者心血管死因中占首位。2006年资料显示，心律失常占血透患者心源性死亡的64%。诱因：电解质紊乱，贫血，甲旁亢，低氧，药物(洋地黄、ACEI)，饮食。心律失常表现：房性，室上性，室性，室颤。心源性猝死危险因素：阻塞性冠脉疾病：缺血，心律失常。主要原因。左心室肥厚(75%)：心律失常。心肌超微结构和功能异常：电解质急速变化：6.感染性心内膜炎(IE)MHD患者中IE发病率

12、24%，且与透析有关。称透析相关IE。USRDS有资料显示是正常人17.9倍。原因：频发与血管通路操作有关。导管通路 人工血管内瘘 自身血管内瘘 MHD患者多有瓣膜退行性变、钙化返流和狭窄。免疫力下降，代谢障碍，营养不良。病原菌：75%以上金黄色葡萄球菌。表现：发热，贫血，血沉增快。不可解释的新发生充血性心衰，透析相关低血压(尤其原有高血压者)，既往有过IE史，有过瓣膜手术史，要特别注意。诊断：超声心动图，经食道超声更敏感预后：1年死亡率 60%。7.尿毒症心肌病变 泛指ESRD患者的心肌病变。实际是在尿毒症状态下 危险因素：尿毒症毒素，高血压，贫血，甲旁亢，容量负荷，炎症，心肌钙化等因素综合作用引起。特点：大血管斑块状狭窄或闭塞，心室壁结构的改 变，心肌非特异性变化，传导系统病变等。表现：心绞痛，心律失常，传导阻滞，心衰。检查：心肌肥厚，左心 室扩大，左心室质量指数 (LVMI)增加。治疗：肾移植是最好方法。术后LVH，左心室扩大明显改善。充分透析：达到真正“干体重”及尽量清除毒素(URR 60-70%)：LVMI下降。用HDF比HD好：某些中分子毒素影响。研究发现每天透析明显减少LVMI。药物：EPO：左心室容量、LVMI显著下降。ACEI/ARB：LVH、LVMI下降。降低 PTH：PTH降低心脏射血分数明显改善。