糖尿病诊疗解析 .ppt

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1、糖尿病诊治解析按IDF的估算,我国每年将有新发糖尿病患者101万,亦即每天有新发糖尿病患者2767人,或每小时有新发糖尿病患者115人。最近几年，流调发现在北京、上海两地，糖尿病社区人群的患病率已高达1215%；广州、武汉地区患病率为714%，增长速度迅猛，而且呈年轻化趋势。同时提示华人是糖尿病的易感人群。我国已成为仅次于印度的糖尿病重灾区，占全球患者的1/6。经几次流调，我国糖尿病患者约95%为T2DM。惊人的数字！1.全国糖尿病研究协作组调查研究组.全国14省市30万人口中国糖尿病调查报告.中华内科杂志1981;20:678-83.2.Group NDPaCC.Prevalence of

2、diabetes and its risk factors in China 1994.Diabetes Care 1997;20:1664-93.李立明，饶克勤，孔灵芝，等。中国居民2002年营养与健康状况调查。中华流行病学杂志2005；26：478-84我国几次糖尿病流行病学调查情况 2006年底，联合国通过决议，决定从2007年起将每年的11月14日“世界糖尿病日”更名为“联合国糖尿病日”，要求所有成员国共同行动，制定预防、治疗和护理的国家政策。高度重视糖尿病一、预测性 predictive关注糖尿病高危人群45岁以上，肥胖，超重，高血压，血脂异常，冠心病，吸烟妊娠糖尿病史，分娩过巨大胎

3、儿，糖尿病家族史二、预防性：preventive对高危人群的干预措施健康生活方式为基础需要时辅以药物(二甲双胍、阿卡波糖)三、个体化 personalized 治疗针对患者年龄、性别、糖尿病类型、病程阶段、多重危险因素、并发症状况、经济条件、生活习惯、文化背景等进行个体化处理四、参与性 participating患者及家属的积极参与，实施防治计划，为提高效果的关键现代医学模式(4p)与糖尿病的防治糖尿病(DM)是一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。慢性长期高血糖，往往伴有高血脂、高血压、高凝状态，导致微血管病变(眼、肾、神经等)及大血管病变(心、脑、下肢)，使糖尿病成为人类致残、致死的重

4、要原因。定 义糖尿病(DM)是一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。慢性长期高血糖，往往伴有高血脂、高血压、高凝状态，导致微血管病变(眼、肾、神经等)及大血管病变(心、脑、下肢)，使糖尿病成为人类致残、致死的重要原因。定 义糖尿病分类糖尿病分类1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病其他特殊类型其他特殊类型妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病初发 2 型糖尿病者胰岛素功能状态分布胰岛素分泌减少；胰岛素敏感（15.9%）两种均有(54%）胰岛素抵抗；胰岛素分泌量正常（28.7%）两者均无（1.5%）Haffner et al.Circulation 2000;101:975-980.N=1952型糖尿病的自

5、然病程型糖尿病的自然病程-细胞功能细胞功能T2DM初诊时初诊时细胞功能仅剩细胞功能仅剩50%IFG空腹血糖调节减损;IGT糖耐量减损;IPH单一负荷后高血糖IFGIGTIPH空腹血糖负荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTDM5.6高血糖的诊断标准高血糖的诊断标准糖尿病诊断标准：仍采用WHO1999年标准血糖异常分型糖尿病糖尿病视网膜病变视网膜病变成人失明的首要原因成人失明的首要原因糖尿病肾病糖尿病肾病终末期肾病的首要原因终末期肾病的首要原因心血管疾病心血管疾病卒中卒中心血管死亡率和卒心血管死亡率和卒中率增加中率增加24倍倍糖尿病神经病

6、变糖尿病神经病变非外伤性远端截非外伤性远端截肢的首要原因肢的首要原因80%的糖尿病患者的糖尿病患者死于心血管事件死于心血管事件2 2型糖尿病慢性并发症型糖尿病慢性并发症糖尿病与痈糖尿病与皮肤大疱正常眼底正常眼底微血管瘤微血管瘤出血出血硬性渗出硬性渗出软性渗出（棉絮斑）软性渗出（棉絮斑）视网膜新生血管（视网膜新生血管（NVD、NVE)纤维组织纤维组织背背景景型型（非非增增殖殖性性或或单单纯纯型）型）增增殖殖型型糖糖尿尿病病性性视视网网膜膜病病变变（P PD DR R）显显著著性性 黄黄斑斑水水肿肿糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变IVIV期期视网膜前出血视网膜前出血玻璃体出血玻璃体出血糖尿病视网膜

7、病变糖尿病视网膜病变V V期期 视盘新生血管视盘新生血管 纤维组织膜纤维组织膜周围神经病变患者失去痛觉周围神经病变肌肉萎缩周围神经病变手肌萎缩周围神经病变糖尿病足胼胝形成糖尿病与牙齿病变糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤来自来自25个国家的个国家的110个研究中心（个研究中心（n=4961）Bartnik M,et al.Europ Heart J 2004;25;1880-90欧洲心脏调查：超过2/3的冠心病患者合并高血糖71%中国心脏调查：中国心脏调查：约约80冠心病患者合并高血糖冠心病患者合并高血糖 已知的糖尿病新诊断的糖尿病(空腹血糖)正常血糖糖尿病前期新诊断的糖尿病(OGTT

8、)Da-Yi Hu.European Heart Journal(2006)27,25732579.77%中国中国7个城市个城市52家医院（家医院（n=3513）饥饿的肌肉饥饿的肌肉异常肾脏异常肾脏胃满不适胃满不适HDL降低降低肝脏过劳肝脏过劳耗竭的胰腺耗竭的胰腺肥胖的甘油三酯肥胖的甘油三酯浑浊的眼睛浑浊的眼睛残破的血管残破的血管与与2型糖尿病相关的人体成分型糖尿病相关的人体成分由于IGT的自然转归，每年约58%的人转为糖尿病，过去已有不少的干预研究获得效果：(一一)生活方式干预生活方式干预(运动锻炼及饮食管理)：为防治的基本措施，可使IGT转为T2DM的相对危险率(RRR)(与对照组比较)下

9、降的58%：(1)(1991年)瑞典Malmo研究，中年男性，试验组217例，6年59%，研究结束后，继续随访6年，原IGT强化干预组的生存率与原NGT相同，而原IGT对照组患者的死亡率较强化干预组高1倍(2)(1997年)中国大庆研究，577人，5年4060%(3)(2001年)芬兰糖尿病预防研究(DPS)，523人，3.2年58%(4)(2002年)美国糖尿病预防计划(DPP)，2161人，3年58%对高危人群的干预(二二)药物干预药物干预：临床中，往往生活干预很难改变某些人沿袭多年的生活习惯，尤其是老年人，20世纪90年代开展了药物干预IGT的探讨：(1)STOP-NIDDM，用阿卡波糖

10、(拜唐平)1368人，3.3年，1次OGTT25%，2次OGTT33%(2)DPP，用二甲双胍(MET)，2156人，3年31%(3)中国6中心，321人，3年，用阿卡波糖87.8%，用二甲双胍76.8%(4)DREAM试验，5269例IGT及IFG，191个地区，21国家，3年，62%对高危人群的干预提倡糖尿病患者自我管理、自我监测血糖提倡糖尿病患者自我管理、自我监测血糖饮食教育运动运动基基基基 础础础础 治治治治 疗疗疗疗自我监测 模 式 图 降 糖 药 物糖尿病的管理：饮食治疗糖尿病的管理：指南的饮食治疗原则糖尿病的管理：指南的饮食治疗原则脂肪：不超过30%碳水化合物：55%-60%蛋白

11、质：15%-20%油脂类 25克（0.5两）奶类及奶制品 100克(2两)豆类及豆制品 50克(1两)禽兽肉类50-100克(1-2两)鱼虾类50克(1两)蛋类25-50克(0.5-1两)蔬菜类400-500克(8两-1斤)水果类100-200克(2-4两)谷类300-500克(6两-1斤)中国居民膳食宝塔中国居民膳食宝塔蛋白质蛋白质糖类糖类脂肪脂肪供能要素供能要素维生素维生素无机盐无机盐微量元素微量元素纤维素纤维素水饮食要求更严饮食要求更严合理配餐合理配餐 运动运动运动量的计算：在运动中，只有达到中等强度的运动量(相当于60%的最大耗氧量)才能达到对肌肉有合适的刺激，才能起到降糖作用，要求运

12、动中最大脉率(次/分钟)170年龄 运动量需缓慢增加，每天至少30分钟，建议运动中当时已感觉有4 4个个“微微微微”：微微心悸、微微气喘、微微出汗、微微腿酸，即可暂停，如尚未满30分钟/日，可休息片刻，重新开始，逐渐适应，以达标。T1DM及年老的T2DM，病程长，或有冠心病的高危因素，或已有并发症的，需在医师允许下才可开始作适合的运动运动可选择在餐后3060分钟，以避免发生低血糖。糖尿病的治疗：降糖药的种类口服降糖药物口服降糖药物药物分类作用机制双胍类减少肝脏葡萄糖的输出磺脲类刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平噻唑烷二酮类促进靶细胞对胰岛素的反应，改善胰岛素敏感型-糖苷酶抑制剂抑制碳

13、水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖，并通过对餐后糖负荷的改善而改善空腹血糖格列奈类刺激胰岛素早期分泌胰岛素胰岛素瑞格列奈瑞格列奈磺脲类磺脲类胰胰 岛岛胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损葡葡 萄萄 糖糖 苷苷 酶抑制剂酶抑制剂 道道肠肠高血糖高血糖HGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肌肉肉脂脂肪肪二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂各类口服抗糖尿病药的作用部位各类口服抗糖尿病药的作用部位非促进胰岛素分泌剂非促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂 磺脲类 非磺脲类双胍类 噻唑烷二酮类 -葡萄糖苷酶抑制剂口服降糖药物分类口服降糖药物分类磺磺酰酰脲脲

14、类类降降糖糖药药第一代第一代 SU 氯磺丙脲氯磺丙脲(Diabinese，Chlorpropamide)1.0 g/片，常用剂量：0.1-0.5，1次/日 甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲(D860，Tolbufimide)0.5 g/片，常用剂量：0.5-1.0，2-3次/日SU与胰岛 细胞的特异受体结合，增加葡萄糖刺激的胰岛素释放，增强外周组织胰岛素受体的敏感性，抑制肝脏葡萄糖的输出及对胰岛素的清除，降低血浆中游离脂肪酸的浓度 多种途径降低血糖第二代第二代 SU 格列本脲格列本脲格列本脲格列本脲(优降糖，Glibenclamide)2.5 mg/片，常用剂量：片，常用剂量：1.25-5 mg，1-3次

15、次/日日 格列齐特格列齐特格列齐特格列齐特（达美康，Gliclazide)80 mg/片，常用剂量：片，常用剂量：40-80 mg，1-3次次/日日 格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪(美吡达，Glipizide)5 mg/片，常用剂量：片，常用剂量：5-10 mg，3次次/日日 格列喹酮格列喹酮格列喹酮格列喹酮(糖适平，Gliqiudone)30 mg/片，常用剂量：片，常用剂量：30-60 mg，2-3次次/日日 甲磺二冰脲甲磺二冰脲甲磺二冰脲甲磺二冰脲(克糖利，Glibornuride)25 mg/片，常用剂量：片，常用剂量：12.5-25 mg，2-3次次/日日 磺磺酰酰脲脲类类降降糖糖

16、药药SU餐前餐前餐前餐前3030分服用分服用分服用分服用NHNHNHNOOOOSOCH3H3CH3C 格列美脲格列美脲格列美脲格列美脲 (Glimepiride，亚莫利，万苏平)1 mg/片，2 mg/片，常用剂量：1-6 mg，1次/日磺脲类降糖药的优缺点磺脲类降糖药的优缺点优点：优点：1、品种、剂型多，易于临床医生选择、品种、剂型多，易于临床医生选择2、降糖效果确实，治疗起效快、降糖效果确实，治疗起效快3、主要增加胰岛、主要增加胰岛 细胞胰岛素的细胞胰岛素的项分泌项分泌4、易于保持体重，对消瘦糖尿病患者尤为有益、易于保持体重，对消瘦糖尿病患者尤为有益缺点：缺点：1、直接作用于胰岛、直接作用

17、于胰岛 细胞，加速其损伤，有继发性细胞，加速其损伤，有继发性 失效失效2、过量易引发低血糖，体重增加、过量易引发低血糖，体重增加3、胰外作用，尚待进一步评价、胰外作用，尚待进一步评价应用磺脲类降糖药的注意点应用磺脲类降糖药的注意点 需在饮食控制和运动的基础上 加用SU；用药剂量应由小至大，切勿过 量；老年患者宜选用作用时间短、作用缓和的品种；继发或原发SU失效者应尽早改 用或伍用胰岛素治疗；注意与其它药物之间的交互作 用；磺胺类药物过敏者慎用SU类降 糖药。副作用：副作用：低血糖 过敏反应 肝功能损害 血小板减少 胃肠道反应 胰胰岛岛素素促促泌泌剂剂瑞格列奈瑞格列奈瑞格列奈瑞格列奈 (Repa

18、glinide，诺和龙诺和龙)0.5,1 mg/片，常用剂量：0.5-2 mg，1-3次/日那格列奈那格列奈那格列奈那格列奈 (Nateglinide，唐力唐力)120 mg/片，常用剂量：120 mg，1-3次/日主要副作用为低血糖餐前即服与胰岛 细胞的特异受体结合，增加葡萄糖刺激的胰岛素释放，以增强胰岛素的快速分泌为特征，降低餐后血糖作用较明显，95%经胆道排出，代谢产物无活性，低血糖发生率仅为4-5%。双胍类降糖药双胍类降糖药苯乙双胍苯乙双胍苯乙双胍苯乙双胍 (降糖灵，Phenformin)25 mg/片，常用剂量：25-50 mg，2-3次/日 二甲双胍二甲双胍二甲双胍二甲双胍(降糖片

19、，Metformin)250 mg/片，常用剂量：250-500mg，2-3次/日作用机制：作用机制：抑制葡萄糖在肠道的吸收，增加靶组织对葡萄糖的利用，抑制肝糖的输出，促进组织的无氧糖酵解，增强组织细胞对胰岛素的敏感性。副作用：副作用：胃肠道反应，厌食、腹胀或腹泻，应用不当可引起乳酸性酸中毒 双胍类降糖药双胍类降糖药苯乙双胍苯乙双胍苯乙双胍苯乙双胍 (降糖灵，Phenformin)25 mg/片，常用剂量：25-50 mg，2-3次/日 二甲双胍二甲双胍二甲双胍二甲双胍(降糖片，Metformin)250 mg/片，常用剂量：250-500mg，2-3次/日禁忌症：肾功能不全:肝功能不全严重感

20、染严重缺氧接受大手术的患者用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍二二 甲甲 双双 胍胍胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类 Thiazolidinediones 曲格列酮曲格列酮(Troglitazone)0.1/片，常用剂量：0.1-0.2，2-3次/日 罗格列酮罗格列酮罗格列酮罗格列酮 4 mg/片，常用剂量：4-8mg，1-2次/日 吡格列酮吡格列酮 15 mg/片，常用剂量：15-30mg，1次/日体重增加、浮肿、低血糖血小板减少、高脂血症副作用副作用|糖糖苷苷酶酶抑抑制制剂剂阿卡波糖阿卡波糖阿卡波糖阿卡波糖 (拜唐苹拜唐苹 Acarbose)50 mg/片，常用剂

21、量：50-100 mg，3次/日伏格利波糖伏格利波糖伏格利波糖伏格利波糖(倍欣倍欣 Voglibose)0.1 mg/片，常用剂量：0.1-0.2 mg，3次/日抑制唾液、胃肠道-糖苷酶活性，减缓糖类食物肠道吸收；以降低餐后血糖为主。主要副作用为腹胀，排气增加与第一口主食同服-糖苷酶抑制剂的作用机理正常糖吸收的模式正常糖吸收的模式糖吸收延迟的模式糖吸收延迟的模式十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠快速的消化吸收快速的消化吸收缓慢的消化吸收缓慢的消化吸收糖糖糖糖饭后血糖不升得过高饭后血糖不升得过高且不残留糖质而完全吸收且不残留糖质而完全吸收血血糖糖血血

22、糖糖饭后急骤饭后急骤的血糖升高的血糖升高时间时间时间时间糖糖-糖苷酶抑制剂的作用机理糖吸收障碍的模式十十二二指指肠肠空空肠肠回回肠肠大大肠肠未吸收的糖未吸收的糖糖糖由于肠内细菌的分解由于肠内细菌的分解产生二氧化碳产生二氧化碳(CO2)气体气体产生氧气产生氧气(02)产生有机酸产生有机酸PH降低降低 渗透压增高渗透压增高水份贮留水份贮留排气、腹部鼓胀、腹泻排气、腹部鼓胀、腹泻时间时间化学名化学名每片每片剂量量（mg）剂量范量范围（mg/d）作用作用时间（h）半衰期半衰期（h）格列本脲2.5 2.51.516241016格列吡嗪 52.53081224格列吡嗪缓释片 5520格列喹酮 30 301

23、8081.5格列齐特 80 803201020612格列美脲 1，218245二甲双胍250，500，85050020000561.51.8二甲双胍缓释片250，5005001500阿卡波糖50100300瑞格列奈 1，2116461罗格列酮44834吡格列酮 151530胰岛素根据其来源和化学结构可分为胰岛素根据其来源和化学结构可分为动物胰岛素人胰岛素胰岛素类似物根据其作用特点可分为根据其作用特点可分为超短效(速效)胰岛素类似物常规（短效）胰岛素中效胰岛素长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）预混胰岛素 胰岛素分类胰岛素分类 1 1型糖尿病；型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏糖尿病酮症酸中毒、

24、高渗性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖时；迷和乳酸酸中毒伴高血糖时；合并重症感染、合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；急性心肌梗死、脑血管意外；因伴发病需外因伴发病需外科治疗的围手术期；科治疗的围手术期；妊娠和分娩；妊娠和分娩；2 2型患者型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。全胰腺切除引起的继发性糖尿病。胰岛素治疗的适应证胰岛素治疗的适应证诺和灵与诺和锐诺和灵与诺和锐（通过辩别颜色就可以选择胰岛素的种类）62短效短效诺和灵诺和灵 R R 黄色黄

25、色中效中效诺和灵诺和灵 N N 绿色绿色预混预混诺和灵诺和灵 30R 30R 红红棕色棕色预混预混诺和灵诺和灵 50R 50R 灰色灰色诺和锐诺和锐30笔芯，特充笔芯，特充诺和锐诺和锐笔芯，特充笔芯，特充优泌林与优泌乐优泌林与优泌乐 来得时预填充来得时预填充甘舒霖甘舒霖常用胰岛素及其特点常用胰岛素及其特点2 2型糖尿病治疗程序型糖尿病治疗程序糖尿病较为严重的急性并发症之一高血糖和酮症为特征主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA)胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加 包括：胰高

26、糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒病因病因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25糖尿病酮症酸中毒常见诱因糖尿病酮症酸中毒常见诱因正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和

27、-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。酮体的生成酮体的生成酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。酮体的利用酮体的利用胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症

28、酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症时的酸中毒 乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（AG）型酸中毒。AG增宽，可达17mEq/L 以上酸 中 毒由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分脱水脱水糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾

29、小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失原因大量尿钾的排出摄入减少频繁的呕吐但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。低血钾低血钾 依据临床表现以及化验检查 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒诊断诊断 酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情继续发展，血浆pH降低，出现深而快的呼

30、吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒临床表现临床表现 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒临床表现临床表现血糖：血糖升高，一般均超过17mmol/L；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mm

31、ol/L。尿酮：本法检查的是尿中的乙酰乙酸。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。血液气体分析：反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者血PH值在7.0以下低血钾糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒化验检查化验检查血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示 血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L+BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒化验检查化验检查糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于充分补

32、液有效的胰岛素治疗（持续小剂量胰岛素静滴）纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒治疗治疗低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。一般来说，开始的2h的液体量为1-2L，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。第2-6小时输液10002000ml第一个24小时输液40005000ml补液补液血糖13.9mmol/l,应用盐水静滴当血糖降为13.9mmol/L，时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。补液补液采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法

33、，必须使用短效胰岛素。血糖13.9mmol/l开始剂量为 0.1U/kg（体重）/h 加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/l必要时可予RI 10-20U iv（负荷量）血糖13.9mmol/l改为5%的葡萄糖输入,葡萄糖：胰岛素=24g：1u。血糖1213.9mmol/l-葡萄糖：胰岛素=2g：1u血糖1012mmol/l-葡萄糖：胰岛素=2.5g：1u血糖810mmol/l-葡萄糖：胰岛素=3g：1u简单公式:5%GNS 500ml+RI(血糖值)胰岛素胰岛素3.9-6.1mmol/l/h,不宜过快。下降太慢时应将胰岛素速度增加直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只

34、要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说酮体的消失大约需要12-24h。胰岛素胰岛素补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。血钾4-5mmol/L,补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L,补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h氯化钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每24 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。纠正低血钾纠正低血钾酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。

35、除非是严重的酸中毒pH7.1或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。5%的碳酸氢钠每次应用50-100ml。切忌过度补碱 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。应用碱性药物？应用碱性药物？休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿胃肠道反应处理诱发病和防治并发症处理诱发病和防治并发症严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化吸氧、心电监护每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每4小时测定电解质，血气分析监护监护时间治疗错误结果开始4h不适当补钾高血钾性心肌损害过快纠正高血

36、糖脑水肿盐溶液补充不足低血压胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内使血压下降6-12h以后补钾不足低钾性心肌损害补糖不足低血糖及酮症反复出现治疗中可能出现的问题治疗中可能出现的问题临床治愈临床治愈最好的结局 济宁医学院附属医院济宁医学院附属医院内分泌科内分泌科是济宁市重点学科，拥是济宁市重点学科，拥有医生有医生15名，其中教授、主任医师名，其中教授、主任医师4名名，其中研究生导师，其中研究生导师3名，副教授、副主任医师名，副教授、副主任医师3名，主治医师名，主治医师4名，医师名，医师4名。名。博士博士4名，硕士名，硕士10名。本学科在胰岛名。本学科在胰岛B细胞功能评估与保细胞功能评估与保护、

37、糖尿病的胰岛素强化治疗、甲亢、甲状腺癌的护、糖尿病的胰岛素强化治疗、甲亢、甲状腺癌的131I治治疗等方面形成了较强的专业。对肾上腺疾病、垂体疾病、疗等方面形成了较强的专业。对肾上腺疾病、垂体疾病、性腺疾病、继发性高血压、痛风、肥胖症、血脂异常、骨性腺疾病、继发性高血压、痛风、肥胖症、血脂异常、骨质疏松症及身材矮小等疾病的诊治具有较高的诊治水平。质疏松症及身材矮小等疾病的诊治具有较高的诊治水平。同时承担周边地区内分泌与代谢疾病的会诊工作及糖同时承担周边地区内分泌与代谢疾病的会诊工作及糖尿病教育的任务。按期举办各种学习班，得到学员的一致尿病教育的任务。按期举办各种学习班，得到学员的一致好评。好评。TEL：2903066,2903177（病房）（病房）2903137（门诊）（门诊）张梅张梅：13515374089门诊：周二、四、五全天门诊：周二、四、五全天济济宁宁医医学学院院附附属属医医院院内内分分泌泌科科谢谢谢谢