继发性高血压 .pptx

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1、继发性高血压的鉴别诊断继发性高血压的概念 指收缩压和（或）舒张压超过140/90mmHg，但病因能明确，在去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解。占高血压人群比例报道不一（5-20%）在临床诊断原发性高血压之前，一个重要的任务是确定高血压是否为某种疾病引起的继发性高血压继发性高血压的诊治意义继发性高血压的诊治意义1.诊断原发性高血压需除外继发性高血诊断原发性高血压需除外继发性高血压压2.找到明确原因有找到明确原因有可能被手术治可能被手术治愈愈3.即使不能手术治愈，药物治疗也有的放即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢矢4.如不能及时诊治，致死率和致残率如不能及时诊治，致死率和致

2、残率高高继发性高血继发性高血压筛查线索压筛查线索对于初诊高血压均应进行继发性高血压临床筛查，包括对于初诊高血压均应进行继发性高血压临床筛查，包括病史询问和体格检查，病因分析应全面病史询问和体格检查，病因分析应全面早早发高血压或发高血压或40岁以前发生脑血管意岁以前发生脑血管意外的高血外的高血压病压病人人急进型和恶性高血急进型和恶性高血压压初发高血压即为中、重度高血压初发高血压即为中、重度高血压初发高初发高血血压出现明显靶器官损害：眼底压出现明显靶器官损害：眼底2级以上，血肌级以上，血肌酐增高或蛋白尿，心脏增大或左室肥厚酐增高或蛋白尿，心脏增大或左室肥厚药物抵抗性高血药物抵抗性高血压：规压：规律

3、的联合应用常规降压药物效律的联合应用常规降压药物效果不好果不好 继发性高血压的分类继发性高血压的分类肾实质性高血压内分泌性高血压肾血管性高血压阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征其他：药物、全身性疾病、神经系统疾病、单基因突变（Liddle综合征、表征性盐皮质激素过多综合症）肾实质性高血压肾实质性高血压难治性高血压，是青少年高血压急症的主要病因常见肾实质疾病：急慢性肾小球肾炎、多囊肾慢性肾小管-间质病变：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病代谢性疾病肾损害：痛风、糖尿病系统性或结缔组织肾损害：狼疮性肾炎、硬皮病肾实质性高血压诊断肾实质性高血压诊断l肾实质疾病病史l血尿、蛋白尿、肾功异常、贫血：多发生在高血压之前

4、l实验室检查及影像学检查，必要肾穿病理学检查l与高血压引起的肾损害相鉴别：与高血压引起的肾损害相鉴别：肾脏病变的发生先于高血压或同时出现 难治性高血压、易进展恶性高血压 血尿/蛋白尿发生早、程度重，肾功能损害重肾实质性高血压治疗肾实质性高血压治疗治疗原发病限盐及蛋白质摄入降压目标小于130/80mmHg（？）蛋白尿患者首选ACEI或ARB联合治疗药物：利尿剂、CCB、受体阻滞剂内分泌性高血压内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症肾上腺皮质分泌过多醛固酮，肾素活性受到抑制，引起潴钠排钾，血容量增多，导致低血钾和高血压。占难治性高血压的20%心血管并发症的发生率可高达 14%35%对

5、重点人群进行筛查内分泌性高血压原发性醛固酮增多症对药物抵抗性高血压高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾高血压伴肾上腺意外瘤早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压病人原醛一级亲属的所有高血压病人Company Logo内分泌性高血压内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症分型分型醛固酮腺瘤35%特发性醛固酮增多症60%原发性（单侧）肾上腺增生2%家族性醛固酮增多症1%醛固酮腺癌1%内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症实验室检查实验室检查ARR比值筛查（初筛）血尿钾（24小时）同步离子测定盐水试验（标化）：原醛的确诊试验肾上腺静脉取血术(AVS)：分型定位的“金标准”内分泌性高

6、血压原发性醛固酮增多症药物对醛固酮的影响 对肾素的影响对ARR的影响阻滞剂(假阳性）排钾利尿剂(假阴性）保钾利尿剂(假阴性）ACEIs(假阴性）ARBs(假阴性）CCB（DHPs）(假阴性）肾素抑制剂(假阴性）NSAIDs(假阳性）Company Logo内分泌性高血压内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 影像学检查影像学检查首选肾上腺CT薄层平扫（2-3mm）+冠状位重建+定位相放大:鉴别腺瘤和增生，排除肾上腺皮质癌，1cm肿瘤50%漏诊 不建议肾上腺超声 MRI分辨率较差，不推荐使用PET-CT：可能成为确诊病人的有前景的快速方法，PET示踪剂是“肾上腺类固醇生成酶潜在抑制

7、剂”的11碳-美托咪酯 J Clin Endocrin Metab.2011内分泌性高血压内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症1.APA及PAH：应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率70%90%。2.IHA：安体舒通（醛固酮拮抗剂）治疗：一线用药，注意副作用 依普利酮(高选择性）：选择用药，副作用小内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤占高血压的0.3%-1%起源于肾上腺髓质、交感神经节嗜铬细胞过度分泌儿茶酚胺，引起阵发或持续性血压升高80-90%发生于肾上腺髓质，90%以上为单侧病变，90%以上为良性病变，多数肿瘤直径在3-5cm内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤 临床特点：阵发

8、或持续性血压增高，体位变换、压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便等可诱发；“三联症”：发作性头痛、心悸、出汗，诊断特异性90%；糖脂代谢紊乱，基础代谢率快；一般降压药无效，常出现体位性低血压。内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤诊断要点临床特点血尿儿茶酚胺及儿茶酚胺代谢产物目前筛检的最佳方法是测定血浆游离甲氧肾上腺素和去甲氧肾上腺素，敏感性90%以上，特异性89%131I MIBG：定位有重要价值CT、MRI：可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤治疗手术切除是最有效的方法药物治疗：首选受体阻滞剂，必要时选用 受体阻滞剂。内分泌性高血压-Cushing综合征 定义：各种病因

9、所致肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇（主要是皮质醇）所致而引起的临床综合征。库欣病（ACTH 依赖性）：占80%，垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生ACTH 非依赖性：肾上腺腺瘤、腺癌、增生内分泌性高血压-Cushing综合征临床特点满月脸，向心性肥胖、水牛背、毛发增多、皮肤紫纹等80%病人高血压、低血钾、碱中毒糖耐量减低或糖尿病月经紊乱、不育、性功能减退等精神神经症状易感染、机体体抗力下 降骨质疏松或有病理性骨折、泌尿性结石 内分泌性高血压-Cushing综合征实验室检查皮质醇节律的测定：8AM 4PM 0AM过夜（1mg)地塞米松试验：初筛，与单纯肥胖鉴别小剂量(4mg)地塞米松试验：确诊大

10、剂量(16mg)地塞米松试验：定位 肾血管性高血压主动脉及对称的主动脉及对称的分支病变分支病变中等动脉及不对中等动脉及不对称的分支病变称的分支病变主动脉及不对称主动脉及不对称的分支病变的分支病变影像影像心脑血管病心脑血管病家族史家族史风湿、结核风湿、结核病史病史较长较长短短短短病程病程年老年老年轻年轻年轻年轻年龄年龄男性多男性多女性多女性多女性多女性多性别性别动脉粥样硬化动脉粥样硬化纤维肌性纤维肌性发育不良发育不良大动脉炎大动脉炎免疫抑制免疫抑制剂剂+降压降压对症降压对症降压介入支架介入支架降压降压,抗动脉硬化抗动脉硬化 肾血管性高血压AS：男男性多见性多见，年龄多，年龄多50岁，伴有多种危险

11、因素，大多累及肾动脉近岁，伴有多种危险因素，大多累及肾动脉近心端，心端，以局限性以局限性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变化改变。肾血管性高血压疑诊肾动脉狭窄疑诊肾动脉狭窄顽固性高血压伴腹部血管杂音高血压伴双肾大小不等大ACEI或ARB降压幅度大或诱发急性肾功衰竭合并其他血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）无法用其他原因解释的血肌酐升高肾血管性高血压诊断方法无创：肾动脉CTA 分肾GFR和肾有效血浆流量的测定有创：肾动脉造影为诊断“金标准”肾静脉取血术：肾素的测定肾血管性高血压药物治疗药物治疗ACEI/ARB禁用双侧

12、、单功能肾的肾动脉狭窄病人CCB、Beta阻滞剂：安全有效介入治疗：临床首选非介入治疗指征非介入治疗指征严严重慢性缺血性肾病，接近长期透析的患者重慢性缺血性肾病，接近长期透析的患者患肾严重萎缩，长度7cm伴随严重疾病，预期寿命有限临临床病情不稳定床病情不稳定睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)高血压的独立危险因素高血压的独立危险因素正常人群正常人群OSAS的患病率是的患病率是3-4%高血压患者中高血压患者中OSAS的患病率为的患病率为30-50%OSAS的患者中高血压的患病率为的患者中高血压的患病率为50-80%血压增高程度与睡眠呼吸暂停严重性密切相关血压增高程度与睡眠呼吸暂停严重性密切相关睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)提示症状：肥胖、短颈、白天嗜睡、夜间打鼾、憋醒、睡眠行为异常等诊断金标准：多导睡眠呼吸监测睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗改变不良生活习惯阻鼾器：轻、中度有效呼吸机：重度外科手术：鼻、咽、腭、颌解剖异常总结：总结：鉴鉴别诊断别诊断所需所需要要的的项项目目细致的病史、体格检查，再结合实验室检查和影像诊断病史、体格检查，再结合实验室检查和影像诊断