肾上腺皮质激素 .pps

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1、激激 素：素：为内分泌腺为内分泌腺或散在的内分泌细胞或散在的内分泌细胞所分泌所分泌的的高效能的高效能的生物活性物质。生物活性物质。具有作用强大、活性高、用量小，具有广泛的生具有作用强大、活性高、用量小，具有广泛的生理调节作用。理调节作用。调节机体的主要物质代谢；调节机体的主要物质代谢；调控机体器官的发育和功能；调控机体器官的发育和功能；参与机体的应激反应，维持机体内环境的参与机体的应激反应，维持机体内环境的平衡；平衡；皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的总称。甾体母核的生物活性物质的总称。促皮质激素释放因子促皮质激素释放因

2、子（CRH）促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH）下丘脑下丘脑肾上腺肾上腺应激应激垂体前叶垂体前叶肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素皮皮 质质 结结 构构 及及 功功 能：能：球状带球状带（盐皮质激素）（盐皮质激素）（醛固酮；去氧皮质酮等）（醛固酮；去氧皮质酮等）束状带束状带（糖皮质激素）（糖皮质激素）（氢化可的松等）（氢化可的松等）网状带网状带（性激素（性激素）（雄激素；少量雌激素）（雄激素；少量雌激素）目的要求掌握糖皮质激素类药物的主要作用、用掌握糖皮质激素类药物的主要作用、用途、不良反应及用药注意事项。途、不良反应及用药注意事项。熟悉糖皮质激素生理效应。熟悉常用糖熟悉糖皮质激素生理效应

3、。熟悉常用糖皮质激素类药物比较。皮质激素类药物比较。特特 点：点：基本结构为类固醇基本结构为类固醇(甾体，甾体，Steroids),由三个六元环由三个六元环与一个五元环组成，分别称为与一个五元环组成，分别称为A、B、C、D环。环。C3的酮基，的酮基，C45的双键，的双键，C20的羰基是肾上腺皮的羰基是肾上腺皮 质激素维持生理功能必需基团。质激素维持生理功能必需基团。糖糖 皮皮 质质 激激 素素(Glucocorticosteroids)一、构效关系：一、构效关系：化化 构：构：肾上腺皮质激素基本结构肾上腺皮质激素基本结构盐皮质激素化学结构盐皮质激素化学结构C C1717上无上无上无上无-OH-

4、OH，C C1111上无上无上无上无OO或有或有或有或有OO与与与与C C1818相联相联相联相联糖皮质激素化学结构糖皮质激素化学结构C17上有上有-OH，C11上有上有=O或或-OH,C 1-2的为双键抗炎作的为双键抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱用增强、水盐代谢作用减弱C9引入引入-F，C16引入引入-CH3或或-OH则抗炎作用更强、水则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱盐代谢作用更弱二、药代动力学特点：二、药代动力学特点：吸收：吸收：P.OP.O、注射均有效，注射均有效，P.OP.O作用可维持作用可维持 8-128-12小时。小时。分布：分布：90%90%与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合 代谢：肝

5、代谢：肝 可的松可的松 氢化可的松氢化可的松 泼尼松泼尼松 泼尼松龙泼尼松龙 与酶诱导剂合用时需加大与酶诱导剂合用时需加大GCSGCS用量。用量。80%80%与皮质激素运载蛋白（与皮质激素运载蛋白（CBGCBG）结合结合10%10%与白蛋白结合与白蛋白结合肝、肾功能肝、肾功能 游离型游离型 易致不良反应易致不良反应肝肝起效起效排泄：肾排泄：肾外用无效外用无效严重肝功能不严重肝功能不全全 临临床床常常用用的的皮皮质质激激素素即即指指糖糖皮皮质质激激素素。作作用广泛而复杂，且随剂量的不同而异。用广泛而复杂，且随剂量的不同而异。生理情况生理情况：影响物质代谢过程：影响物质代谢过程 糖、脂肪、蛋白质及

6、水与电解质代谢糖、脂肪、蛋白质及水与电解质代谢 超生理剂量超生理剂量：具有抗炎、抗内毒素、：具有抗炎、抗内毒素、抗免抗免疫和抗休克、以及影响血液系统、神经系疫和抗休克、以及影响血液系统、神经系统等作用。统等作用。糖皮质激素作用：糖皮质激素作用：三、生三、生 理理 作作 用：用：1 1、糖代谢：、糖代谢：加速加速糖原异生糖原异生 减慢减慢 GSGS的分解的分解 降低外周组织对降低外周组织对GSGS的利用的利用2 2、蛋白质代谢：、蛋白质代谢：促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解 抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成 影响生长发育、伤口愈合。影响生长发育、伤口愈合。

7、负氮平衡负氮平衡血糖血糖3 3、脂质代谢：、脂质代谢：促进分解，抑制合成促进分解，抑制合成血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加脂肪重新分布。脂肪重新分布。4 4、水、盐代谢：、水、盐代谢：长期大量用可致水钠潴留长期大量用可致水钠潴留抗抗VDVD的作用，降低钙的的作用，降低钙的吸收，促进排泄吸收，促进排泄导致低钙、低磷、脱钙。导致低钙、低磷、脱钙。1.1.允许作用允许作用 (permissive action)(permissive action)糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；但可给其

8、他激素作用的发挥创造有利条件；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素的升血糖作用增强胰高血糖素的升血糖作用四、药四、药 理理 作作 用：用：炎症初期红、肿、热、痛症状炎症初期红、肿、热、痛症状减轻减轻;炎症后期延缓肉芽组织生成，炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成；防止瘢痕形成；同时可降低机体的防御功能，同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合。导致感染扩散、阻碍创口愈合。2.2.抗抗 炎炎 作作 用：用：强强，非非特特异异性性，各各种种原原因因所所致致类类症症（物物理理、化化学学、免免疫疫、感染、无菌等）反应均有效。感染、无菌等）反应均有

9、效。糖皮质激素（糖皮质激素（GCS）基本作用模式基本作用模式CBG：皮皮质质激激素素转转运运球球蛋蛋白白；S：糖糖皮皮质质激激素素；R：糖糖皮皮质质激激素素受受体体；R*：激活的糖皮质激素受体；激活的糖皮质激素受体；HSP：热休克蛋白；热休克蛋白；IP：免疫亲和素免疫亲和素RRIPIPSIPHSP70HSP90R*R*激素激素-受体受体二聚体（激活）二聚体（激活）R*R*DNAGRE转录复合体转录复合体（RNA聚合酶等）聚合酶等）pre-mRNAmRNA生物效应生物效应功能蛋白功能蛋白细胞浆细胞浆细胞核细胞核编辑编辑（不稳定）（不稳定）CBGIPIPSSIPSSSSSS 作作 用用 机机 制：

10、制：GCS+GR(GCS+GR(胞质中胞质中)复合体复合体胞核胞核改变功能蛋白合成改变功能蛋白合成效应效应锌指锌指锌指锌指ZnZn配体结合区配体结合区DNA结合区结合区Tau 1区区HSP90等结合区等结合区NC分为三个功能区：分为三个功能区：1 1、配体结合区：有与、配体结合区：有与GCSGCS结合位点；结合位点；2 2、DNADNA结合区：有二个结合区：有二个“锌指锌指”的特殊结合位点；的特殊结合位点；3 3、Tau1()Tau1()结合区：与转录调节和核移位有关。结合区：与转录调节和核移位有关。调调 节节 基基 因因 转转 录：录：GRGR在在核核内内以以二二聚聚体体形形式式存存在在与与

11、特特异异DNADNA位位点点（靶靶基基 因因 启启 动动 子子 序序 列列 的的 糖糖 皮皮 质质 激激 素素 反反 应应 元元 件件（glucocorticoidglucocorticoid response response elementelement，GREGRE）结结合合诱诱导或抑制基因转录导或抑制基因转录影响影响mRNAmRNA及功能蛋白的合成及功能蛋白的合成 糖皮质激素对基因转录的影响糖皮质激素对基因转录的影响 抗炎机理：抗炎机理：1)1)抑制炎症细胞功能：抑制炎症细胞功能：抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走；抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走；抑抑制制炎炎症症相相关关细细胞胞因因子

12、子（ILIL、IFNIFN、TNFTNF）表表达达及及生生物效应；物效应；抑抑制制粘粘附附分分子子(E-(E-选选择择素素、ICAM-1)ICAM-1)及及某某些些趋趋化化因因子子的表达的表达抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集；抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集；促进炎症细胞的凋亡。促进炎症细胞的凋亡。2)2)抑制炎症介质合成和释放：抑制炎症介质合成和释放：a.a.诱导产生脂皮素诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白为抑制性蛋白)抑制磷酯酶抑制磷酯酶A A2 2活性活性 花生四烯酸生成花生四烯酸生成PGPG、白三烯类炎性介质合成；白三烯类炎性介质合成；b.b.抑制环氧酶抑制环氧酶-2-2和诱生型和诱生型

13、NONO合酶的表达合酶的表达相关介质产生相关介质产生;c.c.诱导血管紧张素转化酶（诱导血管紧张素转化酶（ACEACE）降解缓激肽。降解缓激肽。3)3)抑制炎症效应：抑制炎症效应：稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜释放；释放；血管对儿茶酚的敏感性血管对儿茶酚的敏感性张力张力通透性；通透性；抑制巨噬细胞中抑制巨噬细胞中NOSNOS活性，活性，NONO生成生成；特点：特点：a.a.强大、显著强大、显著 b.b.非特异性非特异性 c.c.对炎症全过程均有效对炎症全过程均有效 炎症早期：抑制毛细血管扩张，抑制白细炎症早期：抑制毛细血管扩张，抑制白细 胞的浸润和吞噬。胞的浸润和吞噬。炎症后期：抑制毛细血管和纤维母

14、细胞的炎症后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的 增生，延缓肉芽组织的生成。增生，延缓肉芽组织的生成。d.d.抗炎不抗菌抗炎不抗菌 对病原微生物无杀灭作用对病原微生物无杀灭作用抗炎作用的临床意义抗炎作用的临床意义 有利方面：抗炎保护机体。有利方面：抗炎保护机体。不不利利方方面面：降降低低机机体体防防御御功功能能，病病人人易易于于感感染染、感染扩散、阻碍伤口愈合。感染扩散、阻碍伤口愈合。3.3.抑制免疫作用：抑制免疫作用：作用于免疫过程中多个环节；作用于免疫过程中多个环节；小剂量抑制细胞免疫；小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫；大剂量干扰体液免疫；特点：特点：抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原；抑制巨噬细

15、胞处理，吞噬抗原；抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制免疫母细胞的增殖和分裂；破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细 胞移行至血管外、血液中胞移行至血管外、血液中LC LC 免疫反应基本过程免疫反应基本过程巨巨噬噬细细胞胞抗原抗原B细胞细胞T细胞细胞免疫母细胞免疫母细胞免疫母细胞免疫母细胞浆细胞浆细胞致敏小淋巴细致敏小淋巴细胞胞抗体抗体体液体液免疫免疫抗原抗原抗原抗原细胞细胞免疫免疫补体补体抗原破坏抗原破坏直接杀伤直接杀伤释放淋巴毒素释放淋巴毒素炎症因子炎症因子抗原所在细胞破坏抗原所在细胞破坏异体器官移植的排异体器官移植的排斥反应斥反应免疫抑制的临床意义免疫抑

16、制的临床意义 有有利利方方面面：能能解解除除许许多多过过敏敏性性疾疾病病的的症症状状，能能抑抑制移植排异反应，用于自身免疫性疾病，保护机体。制移植排异反应，用于自身免疫性疾病，保护机体。不不利利方方面面：降降低低机机体体防防御御功功能能，病病人人易易于于感感染染、感染扩散。感染扩散。4.4.抗休克作用：抗休克作用：为炎症的一种全身性表现为炎症的一种全身性表现 机理：机理：加强心肌收缩力，心输出量加强心肌收缩力，心输出量；扩张痉挛血管，；扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环；降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环；稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜，心心肌肌抑抑制制因因子子（m

17、yocardial myocardial depressant factordepressant factor，MDFMDF）的形成；）的形成；机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素 内毒素对机体的损害。内毒素对机体的损害。MDF参与休克 5 5、其他功能系统的作用、其他功能系统的作用 1 1）退热作用退热作用 迅速、良好迅速、良好迅速、良好迅速、良好 抑抑制制体体温温中中枢枢对对致致热热原原的的反反应应、稳稳定定溶溶酶酶体体膜膜、减减少内源性致热原的释放。少内源性致热原的释放。2 2）血液与造血系统血液与造血系统 刺激骨髓造血机能刺激骨髓造血机能刺激骨髓

18、造血机能刺激骨髓造血机能 RBCRBC、HbHb、ptpt、纤纤维维蛋蛋白白原原的的浓浓度度、N(N(但但功功能能)L)L 3 3）心血管系统：心血管系统：儿茶酚、儿茶酚、ATAT敏感性敏感性 4 4）神经系统神经系统减少脑中减少脑中 氨基丁酸的浓度，氨基丁酸的浓度，CNSCNS兴奋性兴奋性：产生焦虑、：产生焦虑、抑郁、躁狂等不同表现，抑郁、躁狂等不同表现，致癫痫阈值，诱导发作。致癫痫阈值，诱导发作。5 5）消化系统：消化系统：胃酸、胃蛋白酶分泌，提高食欲，促进消化；胃酸、胃蛋白酶分泌，提高食欲，促进消化；大剂量可诱发或加重溃疡。大剂量可诱发或加重溃疡。6 6）骨骼、肌肉系统：骨骼、肌肉系统：

19、抑制成骨细胞，抑制成骨细胞，破骨细胞数量、且功能破骨细胞数量、且功能；CaCa2+2+的吸收，抑制蛋白质合成，促进分解。的吸收，抑制蛋白质合成，促进分解。7 7）生长发育：生长发育：生长迟缓，多方面因素。生长迟缓，多方面因素。六、临床应用：六、临床应用：1.1.替代疗法：替代疗法：急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象）急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象）急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象）急慢性肾上腺皮质机能减退症（肾上腺危象）脑垂体前叶机能减退症脑垂体前叶机能减退症脑垂体前叶机能减退症脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除肾上腺次全切除肾上腺次全切除肾上腺次全切除2.2.严重急性感染

20、：严重急性感染：严重感染伴有明显毒严重感染伴有明显毒血血症状者，如中毒性菌痢，症状者，如中毒性菌痢，爆发性流行性脑膜炎爆发性流行性脑膜炎，败败血症等。血症等。先用足量有效的抗菌药，先用足量有效的抗菌药，后用激素。后用激素。一般病毒感染不用，如一般病毒感染不用，如带状疱疹。带状疱疹。但对严重肝炎、乙脑、但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹，为流行性腮腺炎、麻疹，为了缓解症状，可考虑应用。了缓解症状，可考虑应用。3.3.防止某些炎症的后遗症：防止某些炎症的后遗症：结结脑脑、脑脑炎炎、心心包包炎炎、风风湿湿性性心心瓣瓣膜膜炎炎、睾睾丸丸炎炎，损损伤伤性性关关节节炎炎，烧烧伤伤后后瘢瘢痕痕挛挛缩缩，

21、各各种种非非特特异异性性眼眼炎炎等等，可可局局部部用药。用药。4.4.自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。性疾病。1)1)自身免疫性疾病自身免疫性疾病风湿热、风湿性或类风湿风湿热、风湿性或类风湿性关节炎，系统性红斑狼性关节炎，系统性红斑狼疮，自身免疫性贫血，肾疮，自身免疫性贫血，肾病综合征。只缓解症状，病综合征。只缓解症状，采取综合疗法。采取综合疗法。2)2)器官移植排斥反应器官移植排斥反应3)3)过敏性疾病过敏性疾病 荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘、过敏性休克。过敏性休克。一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。

22、一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。对危重病例或其他药物无效时作为辅助治对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗疗。5.5.休克：休克：早、短、大量突击应用早、短、大量突击应用 1)1)中毒性：足量有效抗菌药中毒性：足量有效抗菌药合用；合用；2)过敏性：过敏性：为次选药，可与首选药肾上腺素合用；为次选药，可与首选药肾上腺素合用；3)低血容量：补液、补血、低血容量：补液、补血、纠正电介质紊乱效果纠正电介质紊乱效果不佳时，不佳时，合用超大剂量皮质激素；合用超大剂量皮质激素；4)心源性：心源性：须结合病因治疗。须结合病因治疗。6.6.血液病：血液病：儿童急淋，对非淋效果差；儿童急淋，对非淋效果差；再障、粒

23、再障、粒CC症、症、ptpt症，过症，过敏敏性紫癜。性紫癜。易复发易复发 7.7.局部应用局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；射；眼科、呼吸道也可局部应用。眼科、呼吸道也可局部应用。七、不良反应七、不良反应 1.1.长期大量应用时：长期大量应用时：1)1)医医源源性性肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能亢亢进进症症 (库欣综合征库欣综合征)必必要要时时对对症症处处理理，采采用用低低盐盐、低糖、高蛋白饮食，适量补钾。低糖、高蛋白饮食，适量补钾。2)2)诱发或加重感染：诱发或加重感染：诱诱发发感感

24、染染，体体内内潜潜在在病病灶灶扩扩散散，如白血病、肾病综合征时。如白血病、肾病综合征时。3)3)诱发或加重溃疡：诱发或加重溃疡：严严重重时时可可致致出出血血或或穿穿孔孔，诱诱发发胰腺炎或脂肪肝。胰腺炎或脂肪肝。4)4)心血管系统：心血管系统：高血压或动脉粥样硬化。高血压或动脉粥样硬化。5)5)骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓：骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓：蛋蛋白白质质分分解解，合合成成，钙钙、磷磷排排泄泄，自自发发性性骨折。骨折。6)6)延缓生长发育：延缓生长发育：7)7)其他：其他：精神失常、诱发癫痫。精神失常、诱发癫痫。2.2.停药反应：停药反应：1)1)医源性肾上腺皮质功能医源性肾上腺皮

25、质功能不全：不全：腺腺垂垂体体分分泌泌功功能能要要3-53-5个个月月才才恢复；恢复；肾肾上上腺腺对对ACTHACTH起起反反应应需需6-96-9个个月月，长长者者要要1 12 2年年才才能能恢恢复复，个个体体差异大；差异大；停停药药后后1 1年年内内遇遇到到应应激激情情况况时时应及时给予足量应及时给予足量GCSGCS。2)2)反跳现象：反跳现象：不可突然停药。不可突然停药。八、八、禁忌症：禁忌症：活活动动性性溃溃疡疡、胃胃肠肠吻吻合合术术后后、角角膜膜溃溃疡疡、高高血血压压、糖糖尿尿病病、孕孕妇妇、精精神神病病、癫癫痫痫病病、创创伤伤修修复复期期、骨骨折折、皮皮质质功功能能亢亢进进症症，抗抗

26、菌菌药药不不能能控控制制的感染等。的感染等。1.大剂量冲击疗法：大剂量冲击疗法：用于严重的中毒性感染和各种休克。用于严重的中毒性感染和各种休克。氢化可的松首剂静滴氢化可的松首剂静滴200300mg，日剂量可达，日剂量可达1克以上，疗程不超过克以上，疗程不超过3天。天。九、用法和用量九、用法和用量2.一般剂量长期疗法一般剂量长期疗法免疫性疾病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、免疫性疾病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴白血病等。中心视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴白血病等。一般用泼尼松口服一般用泼尼松口服101020mg20mg，每天每天3 3次，产生次，产生疗效后，逐渐减量

27、至最小维持量，维持数月。疗效后，逐渐减量至最小维持量，维持数月。3.小剂量替代疗法小剂量替代疗法垂体前叶、肾上腺皮质功能垂体前叶、肾上腺皮质功能减退，阿狄森氏病，减退，阿狄森氏病，肾上腺皮质全切手术后，补充治疗。肾上腺皮质全切手术后，补充治疗。一般用维持量，可的松一般用维持量，可的松12.525mg/日，或氢化日，或氢化可的松可的松1020 mg/日，口服。日，口服。早晨给每日总量的早晨给每日总量的2/3，下午给，下午给1/3。应激状况时应增加剂量。应激状况时应增加剂量。4.隔日疗法：隔日疗法：1)顿服法：一日量一次清晨服用。顿服法：一日量一次清晨服用。与内源性分泌昼夜节律重合，与内源性分泌昼

28、夜节律重合，对内源性分泌对内源性分泌功能的抑制作用，昼夜间血浆水平相差功能的抑制作用，昼夜间血浆水平相差4倍之多。倍之多。2)隔日疗法隔日疗法 将两日量清晨一次服用。将两日量清晨一次服用。药物相互作用：药物相互作用：1.酶诱导剂：与此类药合用时应调整剂量酶诱导剂：与此类药合用时应调整剂量2.与水杨酸盐合用时：与水杨酸盐合用时：诱发消化性溃疡的发生率诱发消化性溃疡的发生率3.低钾：与利尿药合用时应注意补钾低钾：与利尿药合用时应注意补钾4.降糖药的疗效降糖药的疗效5.抗疑血药的疗效抗疑血药的疗效思考题：1.简述糖皮质激素的作用特点。简述糖皮质激素的作用特点。2.简述糖皮质激素的不良反应及禁忌症。简

29、述糖皮质激素的不良反应及禁忌症。3.试述糖皮质激素的主要作用及临床用途。试述糖皮质激素的主要作用及临床用途。4.试述糖皮质激素类药物治疗感染性疾病的意义及试述糖皮质激素类药物治疗感染性疾病的意义及应用注意事项。应用注意事项。5.试述糖皮质激素类药物抗炎作用的机制。试述糖皮质激素类药物抗炎作用的机制。6.为什么长期应用为什么长期应用为什么长期应用为什么长期应用糖皮质激素后不宜骤然停用？糖皮质激素后不宜骤然停用？病案分析：病案分析：患者，男，患者，男，68岁，因头痛、呕吐、盗汗岁，因头痛、呕吐、盗汗15天在个天在个体诊所治疗，每日静脉滴注异烟肼体诊所治疗，每日静脉滴注异烟肼0.6 g，对氨基，对氨

30、基水杨酸钠水杨酸钠8 g，地塞米松，地塞米松20 mg，肌注链霉素，肌注链霉素0.75 g辅以脱水、降颅压，持续用药辅以脱水、降颅压，持续用药18天后，患者并发天后，患者并发严重的肺部感染，急性胃黏膜损害致消化道出血。严重的肺部感染，急性胃黏膜损害致消化道出血。转入我院急救，给予确诊为结核性脑膜炎，并给转入我院急救，给予确诊为结核性脑膜炎，并给予禁食、止血、支持、纠正失血等治疗，但终因予禁食、止血、支持、纠正失血等治疗，但终因全身衰竭而死亡。全身衰竭而死亡。分析：试根据上述病例，分析糖皮质激素抗炎的分析：试根据上述病例，分析糖皮质激素抗炎的作用、以及临床意义。并根据上述案例，分析感作用、以及临床意义。并根据上述案例，分析感染性疾病应用激素的原则以及注意事项。染性疾病应用激素的原则以及注意事项。