病理生理课件 .ppt

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1、有有效效循循环环血血容容量量锐锐减减及及组组织织灌灌注注不不足足是是各各类类休休克克共共同同的的病病理理生生理理基基础础，其其他他与与休休克克发发生生有有关关的的病病理理生生理理过过程程还还包包括括微微循循环环改改变变、代代谢谢变变化化和和内内脏脏器器官继发性损害。官继发性损害。病理生理病理生理（一）微循环的变化（一）微循环的变化 休克早期有效循环血容量显著减少，组休克早期有效循环血容量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。机体通过代量降低引起动脉血压下降。机体通过代偿调节和矫正所发生的病理变化。偿调节和矫正所发生的病理变化。包

2、包 括括 通通过过主主动动脉脉弓弓和和颈颈动动脉脉窦窦压压力力感感受受器器引引起起血血管管舒舒缩缩中中枢枢加加压压反反射射，交交感感肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋导导致致大大量量儿儿茶茶酚酚胺胺释释放放以以及及肾肾素素-血血管管紧紧张张素素分分泌泌增增加加等等环环节节使使心心跳跳加加快快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝脾、胃肠）的小血管使肌）和内脏（如肝脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。官的有效灌注。内脏小动

3、脉、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌 强烈收缩 儿茶酚胺等动静脉间短路开放 外周血管阻力和回心血量 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放 组织液回收和血容量得到部分补偿微循环内因前括约肌收缩 血量组织低灌注、缺氧 此时如能去除病因积极复苏 休克得到纠正 细胞处于无氧代谢状况 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌则收缩 血液滞留，回心血量 心排出量器官灌注不足 休克加重而进入抑制期 舒血管介质释放舒血管介质释放 此此时时微微循循环环的的特特点点是是广广泛泛扩扩张张。临临床床上上病病人人表表现现为为血血压压进进行行性性下下降降、意意识识模糊、发绀和酸中毒模糊、发绀和酸中毒。不不可可逆逆性性休休克克。淤

4、淤滞滞在在微微循循环环内内的的粘粘稠稠血血液液在在酸酸性性环环境境中中处处干干高高凝凝状状态态，红红细细胞胞和和血血小小板板发发生生聚聚集集并并在在血血管管内内形形成成微微血血栓栓，甚甚至至引引起起弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血。此此时时，由由于于组组织织缺缺少少血血液液灌灌注注，细细胞胞处处于于严严重重缺缺氧氧和和缺缺乏乏能能量量的的状状况况，细细胞胞内内的的溶溶酶酶体体膜膜破破裂裂，溶溶酶酶体体内内多多种种酸酸性性水水解解酶酶溢溢出出，引引起起细细胞胞自自溶溶并并损损害害周周围围其其他他的的细细胞胞。最最终终引引起起大大片片组组织织、整整个个器器官官乃乃至至多多个个器器官官功功能受损。能

5、受损。在在微微循循环环失失常常、灌灌注注不不足足和和细细胞胞缺缺氧氧情情况况下下，体体内内出出现现无无氧氧代代谢谢下下的的糖糖酵酵解解过过程程以以提提供供维维持持生生命命活活动动所所必必需需的的能能量量。随随着着无无氧氧代代谢谢的的加加重重，乳乳酸酸盐盐不不断断增增加加；丙丙酮酮酸酸盐盐则则下下降降。因因此此，在在没没有有其其他他原原因因造造成成高高乳乳酸酸血血症症的的情情况况下下，乳乳酸酸盐盐的的含含量量和和乳乳酸酸盐盐/丙丙酮酮盐盐（L/P L/P）比比值值可可以以反反映映病病人人细细胞胞缺缺氧氧的的情情况况（正正常常比比值值1015-2015-20作为缺氧的参考阈值）。作为缺氧的参考阈值

6、）。（二）代谢变化（二）代谢变化 休休克克加加重重时时，除除因因微微循循环环障障碍碍不不能能及及时时清清除除酸酸性性产产物物外外，还还因因肝肝对对乳乳酸酸进进行行代代谢谢的的能能力力下下降降，导导致致乳乳酸酸盐盐不不断断堆堆积积和和明明显显酸酸中中毒毒。此此外外，酸酸中中毒毒还还降降低低心心室室纤纤颤颤的的阈阈值值，并并使使氧氧合合血血红红蛋蛋白白的的解解离离曲曲线线右右移移，降降低低血血红红蛋蛋白白与与氧氧的的亲亲和力。和力。代代谢谢性性酸酸中中毒毒和和能能量量不不足足还还影影响响细细胞胞膜膜、核核膜膜、线线粒粒体体膜膜、内内质质网网膜膜、高高尔尔机机体体膜膜等等质质膜膜的的稳稳定定及及跨跨

7、膜膜传传导导、运运输输和和细细胞胞吞吞饮饮及及吞吞噬噬等等功功能能。细细胞胞膜膜受受损损后后除除通通透透性性增增加加外外，还还出出现现细细胞胞膜膜上上离离子子泵泵的的功功能能障障碍碍如如NaNa+，+泵泵、钙钙泵泵。使休克的病程更加复杂。使休克的病程更加复杂。1 1、肺肺：低低灌灌注注和和缺缺氧氧可可损损伤伤肺肺毛毛细细血血管管的的内内皮皮细细胞胞和和肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞。前前者者引引起起血血管管壁壁通通透透性性增增加加和和肺肺间间质质水水肿肿；肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞受受损损后后导导致致肺肺胞胞表表面面活活性性物物质质生生成成减减少少，引引起起肺肺泡泡表表面面张张力力升升高高，继继发发肺

8、肺泡泡萎萎陷陷并并出出现现局局限限性性肺肺不不张张。休休克克病病人人常常发发生生比比例例失失调调，在在临临床床上上表表现现为为进进行行性性呼呼吸吸困困难难称称为为急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征（ARDSARDS），常常发生干休克期内或稳定后发生干休克期内或稳定后48-7248-72小时内小时内（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害、肾肾：休休克克时时由由于于肾肾血血管管收收缩缩血血流流量量减减少少，肾肾小小球球滤滤过过率率锐锐减减。在在抗抗利利尿尿激激素素及及醛醛固固酮酮释释放放增增多多的的影影响响下下，水水钠钠重重吸吸收收增增加加。血血流流重重新新分分布布主主要要转转向向

9、髓髓质质，结结果果滤滤过过尿尿量量减减少少，导导致致肾肾皮皮质质肾肾小小管管缺缺血血坏坏死死。引引起起急急性性肾肾衰衰竭竭，表表现现少少尿尿（每每日日尿尿量量400ml400ml），严严重重者者无无尿尿（每每日尿量日尿量100ml100ml）。）。3 3、心心：除除心心源源性性休休克克引引起起原原发发性性心心功功能能障障碍碍外外，其其他他型型休休克克早早期期一一般般无无心心功功能能异异常常。心心率率过过快快而而舒舒张张期期过过短短或或舒舒张张期期压压力力下降时，冠状动脉的血流减少。下降时，冠状动脉的血流减少。、脑脑：休休克克早早期期，对对脑脑血血流流的的影影响响不不大大。但但动动脉脉血血压压持

10、持续续进进行行性性下下降降，使使脑脑灌灌注注压压和和血血流流量量下下降降导导致致脑脑缺缺氧氧，酸酸中中毒毒引引起起脑脑细细胞胞肿肿胀胀、血血管管通通透透性性增增强强，继继发发脑脑水水肿肿和颅内压增高。和颅内压增高。5 5、胃胃肠肠道道：当当有有效效循循环环血血量量不不足足和和血血压压降降低低时时，胃胃肠肠等等内内脏脏和和皮皮肤肤、骨骨骼骼肌肌等等外外周周的的血血管管首首先先收收缩缩，以以保保证证心心、脑脑等等重重要要生生命命器器官官的的灌灌注注。胃胃肠肠道道休休克克时时粘粘膜膜缺缺血血使使正正常常粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞屏屏障障功功能能受受损损。如如有有组组织织的的缺缺血血再再灌灌注注，又又引

11、引致致自自由由基基对对细细胞胞完完整整性性破破坏坏和和毒毒性性超超氧氧化化物物蓄蓄积积。超超氧氧化化物物还还可可促促使使中中性性粒粒细细胞胞在在受受损损组组织织中中浸浸润润，活活化化和和释释放放具具细细胞胞毒毒性性的的蛋蛋白白酶酶，引引起起由由炎炎性性介介质质介介导导的的损损伤伤。导导致致细细菌菌或或其其毒毒素素越越过过肠肠壁壁移移位位，经经淋淋巴巴或或门门静静脉脉侵侵害害其其他他部部位位，使使休克发展，促使多器官功能不全综合征的发生。休克发展，促使多器官功能不全综合征的发生。6 6、肝肝:休休克克时时，肝肝因因缺缺血血、缺缺氧氧和和血血流流淤淤滞滞而而受受损损。肝肝血血窦窦和和中中央央静静脉脉内内有有微微血血栓栓形形成成，致致肝肝小小叶叶中中心心坏坏死死。结结果果，受受损损肝肝的的解解毒毒和和代代谢谢能能力力均均下下降降，导导致致内内毒毒素素血血症症的的发发生生，加加重重已已有有的的代代谢谢紊紊乱和酸中毒。乱和酸中毒。个人收集整理，仅供交流学习！