颅内压增高教案 .ppt

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1、1.概述概述定义：定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。应的综合征，称为颅内压增高。神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。象。颅颅内内压压的的形形成成：颅颅腔腔内内有有脑脑组组织织、脑脑脊脊液液和和血血液液三三种种内内容容物物，其其容容积积固固定定不不变变，约约为为14001500ml。这这三三种种内内容容物物使使颅颅内内保保持持一

2、一定定的的压压力力，称称为颅内压（为颅内压（intracranialpressure，ICP）。）。正常值：正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成以脑脊液的静水压代表颅内压力，成人正常颅内压为人正常颅内压为0.72.0kPa（70200mmH2O），），儿童为儿童为0.51.0kPa（50100mmH2O）。）。体积压力反应体积压力反应(volume-pressureresponse，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范范围围之之内内(临临界界点点以

3、以下下)，释释放放少少量量脑脑脊脊液液仅仅仅仅引引起起微小的压力下降。微小的压力下降。体积压力关系曲线：体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。的关系不是线性关系而是类似指数关系。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿:主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，时，脑脊

4、液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。减少，以代偿增加的颅内压。允允许许颅颅内内增增加加的的临临界界容容积积约约为为5，超超过此范围，颅内压开始增高。过此范围，颅内压开始增高。颅颅腔腔内内容容物物体体积积增增大大或或颅颅腔腔容容量量缩缩减减超超过过颅颅腔腔容容积积的的810，则则会会产产生生严严重重的的颅颅内压增高。内压增高。2颅内压增高颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压

5、增高会引发脑疝危象，可使症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。及时诊断和正确处理，十分重要。21颅内压增高的类型颅内压增高的类型据病因不同，颅内压增高可分为：据病因不同，颅内压增高可分为：1）弥弥漫漫性性颅颅内内压压增增高高：特特点点是是颅颅腔腔内内各各部部位位及及各各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。脑组织无明显移位。2）局局灶灶性性颅颅内内压压增增高高：颅颅内内局局限限的的扩扩张张性性病病变变部部位

6、压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。室、脑干及中线结构移位。据病变发展的快慢不同，分为：据病变发展的快慢不同，分为：1）急急性性颅颅内内压压增增高高：病病情情发发展展快快，颅颅内内压压增增高高所所引引起起的的症症状状和和体体征征严严重重，生生命命体体征征(血血压压、呼呼吸吸、脉搏、体温脉搏、体温)变化剧烈。变化剧烈。2）亚亚急急性性颅颅内内压压增增高高：病病情情发发展展较较快快，但但没没有有急急性性颅颅内内压压增增高高那那么么

7、紧紧急急，颅颅内内压压增增高高的的反反应应较较轻轻或不明显。或不明显。3）慢慢性性颅颅内内压压增增高高：病病情情发发展展较较慢慢，可可长长期期无无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。2.2颅内压增高的原因：颅内压增高的原因：1）颅腔内容物的体积增大）颅腔内容物的体积增大:脑水肿、脑积水、脑水肿、脑积水、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。使颅内血容量增多。2）颅内占位性病变：）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。脓肿等。3）先天性畸形：）先天性畸形：狭颅

8、症、颅底凹陷症等。狭颅症、颅底凹陷症等。23颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理1)影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素（1）年龄）年龄（2）病变的扩张速度）病变的扩张速度3）病变部位：）病变部位：中线部位、后颅凹、大静脉窦中线部位、后颅凹、大静脉窦4）伴发脑水肿的程度：）伴发脑水肿的程度：炎症性反应炎症性反应5）全身系统性疾病：）全身系统性疾病：尿毒症、酸碱失衡、高热等尿毒症、酸碱失衡、高热等24颅内压增高的后果颅内压增高的后果1）脑血流量降低：）脑血流量降低：颅颅内内压压增增高高引引起起脑脑灌灌注注压压下下降降，通通过过血血管管扩扩张张，降降低低血血管管阻阻力力，使使脑脑血血流流量

9、量保保持持稳稳定定。如如果果颅颅内内压压不不断断增增高高使使脑脑灌灌注注压压低低于于5.3kPa(40mmHg)时时，脑脑血血管管自自动动调调节节功功能能失失效效，脑脑血血流流量量随随之之急急剧剧下下降降，造造成成脑脑缺缺血血。当当颅颅内内压压升升至至接接近近平平均均动动脉脉压压水水平平时时，颅颅内内血血流流几几乎乎完完全全停停止止，病病人人就就会会处处于于严重的脑缺血状严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。态，甚至出现脑死亡。2）库欣）库欣(Cushing)反应：反应：颅颅内内压压急急剧剧增增高高时时，病病人人出出现现血血压压升升高高(全全身身血血管管加加压压反反应应)、心心跳跳和和脉脉搏搏缓缓

10、慢慢、呼呼吸吸节节律律紊紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣欣反反应应。这这种种危危象象多多见见于于急急性性颅颅内内压压增增高高病病例例，慢性者则不明慢性者则不明显。显。3）脑移位和脑疝）脑移位和脑疝4）脑水肿：）脑水肿：影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。的体积增大，进而加重颅内压增高。血管源性脑水肿：血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水

11、分在神经细胞和胶质细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。：液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和和胶胶质质细细胞胞内内所所致致，但但没没有有血血管管通通透透性性的的改改变变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。常见于脑缺血、脑缺氧的初期。5）胃肠功能紊乱及消化道出血：）胃肠功能紊乱及消化道出血：与与颅颅内内压压增增高高引引起起

12、下下丘丘脑脑植植物物神神经经中中枢枢缺缺血血而而致功能紊乱有关。致功能紊乱有关。6）神经源性肺水肿：）神经源性肺水肿：发发生生率率高高达达510，是是由由于于下下丘丘脑脑、延延髓髓受受压压导导致致。肺肺毛毛细细血血管管压压力力增增高高，液液体体外外渗渗，引引起起肺肺水水肿肿，病病人人表表现现为为呼呼吸吸急急促促，痰痰鸣鸣，并并有有大大量泡沫状血性痰液。量泡沫状血性痰液。25临床表现临床表现1）头痛：）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压增高最常见的症状之一，随颅颅内内压压的的增增高高而而进进行行性性加加重重。当当用用力力、咳咳嗽嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。弯腰或低头活动时常使头痛加

13、重。2）呕呕吐吐：头头痛痛剧剧烈烈时时，可可伴伴有有恶恶心心和和呕呕吐吐。3）视视神神经经乳乳头头水水肿肿：表表现现为为视视神神经经乳乳头头充充血血，边边缘缘模模糊糊不不清清，中中央央凹凹陷陷消消失失，视视盘盘隆隆起起，静静脉怒张。脉怒张。4）意意识识障障碍碍及及生生命命体体征征变变化化：可可出出现现嗜嗜睡睡，反反应应迟迟钝钝。严严重重病病例例出出现现昏昏迷迷，伴伴有有瞳瞳孔孔散散大大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼呼吸吸不不规规则则、体体温温升升高高等等病病危危状状态态，甚甚至至呼呼吸吸停停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。止，终因呼吸循

14、环衰竭而死亡。5）其其他他症症状状和和体体征征：头头晕晕，猝猝倒倒，头头皮皮静静脉脉怒怒张张。在在小小儿儿患患者者可可有有头头颅颅增增大大、颅颅缝缝增增宽宽或或分分裂、前囟饱满隆起。裂、前囟饱满隆起。26诊断诊断全面而详细地询问病史和认真的神经系统检全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大反复呕吐及头围迅速增大，成人的，成人的进行性剧烈进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及及视力进行性视力进行性减退减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。等，要考虑到有颅内占位性病变

15、的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。辅助检查明确诊断。1）电子计算机）电子计算机X线断层扫描（线断层扫描（CT）：）：2）磁共振成像（磁共振成像（MRI）：）：3）脑血管造影（脑血管造影（cerebralangiography）：）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。4）头颅）头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大

16、等。5）腰椎穿刺：）腰椎穿刺：27治疗原则治疗原则1）般处理：般处理：凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸碱平衡。酸碱平衡。用用轻轻泻泻剂剂疏疏通通大大便便，不不能能让让病病人人用用力力排排便便，不

17、不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对对意意识识不不清清的的病病人人及及咳咳痰痰困困难难者者要要考考虑虑作作气气管管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。使颅内压更加增高。给给予予氧氧气气吸吸入入有有助助于于降降低低颅颅内内压压，病病情情稳稳定定者者需需尽尽早早查查明明病病因因，以以明明确确诊诊断断，尽尽快快施施行行去去除除病因的治疗。病因的治疗。2）病因治疗：）病因治疗：颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性位于大脑非

18、功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。除或减压术。有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处紧急抢救或手术处理。理。3）降低颅内压治疗：）降低颅内压治疗：常用的口服药物有：常用的口服药物有：氢氯噻嗪氢氯噻嗪2550mg，每日每日1次；次；乙酰唑胺乙酰唑胺250mg，每日每日3次；次；氨苯蝶啶氨苯蝶啶5

19、0mg，每日每日3次；次；呋呋塞米（速尿）塞米（速尿）2040mg，每日每日3次；次；50甘油盐水溶液甘油盐水溶液60ml，每日每日24次。次。常用的注射制剂有：常用的注射制剂有：20甘露醇甘露醇250ml，快速静滴，每日快速静滴，每日24次；次；20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静静脉滴注，每日脉滴注，每日24次；次；呋塞米呋塞米2040mg，肌肉或静脉注射，每日肌肉或静脉注射，每日12次。次。浓缩血浆浓缩血浆100200ml，静脉注射；静脉注射；20人血清人血清清蛋白清蛋白2040ml静脉注射。静脉注射。4）激素应用：）激素应用：地地塞塞米米松松510mg

20、，静静脉脉或或肌肌肉肉注注射射，每每日日23次；次；氢化可的松氢化可的松100mg，静脉注射，每日静脉注射，每日12次；次；泼尼松泼尼松510mg，口服，每日口服，每日13次。次。5）冬冬眠眠低低温温疗疗法法或或亚亚低低温温疗疗法法：有有利利于于降降低低脑脑的的新新陈陈代代谢谢率率，减减少少脑脑组组织织的的氧氧耗耗量量，防防止止脑脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。6）脑脊液体外引流：）脑脊液体外引流：7）巴巴比比妥妥治治疗疗：大大剂剂量量异异戊戊巴巴比比妥妥钠钠或或硫硫喷喷妥妥钠钠注注射射可可降降低低脑脑的的代代谢谢，减减少少氧氧耗耗及及增增

21、加加脑脑对对缺氧的耐受力，使颅内压降低。缺氧的耐受力，使颅内压降低。8）辅助过度换气：）辅助过度换气：9）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。10）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛痛者者可可给给予予镇镇痛痛剂剂，但但应应忌忌用用吗吗啡啡；抽抽搐搐发发作作者者给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。3急性脑疝急性脑疝解剖学基础：解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕

22、上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。孔后

23、缘相对。31概念概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为症状和体征，称为脑疝（脑疝（herniation）。32病因及分类病因及分类常见病因有：常见病因有：外伤所致各种颅内血肿；外伤所致各种颅内血肿；颅内脓肿；颅内脓肿；颅内肿瘤；颅内肿瘤；颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；医源性因素。医源性因素。脑疝分为以下常见的三类：脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝

24、又称颞叶疝：小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；大脑镰下疝又称扣带回疝：大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。回经镰下孔被挤入对侧分腔。33病理病理发发生生脑脑疝疝时时，移移位位的的脑脑组组织织在在小小脑脑幕幕切切迹迹或或枕骨大孔处挤压脑干，枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压脑干受压移位可致其实质移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉

25、进入脑干的中内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。央支可被拉断而致脑干内部出血。同同侧侧的的大大脑脑脚脚受受到到挤挤压压而而造造成成病病变变对对侧侧偏偏瘫瘫，同同侧侧动动眼眼神神经经受受到到挤挤压压可可产产生生动动眼眼神神经经麻麻痹痹症症状。状。34临床表现临床表现1）小脑幕切迹疝：）小脑幕切迹疝：颅内压增高的症状；颅内压增高的症状；瞳孔改变；瞳孔改变；运动障碍；运动障碍；意识改变；意识改变；生命体征紊乱；生命体征紊乱；2）枕骨大孔疝：）枕骨大孔疝：脑脑脊脊液液循循环环通通路路被被堵堵塞塞，颅颅内内压压增增高高，病病人人剧剧烈烈头头痛痛。频频繁繁呕呕吐吐，颈颈

26、项项强强直直，强强迫迫头头位位。生生命命体体征征紊紊乱乱出出现现较较早早，意意识识障障碍碍出出现现较较晚晚。因因脑脑干干缺缺氧氧，瞳瞳孔孔忽忽大大忽忽小小。由由于于位位于于延延髓髓的的呼呼吸吸中中枢枢受受损损严严重重，病病人人此此期期可可突突发发呼呼吸吸骤骤停停而死亡。而死亡。复习思考题：复习思考题：1）颅内压增高的定义及其正常值？）颅内压增高的定义及其正常值？2）引起颅内压增高的原因？）引起颅内压增高的原因？3）何为颅内压增高的）何为颅内压增高的“三主征三主征”？4）请解释颅内压增高时的体积）请解释颅内压增高时的体积/压力反应。压力反应。5）什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么）什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？6）常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么）常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么？