诊断学心脏检查听诊 .ppt
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1、心脏检查听诊听 诊o听诊体位n平卧位n左侧卧位n坐位前倾听诊体位:平卧位听诊体位:平卧位听诊体位:听诊体位:左侧卧位左侧卧位听听 诊诊听诊体位:听诊体位:坐位前倾坐位前倾听听 诊诊o心脏瓣膜听诊区o听诊内容n心率n心律:早搏、心房纤颤n心音o心音改变o额外心音n杂音n心包摩擦音听 诊心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位及其听诊部位心 音oS1与S2的鉴别oS3:健康儿童及青少年可及oS4:病理性,高血压、肥厚性心肌病o心音的鉴别见下表标志机制:瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖
2、部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁(心室充盈音)低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方,仰卧或左侧卧,呼气末S4S1之前(收缩期前)心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧心音改变o心音强度改变o心音性质改变n钟摆律或胎心律o心音分裂nS1分裂o生理 儿童与青少年o病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等nS2分裂o生理 儿童与青少年o病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长心音强度改变1oS1增强:n二尖瓣狭窄n高热、贫血、甲亢n完全性房室传导阻滞(大炮音)1.S1减弱n二尖瓣关闭不全
3、n主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长n心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭2.S1强弱不等n房颤n完全性房室传导阻滞(大炮音)心音强度改变2oS2=A2+P2oS2增强n原理:源于循环阻力增加或血流量增加nA2增强:高血压、动脉粥样硬化nP2增强:肺心病、左向右分流的先心病oS2减弱n原理:源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压nA2减弱:主动脉瓣狭窄或关闭不全nP2减弱:肺动脉瓣狭窄或关闭不全额外心音舒张期额外心音n奔马律n开瓣音n心包扣击音n肿瘤扑落音收缩期额外心音n收缩早期喷射音n收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音医源性额外心音 人工起搏音人工起搏音 人工瓣膜音人工瓣膜音收缩期额外
4、心音o收缩早期喷射音n收缩早期紧随第一心音之后,音调高而锐清脆呈爆裂样声音n机制o收缩中、晚期喀喇音n非喷射性,性质与前相同n常见于二尖瓣脱垂n收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音 =二尖瓣脱垂综合征舒张期额外心音 o奔马律n在每一心动周期中出现一响亮的额外心音,心率常增快,每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声n舒张期奔马律 实为病理性S3,出现在舒张中期,短促而低调n收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝,为病理性S4n重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起舒张期额外心音 21.二尖瓣开放拍击音(开瓣音
5、)n二尖瓣狭窄nS2后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音2.心包叩击音舒张早期附加音nS2后0.1sn心尖区和胸骨下段左缘n见于缩窄性心包炎3.肿瘤扑落音 性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,且随体位改变,心尖内侧钟摆律或/和胎心律o钟摆律(Pendular rhythm):心尖部第一心音性质改变,音调类似第二心音,心率快,心室收缩与舒张时间几乎相等,两个心音强弱相等,间隔均匀,有如钟摆的嗒声音,故称钟摆律。o若同时有心动过速,心率120次min以上,酷似胎儿心音称为胎心律(embryocardia)o临床意义n主要由于心肌有严重病变o心肌收缩无力,第一心音的低钝性音调改变而似
6、第二心音,常见于心肌炎、急性心肌梗塞S2分裂o生理性分裂o通常分裂(P2落后于A2)n右室射血延长o完右o肺动脉瓣狭窄o二尖瓣狭窄n左室射血缩短o二尖瓣关闭不全o室间隔缺损o固定分裂n房间隔缺损1.反常分裂(逆分裂 即A2落后于P2)n完左n主动脉瓣狭窄n重度高血压S2分裂杂 音o正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音o可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音杂 音1.机理 血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致n血液流速增快n瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄n瓣膜关闭不全n心腔或大血管间有异常的通道n心腔内有漂浮物n血管腔扩大杂音产生机理1o血液流速
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