肝硬化肝癌七 .ppt
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1、 肝硬化肝硬化:Cirrhosis of Liver大量腹水大量腹水肝硬化腹水合并感染肝硬化腹水合并感染腹腹 壁壁 静静 脉脉 曲曲 张张概概述述Introduction 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累,以多系统受累,以肝功能减损、门脉高压肝功能减损、门脉高压两大两大症侯群为主要表现,晚期常出现上消化道出症侯群为主要表现,晚期常出现上消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重的并发症。血,肝性脑病,继发
2、感染等严重的并发症。CirrhosisisapathologicalCirrhosisisapathologicaldiagnosis.Itdiagnosis.It ischaracterizedbywidespreadfibrosiswithischaracterizedbywidespreadfibrosiswithnodularregeneration.Itspresenceimpliesnodularregeneration.Itspresenceimpliespreviousorcontinuinghepaticcelldamage.previousorcontinuinghepat
3、iccelldamage.病因病因 Aetiology 病毒性肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒胆汁瘀积胆汁瘀积循环障碍循环障碍工业毒物或药物工业毒物或药物代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍免疫紊乱免疫紊乱血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化病病 因因 AetiologyAetiology发病机理发病机理Pathogenesis 病理病理Pathology大体形态:大体形态:肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等的结节。小不等的结节。病病 理理Pathology*镜下观:镜下观:正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小叶取代叶取代.病病 理
4、理Pathology近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织形成纤维组织形成纤维组织形成纤维组织降解纤维组织降解纤维组织降解纤维组织降解早期肝纤维化是可逆的,但到后期有再生早期肝纤维化是可逆的,但到后期有再生早期肝纤维化是可逆的,但到后期有再生早期肝纤维化是可逆的,但到后期有再生结节时则不可逆结节时则不可逆结节时则不可逆结节时则不可逆发病机理发病机理 Pathogenesis 临床表现 Clinical presentation 一般起病隐匿、发展缓慢、病一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏情轻、可潜伏3-5年以上;少数因年以上;少数因大片
5、肝坏死,大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化月发展为肝硬化。肝功代偿期肝功代偿期肝功失代偿期肝功失代偿期临床表现临床表现 Clinical presentation一、代偿期:一、代偿期:1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出,乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛;脾轻、中度大可有轻压痛;脾轻、中度大3.肝功:正常或轻度异常肝功:正常或轻度异常肝功:正常或轻度异常
6、肝功:正常或轻度异常 临床表现临床表现 Clinical presentation二、失代偿期:二、失代偿期:主要为肝功能减退、门静脉高压,同时出现主要为肝功能减退、门静脉高压,同时出现全身症状。全身症状。(一)肝功能减退(一)肝功能减退1.全身症状:全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容);可有不规则低热、夜盲、浮光泽(肝病面容);可有不规则低热、夜盲、浮肿等肿等。临床表现临床表现 Clinical presentation2.消化道症状:消化道症状:食欲减退、甚至厌
7、食;进食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐;进油食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐;进油腻肉食易引起腹泻。腻肉食易引起腹泻。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。临床表现临床表现 Clinical presentation 黄疸疸 约约约约5050505060%60%60%60%的病人出现黄疸,一般轻中的病人出现黄疸,一般轻中的病人出现黄疸,一般轻中的病人出现黄疸,一般轻中度,与肝细胞损害程度度,与肝细胞损害程度度,与肝细胞损害程度度,与肝细胞损害程度有关,黄疸进行性加
8、重有关,黄疸进行性加重有关,黄疸进行性加重有关,黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死,说明有肝细胞持续坏死,说明有肝细胞持续坏死,说明有肝细胞持续坏死,往往提往往提往往提往往提示预后不良。示预后不良。示预后不良。示预后不良。临床表现临床表现 Clinical presentation3.出血、贫血出血、贫血:出血:出血:凝血因子减少凝血因子减少脾功能亢进脾功能亢进毛细毛细血管脆性增加有关血管脆性增加有关贫血:贫血:营养不良营养不良肠道吸收障碍肠道吸收障碍胃肠失血胃肠失血脾功能亢进脾功能亢进临床表现临床表现 Clinical presentation4.4.内分泌紊乱:内分泌紊乱:内分泌紊乱:内分
9、泌紊乱:临床表现临床表现 Clinical presentation肝肝功功能能减减退退雌激素增多雌激素增多醛固酮增多醛固酮增多抗利尿激素增多抗利尿激素增多垂体性腺轴垂体性腺轴垂体肾上腺轴垂体肾上腺轴雄激素减少雄激素减少糖皮质激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌男男 性欲降低性欲降低,睾丸萎缩睾丸萎缩女女 月经失调月经失调,闭经闭经,不不孕孕少尿少尿,浮肿浮肿,腹腹水水水吸收增加水吸收增加色素沉着色素沉着钠重吸收增加钠重吸收增加 男性乳房发育 肝掌(liver palms)临床表现临床表现 Clinical presentation蜘蛛痣(蜘蛛痣(spider nevi)蜘蛛痣沿上腔
10、静脉引流的区蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布,乳头以上胸、颈、域分布,乳头以上胸、颈、脸、上肢。由脸、上肢。由小动脉小动脉为中心,为中心,向四周呈辐射状的毛细血管向四周呈辐射状的毛细血管组成,形似蜘蛛。组成,形似蜘蛛。蜘蛛痣的大小,多少以及肝掌与肝功蜘蛛痣的大小,多少以及肝掌与肝功有关,随着肝功改善,雌激素水平下降而有关,随着肝功改善,雌激素水平下降而减少、减轻。减少、减轻。临床表现临床表现 Clinical presentation(二二)门静脉高压门静脉高压三大表现:三大表现:脾大、侧枝循环、腹水脾大、侧枝循环、腹水其中侧枝循环对门其中侧枝循环对门V高压症的诊断有高压症的诊断有特征性意义特征
11、性意义临床表现临床表现Clinical presentation 1、脾大脾大 脾因长期淤血而大,多为轻、中度脾因长期淤血而大,多为轻、中度大,部分可达脐下。晚期脾大常伴有大,部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。称为脾功能亢进。2、侧枝循环建立和开放侧枝循环建立和开放门静脉压力增高门静脉压力增高200mmH2O时正常时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门致门-体侧支循环建立体侧支循环建立.食管、胃底食管、胃底V曲张曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张临床表现临床表
12、现 Clinical presentation1门门V胃冠状胃冠状V 胃底、胃底、食食管下段管下段V 奇奇V 上腔上腔V 常因食管粘膜炎症,进食粗常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性食物,或腹内压突然糙,刺激性食物,或腹内压突然增高而破裂出血,发生呕血,黑增高而破裂出血,发生呕血,黑便,甚至休克等症状。便,甚至休克等症状。2 门门V 附脐附脐V 脐周脐周V 丛丛 胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V 腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3 门门V 肠系膜下肠系膜下V 直肠上直肠上V 直肠直肠V丛丛 直肠中下直肠中下V 下腔下腔V*临床表现临床表现 Clinical presentation食食
13、道道 静静 脉脉 曲曲 张张3、腹水腹水肝硬化最突出的表现,失代偿肝硬化最突出的表现,失代偿期患者期患者75%以上有腹水。以上有腹水。表现:蛙腹、脐疝、呼吸困表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水难、肝性胸水临床表现临床表现 Clinical presentation腹水形成机制:腹水形成机制:腹水形成机制:腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔局部因水、钠潴留,与下列腹腔局部因水、钠潴留,与下列腹腔局部因水、钠潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:素和全身因素有关:素和全身因素有关:素和全身因素有关:门门门门V V压力增高压力增高压力增高压力增高 低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症301
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