脓毒性休克 .ppt

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1、外科休克华中科技大学同济医学院器官移植研究所 明长生n n一、教学目的及要求一、教学目的及要求一、教学目的及要求一、教学目的及要求n n掌握外科休克的分类掌握外科休克的分类n n掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则n n掌握休克的微循环改变规律掌握休克的微循环改变规律n n熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响n n熟悉外科休克的防治原则熟悉外科休克的防治原则n n二、重点二、重点二、重点二、重点 难点难点难点难点n n休克微循环改变和代谢变化休克微循环改变和代谢变化 n n有效循环血量在休克中的意义有效循环血量在休

2、克中的意义n n感染性休克的处理原则感染性休克的处理原则n n名词解释名词解释名词解释名词解释休克（休克（shockshock）有效有效循环血量有效有效循环血量休克肺休克肺内毒素性休克（内毒素性休克（endotoxicendotoxic）失血性休克失血性休克(hemorrhagic)(hemorrhagic)n n简答题简答题简答题简答题1.1.维持有效有效循环血量的三要素是什么？维持有效有效循环血量的三要素是什么？2.2.休克的特殊监测有哪些？休克的特殊监测有哪些？3.3.低血容量性休克如何补充血容量？低血容量性休克如何补充血容量？4.4.如何判断扩容治疗效果？如何判断扩容治疗效果？5.5.

3、休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些？休克病人应用皮质类固醇，其主要作用有哪些？n n论述题论述题论述题论述题1.1.简述休克时微循环的变化简述休克时微循环的变化2.2.休克时如何选用血管活性药物？休克时如何选用血管活性药物？3.3.试述脓毒性休克的治疗原则试述脓毒性休克的治疗原则基本概念基本概念单位时间内通过心血管系统的血量单位时间内通过心血管系统的血量不包括不包括：毛细血管床、储存在肝、：毛细血管床、储存在肝、脾等血窦中的血量脾等血窦中的血量维持有效循环血量维持有效循环血量(或血压或血压)的的三要素三要素充足的充足的血容量血容量足够的足够的心排出量心排出量适宜的适宜的外周血管张力外周血

4、管张力 有效循环血量有效循环血量充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能血容量 休克的始动环节休克的始动环节心泵功能心泵功能血管床容积血管床容积 基本概念基本概念微循环（microcirculationmicrocirculation）2020世纪世纪5050年代提出年代提出n n指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环n n由微动脉、后微动脉由微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路真毛细血管网、直捷通路动动-静脉短路和微静脉静脉短路和微静脉n n是血液和组织进行物质代谢是血液和组织进行物质

5、代谢交换的基本结构和功能单位交换的基本结构和功能单位正常微循环结构 七个部分七个部分三条通路三条通路三个闸门三个闸门二种调节二种调节pH7.4pH7.4pH7.3pH7.3微循环微循环调整全身血压调整全身血压 进行血液分配进行血液分配阻力血管（小阻力血管（小A A 微微A A 后微后微A A 毛细血管前括约肌）毛细血管前括约肌）n n物质交换物质交换 营养血管（真毛细血管网营养血管（真毛细血管网 直捷通路）直捷通路）输送输送OO2 2和营养物质，带走和营养物质，带走COCO2 2和代谢产物和代谢产物n n参与参与调整回心血量调整回心血量容量血管（肌性微容量血管（肌性微V V和小和小V V）微循

6、环微循环微循环的功能微动脉和微静脉受交感神经支配微动脉的神经支配密度较大后微动脉和毛细血管前括约肌无神经支配主要受局部体液因素的调节微循环的神经微循环的神经微循环的神经微循环的神经-体液调节体液调节体液调节体液调节微循环微循环微循环的神经体液调节微循环的神经体液调节交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素、内皮素等使等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩缩血管因素缩血管因素：扩血管因素扩血管因素：局部产生的血管活性物质，如局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、组胺、激肽、腺苷、前列腺素腺苷、前列腺素等，局

7、部代谢产物使血管扩张等，局部代谢产物使血管扩张微循环微循环毛细血管前括约肌及后微动脉收缩局部代谢产物被稀释冲走真毛细血管网开放 血流增加毛细血管后括约肌及后微动脉舒张平滑肌对血管物质反应性降低局部代谢产物及组胺积聚真毛细血管网关闭 血流减少平滑肌对血管物质反应性增高微循环的调节有效循环血量急剧有效循环血量急剧 组织血液灌流严重组织血液灌流严重 重要生命器官重要生命器官细细 胞胞 代谢障碍及结构损害的综合征休休 克克基本概念基本概念 休克研究简史休克研究简史n n休克（shock）原意是震荡或打击n nDran（French 1731)Shockn n将机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为

8、休克，即创伤性休克一、症状描述阶段19世纪Warren 休克的经典描述：“面色苍白或紫绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠”，这一经典描述，直到今天仍是我们诊断休克的重要依据休克研究简史休克研究简史二、系统定位阶段 某一系统功能障碍所致Travers 休克主要是脑功能障碍 提出“神经源学说”：脑受损血管调节中枢受损血压下降G.W.Crile 休克关键：低血压（BP80mmHg）的机制是大量失血所致（2次世界大战，伤员死于休克，大多有血压）休克研究简史休克研究简史二、系统定位阶段 有些休克（创伤、震荡等）失血量并不多，有低血压Caunon：血管床容量与血量不协调 血压下降 休克是

9、以中枢机能降低为主导的、急性循环功能紊乱所引起的全身功能的普遍降低交感衰竭学说：休克是急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引起的血压下降是休克发生发展的关键休克的本质本质是交感-肾上腺髓质的衰竭主张用肾上腺素类缩血管药物治疗休克休克研究简史休克研究简史三、微循环学说阶段Lillehei等(60年代):微循环学说各种休克都有一个共同的发病环节:即交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋及微循环灌流障碍临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，把补充血容量提到了首位结合补液应用血管活性药甚至用血管扩张药改善微循环大大提高了休克患者抢救的成功率采用大动物狗进行休克研究，测定了各种不同休克时血浆儿

10、茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流动力学指标休克研究简史休克研究简史四、细胞分子生物学阶段为什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以来，研究热点低血容量性休克 败血症休克，单一器官功能障碍 多器官功能障碍从细胞、亚细胞和分子水平研究：细胞及分子方面的机制细胞损伤促炎和抗炎的细胞因子过度表达细胞内信号转导通路活化 使用细胞能量合剂、稳膜措施、抗自由基等疗法休克研究简史休克研究简史n n低血低血低血低血容量性休克容量性休克容量性休克容量性休克 hypovolumichypovolumichypovolumichypovolumic shock shock shock shockn

11、n感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 septic shockseptic shockseptic shockseptic shockn n心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 cardiogeniccardiogeniccardiogeniccardiogenic shock shock shock shockn n神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 neurogenicneurogenicneurogenicneurogenic shock shock shock shockn n过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shockanap

12、hylactic shockanaphylactic shockanaphylactic shock休克分类休克分类 各类休克共同的病理生理基础各类休克共同的病理生理基础 有效循环血量锐减有效循环血量锐减及及组织灌注不足组织灌注不足n n微循环改变微循环改变n n代谢变化代谢变化n n内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 病理生理病理生理微循环：是组织摄氧和排除代谢产物的场所微循环：是组织摄氧和排除代谢产物的场所微循环血量占总循环量的微循环血量占总循环量的20%20%有效血容量的三要素变化有效血容量的三要素变化必然影响微循环状态必然影响微循环状态一、微循环改变一、微循环改变 共同的病生基础共同

13、的病生基础共同的病生基础共同的病生基础 有效循环血量锐减有效循环血量锐减有效循环血量锐减有效循环血量锐减及及及及组织灌注不足组织灌注不足组织灌注不足组织灌注不足失血失血失血失血 失液失液失液失液 烧伤等烧伤等烧伤等烧伤等n n血量总量减少血量总量减少 n n血液滞留在内脏微循环血液滞留在内脏微循环 血量相对不足血量相对不足n n强烈刺激强烈刺激 缺血缺氧缺血缺氧 细胞因子细胞因子 扩管扩管 血管床容积增大血管床容积增大心输出量降低 有效循环血量减少微循环灌流障碍休克发生的三要素：血量减少 血管容量增加 心功能障碍一、微循环改变一、微循环改变 微循环微循环 缺血性缺氧期缺血性缺氧期 淤血性缺氧期

14、淤血性缺氧期 微循环衰竭期微循环衰竭期一、微循环改变一、微循环改变休克休克I I期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)一、微循环改变1.微循环的变化2.微循环代偿的机制3.缺血性缺氧期微循环代偿的意义休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）一、微循环改变一、微循环改变n毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）n真毛细血管网关闭n动静脉短路开放n微循环灌流减少（少灌少流）休克早期（缺血性缺氧期 休克代偿期）微循环代偿变化微循环代偿变化微循环特点：微循环特点：缺血缺血交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）主动脉弓和颈

15、动脉窦压力感受器产生的加压反射主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感交感-肾上腺轴兴奋肾上腺轴兴奋血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素 微循环代偿机制微循环代偿机制休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）受体兴奋：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌收缩，受体兴奋：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显其中前阻力增加较明显受体兴奋：动静脉吻合支开放受体兴奋：动静脉吻合支开放 小动静脉血管平滑肌小动静脉血管平滑肌毛细血管前括约肌强烈收缩毛细血管前括约肌强烈收缩动静脉短路开放动静脉短路开放组织处于低灌注、缺氧状态组织处于低灌注、缺氧状态外周血管阻力增加和回心血量增加外周血管阻

16、力增加和回心血量增加缺氧尚不严重，若能积极治疗缺氧尚不严重，若能积极治疗休克状态常能逆转休克状态常能逆转 骨骼肌和内脏微循环变化骨骼肌和内脏微循环变化微循环代偿意义微循环代偿意义休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）机制：交感神经的支配密度机制：交感神经的支配密度 受体性质受体性质 组织的代谢特点组织的代谢特点血液重新分布 外周和内脏小血管收缩外周和内脏小血管收缩 保证心、脑血流供应保证心、脑血流供应维持动脉血压相对稳定 心率 心肌收缩力 末梢血管收缩 外周总阻力 自身输血 自身输液 钠 水重吸收 微循环代偿意义微循环代偿意义休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）1.微循环失代偿变化2.微循环失代偿的机制

17、3.淤血性缺氧期微循环失代偿的后果休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期)一、微循环改变一、微循环改变 微循环特点：淤血微血管对于儿茶酚胺的反应性降低微血管对于儿茶酚胺的反应性降低尤其微尤其微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛较动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛较前减轻，微循环灌多流少，血液淤滞前减轻，微循环灌多流少，血液淤滞 灌而少流、灌大于流灌而少流、灌大于流 休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期)微循环失代偿变化动静脉短路 直捷通道进一步开放毛细血管前阻力降低 后阻力升高真毛细血管网开放微循环灌多于流（多灌少流）休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期)微循环失代偿变化 微循

18、环特点：淤血酸中毒 无氧代谢致CO2、乳酸增多局部舒血管物质 组胺 缓激肽 腺苷血管平滑肌细胞膜超极化内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或 中性粒细胞，产生多种血管活性物质微血管对于儿茶酚胺的反应性降低微循环失代偿机制休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期)组织灌注不足 细胞缺氧加重血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附 或聚集 血液浓缩 粘稠度 毛细血管广泛扩张 血液滞留 静水压和通透性 血浆外渗恶性循环的形成微循环失代偿的后果休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期)大出血大出血心心输出量输出量BP交感神经兴奋交感神经兴奋微微动脉动脉微静脉微静脉收缩收缩组织缺氧组织缺氧毛

19、细血管大量开放毛细血管大量开放组织低灌流组织低灌流回心血量锐减回心血量锐减微循环淤血微循环淤血1.微循环的变化2.微循环衰竭的机制3.微循环变化的后果一、微循环改变休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期微循环变化微循环变化休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期)微血管反应性微血管反应性 微血管麻痹、扩张微血管麻痹、扩张微循环淤滞更加严重，微循环淤滞更加严重，血流停止血流停止 不灌不流不灌不流微血管中出现微血管中出现DIC广泛出血，组织细胞变性坏死，多系统器官功能衰竭广泛出血，组织细胞变性坏死，多系统器官功能衰竭微循环特点：微循环特点：微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张

20、血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：灌流特点：血流停止，不灌不流血流停止，不灌不流后微动脉后微动脉血管内皮细胞损伤：启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤：启动内源性凝血系统 组织细胞损伤：启动外源性凝血系统组织细胞损伤：启动外源性凝血系统 微循环障碍：血流缓慢，血浆外渗，血液微循环障碍：血流缓慢，血浆外渗，血液 粘滞性高粘滞性高高凝状态高凝状态：应激；单核巨噬细胞功能受损：应激；单核巨噬细胞功能受损内毒素作用：内毒素可产生强烈促凝作用内毒素作用：内毒素可产生强烈促凝作用休克晚期休克晚期DICDIC发生机制发生机制微血管内广泛凝血使微循环障碍进一步加重微血管内广泛

21、凝血使微循环障碍进一步加重出血，使有效循环血量进一步减少出血，使有效循环血量进一步减少 FDP生成增多，血管通透性增加生成增多，血管通透性增加器官栓塞梗死，导致多系统器官功能障碍器官栓塞梗死，导致多系统器官功能障碍DICDIC不一定发生不一定发生在休克的晚期在休克的晚期DICDIC并非休克发并非休克发展的必经阶段展的必经阶段DIC促进休克发展机制粘稠血液在酸性环境下呈高凝状态红细胞、血小板聚集形成微血栓，DIC组织灌注不足，细胞严重缺氧，细胞内溶酶体破裂，释放酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他细胞组织 器官 多器官受损 功能障碍一、微循环变化一、微循环变化休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失

22、代偿期 DIC期)循环应激循环应激循环应激循环应激细胞损伤细胞损伤细胞损伤细胞损伤休克分期休克分期休克分期休克分期发生机制发生机制发生机制发生机制微循环缺血微循环缺血组织灌组织灌 流量减少，流量减少，微循环微循环淤血淤血微循环衰竭微循环衰竭血管内皮受血管内皮受损损DIC形成形成生物膜受损生物膜受损细细 胞胞死死 亡亡微循环改变微循环改变 各类休克共同的病理生理基础各类休克共同的病理生理基础 有效循环血量锐减有效循环血量锐减及及组织灌注不足组织灌注不足n n微循环改变微循环改变n n代谢变化代谢变化n n内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 病理生理病理生理二、代谢的变化二、代谢的变化n能量代谢

23、障碍能量代谢障碍:分解代谢增强、合成代谢减弱分解代谢增强、合成代谢减弱分解代谢增强、合成代谢减弱分解代谢增强、合成代谢减弱糖酵解加强糖酵解加强 乳酸乳酸 三羧酸循环障碍三羧酸循环障碍 ATP合合 成减少成减少钠泵功能障碍钠泵功能障碍 细胞水肿细胞水肿脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多蛋白质分解增加蛋白质分解增加二、代谢变化二、代谢变化 n n代谢性酸中毒乳酸盐生成 清除酸性代谢产物 肝对乳酸的代谢能力 n n细胞各种膜的屏障功能障碍 能量不足细胞膜 溶酶体膜 线粒体膜 内质网膜 核膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功能 细胞膜受损细胞膜受损通透性通透性 Na-

24、KNa-K泵功能异常：低血钠高血钾泵功能异常：低血钠高血钾细胞肿胀细胞肿胀 死亡死亡 溶酶体破裂溶酶体破裂 毒性因子：水解酶毒性因子：水解酶 心肌抑制因子心肌抑制因子 缓激肽缓激肽血栓素血栓素 白三烯白三烯 线粒体破裂线粒体破裂 早期早期ATPATP生成生成 后期线粒体肿胀后期线粒体肿胀 崩解崩解APTAPT产生进一步减少产生进一步减少二、代谢变化二、代谢变化 休克时细胞损伤示意图休克时细胞损伤示意图 各类休克共同的病理生理基础各类休克共同的病理生理基础 有效循环血量锐减有效循环血量锐减及及组织灌注不足组织灌注不足n n微循环改变微循环改变n n代谢变化代谢变化n n内脏器官继发性损害内脏器官

25、继发性损害 病理生理病理生理早期肾缺血早期肾缺血GFR功能性肾衰功能性肾衰肾毒素肾毒素肾小管坏死、堵塞肾小管坏死、堵塞器质性肾衰器质性肾衰 少尿少尿血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒休克肾休克肾 血流重新分布由皮质转向髓质低灌注低灌注缺缺 氧氧血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞损伤损伤死腔通气死腔通气肺内分流肺内分流通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍通气通气/灌流比例失调灌流比例失调ARDS呼吸困难呼吸困难肺间质水肿肺间质水肿局限性肺不张局限性肺不张通透性肺泡表面张力休克肺休克肺 内脏器官的继发性损害n n心心冠脉灌流量的80发生于舒张期n n休克加重之后

26、 心率过快n n可使舒张期过短，舒张期压力下降 n n直接导致冠状动脉血流量明显减少n n由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害n n当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死冠脉血流冠脉血流 血压进行性下降血压进行性下降受体兴奋受体兴奋心率心率 收缩性收缩性 心肌缺氧心肌缺氧酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾心肌抑制因子等心肌抑制因子等心肌损害心肌损害微血栓微血栓心功能障碍心功能障碍 心肌局灶心肌局灶性坏死性坏死脑：脑灌注压和血流量脑：脑灌注压和血流量 脑缺氧脑缺氧 酸中毒酸中毒 血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 颅内压颅内压 肝：缺血、缺氧肝：缺血、缺氧 微血栓形成微血栓形成 肝小叶坏死肝

27、小叶坏死 解毒解毒 代谢能力代谢能力 内毒血症内毒血症胃肠：缺血、缺氧胃肠：缺血、缺氧 粘膜受损粘膜受损 糜烂糜烂 出血出血上皮屏障功能破坏上皮屏障功能破坏 细菌移位细菌移位受损细胞释放蛋白酶受损细胞释放蛋白酶 多种细胞因子多种细胞因子 加重休加重休克克其它内脏器官损害n nCNSCNS兴兴奋奋性性 ，交交感感肾肾上上腺腺轴轴兴兴奋奋：表表现现为为精神紧张、兴奋或烦躁不安精神紧张、兴奋或烦躁不安n n周围血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷周围血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷n n心率加速、呼吸变快和尿量减少心率加速、呼吸变快和尿量减少n n血血压压正正常常或或稍稍高高，但但因因小小动动脉脉收收缩缩使使舒

28、舒张张压压升升高，故脉压缩小高，故脉压缩小n n若若能能及及时时诊诊断断 积积极极治治疗疗，休休克克多多可可较较快快被被纠纠正正，病病情情转转危危为为安安。否否则则，病病情情继继续续发发展展，则则进人休克抑制期进人休克抑制期临床表现 休克代偿期有效血容量有效血容量 机体代偿机体代偿n nCNSCNS兴奋性兴奋性 交感肾上腺轴兴奋：交感肾上腺轴兴奋：n n神经紧张、兴奋或烦躁不安神经紧张、兴奋或烦躁不安n n心率加快心率加快 BPBP正常或稍高、舒张压正常或稍高、舒张压脉压差脉压差n n呼吸加快呼吸加快 尿量减少尿量减少n n外周血管收缩：外周血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷皮肤苍白、四肢厥冷及时处

29、理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期及时处理，休克可纠正，否则，进入休克抑制期 临床表现 休克代偿期临床表现临床表现 估计失血量估计失血量分分期期程程度度神志神志 口口渴渴皮肤粘膜皮肤粘膜 P P次次/分分BPBP周周 围围循循 环环 尿量尿量色泽色泽 温度温度 休休克克代代偿偿期期 轻轻度度 神志清神志清楚，伴楚，伴有痛苦有痛苦的表情，的表情，精神紧精神紧张张 +开始开始苍白苍白正常正常发凉发凉100100有力有力SBPSBP正正 常常或或 稍稍 升升高高，DBPDBP增增 高高，脉脉 压压 缩缩小小 正常正常 正常正常 20%20%以下以下(800ml(800ml以下以下)休休克克抑抑制制

30、期期 中中度度 神志尚神志尚清楚，清楚，表情淡表情淡漠漠 +苍白苍白 发冷发冷 100-100-200200收缩压收缩压12-12-9.339.33kPa(90-kPa(90-7070mmHg)mmHg)脉脉压小压小 表浅静表浅静脉塌陷，脉塌陷，毛细血毛细血管充盈管充盈迟缓迟缓 20%-40%20%-40%(800-1600ml)(800-1600ml)重重度度 意识模意识模糊，甚糊，甚至昏迷至昏迷 +显著显著苍白苍白肢端肢端青紫青紫 冰冷冰冷(肢端肢端更明更明显显)速而速而细弱细弱或摸或摸不清不清 收收 缩缩 压压在在9.33kPa9.33kPa以以 下下 或或测不到测不到 毛细血毛细血管充

31、盈管充盈非常迟非常迟缓，表缓，表浅静脉浅静脉塌陷塌陷 40%40%以上以上(1600ml(1600ml以上以上)关键是早期发现关键是早期发现 重视病史重视病史 +临床观察临床观察 凡严重损伤凡严重损伤 大量出血大量出血 重度感染重度感染 过敏等过敏等应考虑到应考虑到休克的可能性休克的可能性 出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等考虑考虑已发生休克已发生休克 应积极处理应积极处理 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBPSBP 90mmHg 2.0 2.0 严重休克严重休克休克的监测 一般监测一般监测一般监测一般监测

32、n n血压：血压：SBP90 SBP90 压差压差20mmHg 20mmHg 休克存在休克存在最常用指标最常用指标 但滞后但滞后 不敏感不敏感动态观察动态观察 兼顾其它参数综合分析兼顾其它参数综合分析n n尿量：反应肾血流灌注的指标尿量：反应肾血流灌注的指标30ml/h 休克纠正休克的监测 一般监测一般监测一般监测一般监测n n中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）:右心房或胸腔段腔右心房或胸腔段腔V V内压力内压力 反映全身血容量反映全身血容量 心功能心功能 比动脉压早比动脉压早正常：正常：5 510cm H10cm H2 2O O 5cmH 15cmH 15cmH2 2O O，心功能不全心

33、功能不全 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 肺循环阻力增高肺循环阻力增高 20cmH 20cmH2 2O O，表示充血性心力衰竭表示充血性心力衰竭休克的监测 特殊监测特殊监测特殊监测特殊监测动脉血气动脉血气 动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）：）：8080100mmHg100mmHg，动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）：）：363644mmHg44mmHg 血氧饱和度（血氧饱和度（SaO2SaO2）pHpH、BEBE、SBSB、BBBB休克的监测 特殊监测特殊监测特殊监测特殊监测中心静脉压监测（中心静脉压监测（CVP)肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PC

34、WPPCWP）：）：应用应用SwanSwanGanzGanz漂浮导管漂浮导管测得肺动脉压（测得肺动脉压（PAPPAP）和肺毛细血管楔压（和肺毛细血管楔压（PCWPPCWP），），可可以反应肺静脉，左心房和左心室压力以反应肺静脉，左心房和左心室压力 PAPPAP的正常值：的正常值：101022mmHg22mmHg（1.31.32.9kPa2.9kPa）PCWPPCWP的正常值：的正常值：6 615mmHg15mmHg（0.80.82kPa2kPa）PCWPPCWP降低降低 血容量不足（较血容量不足（较CVPCVP敏感）敏感）PCWPPCWP增高增高 肺循环阻力增高，如肺水肿肺循环阻力增高，如肺水

35、肿休克的监测 特殊监测特殊监测特殊监测特殊监测心排出量、心脏指数心排出量、心脏指数 心排出量（心排出量（COCO）：心率和每搏排出量的乘积）：心率和每搏排出量的乘积 心脏指数（心脏指数（CICI）：单位体表面积的心排出）：单位体表面积的心排出氧输送（氧输送（DO2)DO2)及氧消耗及氧消耗(VO2)(VO2)动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定DICDIC检测：检测：PLT,PT,Fib,3P,RBCPLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜内胃粘膜内pHpH值值休克的监测 特殊监测特殊监测特殊监测特殊监测休克的治疗一般紧急治疗一般紧急治疗一般紧急治疗一般紧急治疗 n n制动：对创伤的制动：对创伤的n

36、n体位头和躯干抬高体位头和躯干抬高2020 3030 下肢抬高下肢抬高1515 2020 n n及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压n n吸氧吸氧n n注意保温注意保温n n酌情给予镇痛剂酌情给予镇痛剂扭转组织低灌注和缺氧的关键措施扭转组织低灌注和缺氧的关键措施n n补多少？补多少？补液速度补液速度初初始始补补液液：10 10 ml/ml/kghkgh 至至BPBP回回升升 P P减减慢慢 CVPCVP上上升升 一般状态好转一般状态好转心心 肾功能正常者：最初肾功能正常者：最初 2 23 3小时小时 5005001 000 ml1 000 ml全日全日

37、3 000 ml3 000 ml左右左右高龄高龄 或心肾功能差者或心肾功能差者:适当减慢补液速度并严密适当减慢补液速度并严密观察心观察心 肾功能变化肾功能变化 保持保持CVPCVP在在 12cmH2O12cmH2O左右左右 休克的治疗补充血容量补充血容量 n n补多少？血容量的判断：补多少？血容量的判断：连续监测动脉血压连续监测动脉血压 脉率脉率 休克指数休克指数 CVP CVP PAWPPAWP观察尿量观察尿量 口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷皮肤温度皮肤温度 末梢循环末梢循环毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间倾斜试验：平卧至半卧倾斜试验：平卧至半卧30 P30 P增加

38、增加3030次次/min/min 提示血容量不足提示血容量不足血红蛋白及红细胞压积血红蛋白及红细胞压积失血量和输血量是否合适较为可靠的指标失血量和输血量是否合适较为可靠的指标休克的治疗 补充血容量补充血容量中心静脉压与补液的关系CVPCVP血压血压原原 因因处理原则处理原则低低低低高高高高正常正常低低正常正常低低正常正常低低血血容量严重不足容量严重不足血容量不足血容量不足心功能不全或心功能不全或血容量相对过多血容量相对过多容量血管过度收缩容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足心功能不全或血容量不足充分补液充分补液适当补液适当补液强心、扩血管强心、扩血管纠酸纠酸舒张血管舒张血管补液试验补液试验*

39、补多少？血容量的判断补多少？血容量的判断：n n补液试验：补液试验：5 510%10%葡萄糖液葡萄糖液500ml 40min500ml 40min内输完内输完 等渗盐水等渗盐水250ml 5250ml 51010分钟内静脉注入分钟内静脉注入血容量不足时则尿量增加血容量不足时则尿量增加注注意意：此此法法易易诱诱发发心心肺肺功功能能不不全全，故故应应严严格格掌握指征掌握指征对疑有急性肾功能不全者，不宜采用对疑有急性肾功能不全者，不宜采用休克的治疗 补充血容量补充血容量补液试验原理原理发生少尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰发生少尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰少尿和无尿的原因：少尿和

40、无尿的原因：肾前性肾前性、肾性及肾后性、肾性及肾后性肾肾前前性性主主要要是是脱脱水水、失失血血、心心力力衰衰竭竭等等因因素素，导导致致有有效效循循环环血量血量，血压，血压，影响肾血流量和肾小球滤过率，影响肾血流量和肾小球滤过率补充有效血容量后，观察尿量变化，有助于鉴别少尿原因补充有效血容量后，观察尿量变化，有助于鉴别少尿原因结果判定与临床意义结果判定与临床意义 1尿量30ml/h，血容量不足，应增加输液量2尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量，而采取其它治疗措施。禁忌证禁忌证 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等补什么？n n输液种类的选择输液种类的选择晶、胶体并重晶、胶体并重晶体晶

41、体：等渗盐溶液：等渗盐溶液:生理盐水、生理盐水、5 5葡萄糖盐水、葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成分林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成分与细胞外液近似与细胞外液近似高张高渗溶液高张高渗溶液 浓度为浓度为3%7.5%3%7.5%的高渗氯化钠溶的高渗氯化钠溶液（液（HSHS）胶体溶液）胶体溶液休克的治疗 补充血容量补充血容量胶体胶体溶液溶液天然胶体溶液天然胶体溶液 白蛋白、新鲜或冻干血浆白蛋白、新鲜或冻干血浆人工胶体溶液人工胶体溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量为低分子右旋糖酐成人每日用量为5005001 000ml1 000ml羟乙基淀粉羟乙基淀粉 500 ml/d 50

42、0 ml/d 扩容作用可持续扩容作用可持续 2424小时小时海脉素（血代）和半衰期短海脉素（血代）和半衰期短 (2.54(2.54小时小时 )5002 000)5002 000 ml/dml/d4%4%琥珀明胶琥珀明胶 (血定安血定安 佳乐施佳乐施 )成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血须立即给予浓缩红细胞或全血 血液代用品修饰的血红蛋白血液代用品修饰的血红蛋白聚乙烯乙醇结合的血红蛋聚乙烯乙醇结合的血红蛋白白戊二醛聚合血红蛋白戊二醛聚合血红蛋白 O-O-棉子糖聚合血红蛋白棉子糖聚合血红蛋白休克的治疗 补充血容量补充血

43、容量休克治疗的根本休克治疗的根本n n存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等n n尽快恢复有效循环血量尽快恢复有效循环血量 及时手术处理原发病灶及时手术处理原发病灶n n即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术时进行针对病因的手术n n当机立断当机立断 争分夺秒争分夺秒 时间就是生命！时间就是生命！休克的治疗 积极处理原发病积极处理原发病休克早期：机体代偿休克早期：机体代偿 过度通气过度通气 pHpH正常正常 或轻度酸中毒有利于氧

44、释放或轻度酸中毒有利于氧释放 可以不用碱性药物可以不用碱性药物重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物5%5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液碳酸氢钠、乳酸钠溶液休克的治疗 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调血管收缩剂血管收缩剂 去甲肾上腺素：兴奋去甲肾上腺素：兴奋受体为主，轻度兴奋受体为主，轻度兴奋 -受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及 增加冠状动脉血流量增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋间羟胺：间接兴奋、受体，升压作用较受体，升压作用较 弱而持久弱而持久休克的治疗 血管活性药物血管活性药物 多巴胺：最常用的血管收缩剂多巴胺：最常

45、用的血管收缩剂小剂量：小剂量：1 1-多巴胺受体多巴胺受体，强心，扩张内脏血管，强心，扩张内脏血管大剂量：大剂量：受体，缩血管，增加外周血管阻力受体，缩血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强 异丙肾上腺素：兴奋异丙肾上腺素：兴奋1 1-受体，增强心肌收缩力受体，增强心肌收缩力休克的治疗 血管活性药物血管活性药物血管收血管收扩张剂扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明 用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药物：抗胆碱能药物：654-2654-2 舒张血管、改善微循环舒张血管、改善微循

46、环/良好的细胞膜稳定剂良好的细胞膜稳定剂 强心药物：洋地黄制剂强心药物：洋地黄制剂休克的治疗 血管活性药物血管活性药物 必须先扩容必须先扩容 增加有效循环血量增加有效循环血量 休克早期使用扩管药，解除微循环功能障休克早期使用扩管药，解除微循环功能障 降低降低周围阻力，减轻心脏前后负荷周围阻力，减轻心脏前后负荷 增加心排出量增加心排出量 适用于低排高阻动力型休克适用于低排高阻动力型休克 缩血管药物需注意应用时机缩血管药物需注意应用时机 适应证适应证扩容扩容 +扩管药无效扩管药无效 加用适量缩管药加用适量缩管药 要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗间羟胺

47、间羟胺+多巴胺多巴胺 去甲肾上腺素去甲肾上腺素+酚妥拉明酚妥拉明休克的治疗 血管活性药物血管活性药物缩血管药物应用的适应证缩血管药物应用的适应证缩血管药物应用的适应证缩血管药物应用的适应证 外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等经源性休克等 多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较低时，可改用或合用缩血管药物低时，可改用或合用缩血管药物 高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时 经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均经

48、休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压动脉压 65 mmHg15-20%CVP 回心血量回心血量 低血压低血压心率心率 脉压差脉压差 失血性休克失血性休克治疗：治疗：why?补充血容量补充血容量晶胶同输晶胶同输失血性休克治疗失血性休克治疗 n n补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量 经静脉快速经静脉快速(30(304545分钟内分钟内)滴注等渗盐水或平滴注等渗盐水或平 衡盐溶液衡盐溶液100010002000ml2000ml 血压恢复正常血压恢复正常 稳定稳定失血量较小失血量较小 不再继不再继续出血续出血 血压仍很低血压仍很低失血量很大，或继续有失血失血量很大，或继续有失血

49、血细胞比容超过血细胞比容超过2525，表明能够满足病人，表明能够满足病人的生理需要的生理需要(携氧能力携氧能力)，可不必输血，可不必输血 HbHb80g/L 50%50%胆道感染 绞窄性肠梗阻 大面积损伤 急性化脓性腹膜炎脓毒性休克病因脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克发病机理脓毒性休克发病机理脓毒性休克发病机理脓毒性休克发病机理：n n内毒素内毒素+补体补体+抗体抗体 交感神经引起血管痉挛交感神经引起血管痉挛 损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞n n内毒素内毒素 炎性介质释放组胺、激肽、前列腺素及溶炎性介质释放组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等，引起全身性炎症反应酶体酶等，引起全身性炎症反应n n最

50、终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全体体 温温 3838或或 369090次次/分钟分钟呼呼 吸吸 2020次次/分钟或分钟或PCOPCO2 232mmHg12X10 12X109 9/L/L 或或4X101010 两项或两项两项或两项 即为即为SIRS全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS）：）：感染性休克的两种临床表现 临床表现临床表现临床表现临床表现 冷休克冷休克冷休克冷休克(高阻力型高阻力型高阻力型高阻力型)暧暧暧暧休克休克休克休克(低阻力型低阻力型低阻力型低阻力型)神志神志神志神志 皮肤色泽皮肤色泽皮肤色泽皮肤色泽 皮肤温度皮肤