治疗腰椎间盘脱出的临床研究专题讲座 .ppt
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1、 腰椎间盘突出症多由腰椎间盘纤维环破裂或髓核膨出,刺激或压迫脊髓神经根而产生的腰腿窜痛所致。亦属中医“痹症”“腰腿痛”范畴。一、腰椎间盘突出症的病因 (一)外伤:外伤是椎间盘突出的重要因素,特别在儿童和少年中的发病。当脊柱轻度负荷和快速旋转时,可引起纤维环水平状破裂,而压应力主要使软骨终板破裂。(二)职业:汽车和拖拉机驾驶员长期处于坐位和颠簸状态。驾驶汽车时,椎间盘内压力为0.5kPa/cm2,踩离今器时压力增至1kPacm2。其他重体力劳动者,常需负重、弯腰搬举重物或操作重型机器者,长期或突然的较大应力,使椎间盘在原先退变的基础上诱发椎间盘突出。(三)吸烟:吸烟降低矿物质含量,降低平均氧张力
2、和平均氧饱和度,影响血流量及椎间盘营养代谢,加速椎间盘退变。此外,吸烟所致咳嗽、增加椎间盘压力。(四)妊娠:妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态。后纵韧带松弛易于使椎间盘膨出。(五)遗传因素:腰椎间盘突出症有家族性发病报告。印第安人、爱斯基摩人和非洲黑人发病率较其他民族的发病率明显为低。(六)腰骶椎先天性异常:腰椎骶化、骶椎腰化和关节突不对称,使下腰椎承受异常应力,是构成椎间盘旋转型损伤的因素。(七)无诱发因素者,常为腰椎间盘严重退变,有自身体重下发生纤维环破裂和髓核突出。二、腰椎间盘突出症的病理 (一)大体和镜下所见 髓核最早发生退变。在20岁以后髓核失去光泽,开始与纤维环内层纤维分界不清,胶冻
3、样的结构消失,成为软化破裂的团块。髓核退变过程由内向外波及,当椎间盘破裂后,髓核中水分和蛋白多糖被吸收,椎间隙被纤维组织所充填。早在15岁镜下可见纤维水平状小的撕裂,以后多处小的撕裂汇合逐渐增大呈放射状破裂,并由浅层向深层发展直到髓核。胶原纤维数和直径均增加,其间空隙内肉芽形成,纤维环变薄,最终导致纤维环破裂。破裂范围亦可由一侧扩大到另一侧,外层纤维环内可见血管,与病变椎间盘相邻的两椎体面反应性骨硬化,称为椎间盘吸收。最后椎间盘由环绕其一周的钙化组织所固定。软骨终板出现裂隙或破裂,外侧缘变薄为骨组织所替代。髓核经破裂的软骨终板突入相邻的椎体松质骨内,并被纤维环组织所包绕,称为Schmorl结节
4、。髓核亦可经椎体前或后缘,穿过松质骨突到椎体前方或椎管内。椎间盘突出后,椎间隙变窄、黄韧带肥厚,导致椎管及神经根管容积减小,关节突关节半脱位,出现假性腰椎滑脱引起腰椎不稳。髓核组织、软骨终板和破裂的纤维环压迫神经根和马尾神经,使神经充血、水肿和炎性反应出现神经症状。(二)超微结构观察 腰椎间盘突出症的髓核活细胞数少,粗面内质网和高尔基复合体亦减少,但仍有合成蛋白的能力和参与基质的产生及修复。髓核退变细胞的外形不规则,细胞核外形各异、细胞质中纤丝分布广而多,意味着本身的退行性改变。有些退变细胞有大量溶酶体出现,增加了细胞吞噬的功能。在髓核软骨细胞周围,可见由胶原微纤维和带状结构形成的晕轮。细胞外
5、胶原纤丝组成的带状结构与组织承受机械应力有关。细胞质中粗面内质网扩张,内质网外膜上核糖体颗粒有脱粒现象。线粒体少且膜不完整。(三)生物化学改变 椎间盘生化成分主要为蛋白多糖、胶原、弹性硬蛋白和水。椎间盘干重的50为胶原。髓核的中央部50及外周部10为蛋白多糖。髓核中水分从出生时的90,下降到30岁时的70,并以后保持较稳定至老年。在椎间盘退变或突出时,髓核中总蛋白多糖由正常占干重的30下降到干重的5。蛋白多糖各组成成分也发生变化。随着年龄增加椎间盘退变,硫酸软骨素含量下降,硫酸角质素增加。硫酸角质素与硫酸软骨素比值增高,至6080岁其比值为0.92。纤维环的硫酸角质素与硫酸软骨素比值高于髓核中
6、之比值。纤维环的糖醛酸含量低于正常。透明质酸在总糖醛酸中所占比例,由年轻时的2增加到老年时的12。退变髓核的胶原含量由正常时占干重的30增加到60。除含量改变外,尚涉及到型胶原与型胶原的比例、羟化范围和共价交联的增加。(四)椎间盘突出的病理类型 1、纤维环环状膨出:膨出超出相邻椎体骺环之间,纤维环呈均匀环状突起,纤维环完整,不引起神经根受压。2、纤维环局限性膨出:纤维环局限性隆起,但纤维环大部分纤维仍然完整,产生临床症状。切开纤维环髓核并不突出。3、椎间盘突出:突出的髓核为很薄的纤维环所约束,产生严重的症状。切开纤维环后髓核自行突出。4、椎间盘脱出:突出的髓核穿过完全破裂的纤维环,位于后纵韧带
7、之下。髓核可位于神经根的外侧、内侧或椎管前方正中处。5、游离型椎间盘:髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带,游离于椎管内甚或位于硬膜内蛛网膜下腔,压迫马尾神经或神经根。(五)腰椎间盘突出与神经根的关系 腰椎间盘突出症的突出部位据各家统计,高位腰椎间盘突出即腰l3椎间盘突出为0.42.1,腰4椎间盘突出为39.659.0,腰5椎间盘突出为36.649.6。两个椎间盘突出为0.910.7。据统计l244例腰椎间盘突出症,旁侧型为68.5、中央型为31.5。旁侧型椎间盘突出后压迫相应的神经根,中央型椎间盘突出则压迫马尾神经。由于腰椎椎管较长,腰神经根自马尾神经发出,经椎间孔出椎管前,在椎管内行走一定距
8、离。观察椎间盘突出症发病率最高部位的神经根与椎间盘关系:腰4 神经根发出水平自腰4椎体上缘至椎弓根下缘,不跨越椎间盘出腰4椎间孔;腰5神经根发出水平自腰4椎体下缘至腰5椎弓根中上23交界处,跨越腰4、5椎间盘出腰5椎间孔。骶1神经根发出水平自腰5椎弓根下缘至腰5椎体下缘,跨越腰5骶1椎间盘出骶1骶孔。因而腰3、4椎间盘突出,压迫腰4神经根;腰4、5椎间盘突出,压迫腰5神经根;腰5骶1椎间盘突出,压迫骶1神经根。从而出现相应的神经症状。三、腰椎间盘突出症的临床表现 (一)临床症状 1、腰背痛:据统计约50病人表现为先腰背痛后腿痛,约33病人为腰背痛和腿痛同时出现,约17病人先腿痛后腰背痛。腰背痛
9、为椎间盘退变突出,刺激外层纤维环和后纵韧带中的脊神经脊膜支纤维,脊膜支由23交感神经及13躯体神经组成。如椎间盘突出较大可刺激硬脊膜产生硬膜痛。疼痛时间短者数天,长者数年。部位在下腰背部和腰骶部。表现为起病缓慢的腰背部局限或广泛的钝痛,活动时加重,卧床休息后减轻。当椎间盘突发突出时,腰背痛急性发作,腰疼严重伴有坐骨神经痛和腰部各种活动受限。2、坐骨神经痛:95腰椎间盘突出症病人的突出部位在腰4、5和腰5骶1椎间隙,故病人多有坐骨神经痛。疼痛部位由腰骶部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧至跟部或足背部,呈神经根性放射痛。为了减轻疼痛,减轻坐骨神经受压所承受的张力而取屈髋和屈膝位。因此病人诉站立较坐位
10、时疼重,坐小矮凳较坐高椅疼痛轻。多数病人不能较长距离步行,但骑自行车远行并无困难。当咳嗽、排便等腹压增加时,则诱发或加重坐骨神经痛。在病史较长者,有少数病人坐骨神经痛伴有腹股沟区痛,此系交感神经受刺激引起的牵涉痛。椎间盘突出症病人,在后期多表现坐骨神经痛重于腰背痛或仅有坐骨神经痛。3、下腹部痛或大腿前侧痛:在高位腰椎间盘突出症或极外侧型腰椎间盘突出症,可致腰2、3、4神经受累,出现神经根支配区的下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼痛。4、麻木:当椎间盘突出刺激了本体感觉和触觉纤维,引起肢体麻木感而不出现下肢疼痛。麻木感觉区按受累神经区域皮节分布。5、间隙性跛行:患者行走时,随行走距离增多引起腰背痛或不
11、适,同时感觉患肢疼痛和麻木加重。出现症状行走的距离从10余米至数百米不等。当取蹲位或坐位休息短暂时间症状减轻,再行走症状又复出现。此系椎间盘组织压迫神经根和椎管容积减小时,出现神经根充血、水肿炎症反应。当行走时,因下肢静脉回流量增加,椎管内受阻的椎静脉丛逐渐扩张,加重了对神经根的压迫,引起缺氧,出现症状。6、马尾综合征:见于中央型腰椎间盘突出症。病人可有左、右侧交替出现的坐骨神经痛和会阴区麻木感。有些病人在重体力劳动后或在机械牵引和手法复位后,突然出现剧烈腰骶部疼痛、双侧大腿后侧疼痛、会阴区麻木、排便和排尿无力或不能控制等严重的马尾神经受损症状。以后疼痛消失出现双下肢不全瘫痪,括约肌功能障碍;
12、女性因尿潴留而假性尿失禁,男性性机能障碍阳痿。7、肌肉瘫痪:神经根严重受压时使神经麻痹肌肉瘫痪。腰4、5椎间盘突出,腰5神经根麻痹,胫前肌、腓骨长、短肌、伸长肌和伸趾长肌瘫痪,出现足下垂。其中以伸长肌瘫痪,不能背伸最常见。腰5骶1椎间盘突出,骶1神经根受累,腓肠肌和比目鱼肌肌力减退,但瘫痪罕见。个别产妇于分娩过程中,因腹压急骤增加而致椎间盘组织急性突出,严重压迫神经根。表现为分娩后突发限局于腓总神经支配区域的肌肉瘫痪且疼痛不著。称为母性产瘫有别于新生儿的产瘫。8、患肢发凉:因患肢疼痛反射性地或因刺激了椎旁的交感神经纤维,引起交感性血管收缩,出现坐骨神经痛并小腿及足趾皮温减低,尤以足趾为著。此种
13、皮温减低的现象,在骶1神经根受压较腰5神经根受压更明显。(二)临床检查 1、步态:行走时步态拘谨、躯干前倾和臀部凸向一侧。2、脊柱外形:腰椎前屈,腰椎前突减小或消失或后凸。使椎板间黄韧带紧张,加宽椎管容积和后侧椎间隙,相应后纵韧带紧张度增加使髓核突出部分还纳。同时腰椎前屈使骨盆向后旋转,松弛了坐骨神经的紧张度。腰4、5椎间盘突出常出现腰椎侧凸。腰5骶1椎间盘突出侧凸不明显,此由于髂腰韧带使腰5横突与髂嵴、髂骨翼和骶骨相连,限制了腰5椎骨有较大的侧屈度。腰椎侧凸与椎间盘突出和相邻神经根间的部位有关。突出物在神经根的内侧腋部,腰椎凸向健侧使神经根松弛、减轻神经根所受突出椎间盘的压力。突出物在神经根
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