根除幽门螺杆菌治疗 .ppt

《根除幽门螺杆菌治疗 .ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《根除幽门螺杆菌治疗 .ppt（74页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、消化性溃疡消化性溃疡Peptic ulcer蔡笃雄海南医学院附属医院消化内科定义定义n n消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenal ulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。流行病学流行病学(Epidemiology)n n 消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%10%。n n本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于2050岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在5060岁。n n Du比Gu多 见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多

2、见。病因和发病机制病因和发病机制(Pathogenesis and Etiology)消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。保护因素n n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n n黏膜屏障黏膜屏障n n黏膜血流量黏膜血流量n n细胞更新细胞更新n n前列腺素前列腺素n n表皮生长因子表皮生长因子损害因素n n胃酸胃酸n n胃蛋白酶胃蛋白酶n n幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（H.PyloriH.Pylori）n nNSAIDsNSAIDsn n酒精、

3、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n n炎症、自由基炎症、自由基病因和发病机制病因和发病机制 漏“屋顶”比喻 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。“屋顶”：粘膜屏障 “酸雨”：胃酸、胃蛋白酶一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)ii消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；ii根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。ii幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。二、药物二、药物 非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）引起溃疡的机制：）引起溃疡的机制：）

4、引起溃疡的机制：）引起溃疡的机制：（1 1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2 2）干扰了内源性前列腺素（）干扰了内源性前列腺素（PGPG）的合成，削弱其对）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；胃粘膜的保护作用；（3 3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液的分泌，削弱粘液碳酸氢盐屏障；碳酸氢盐屏障；(4)(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。害。三、遗传易感性四、胃排空障碍其他：吸烟、应激、进食无规律、精神紧张临床表现临床表现(Clinical

5、 manifestation)一、典型消化性溃疡的临床特点：1.慢性病程(chronic course)2.周期性发作(periodical breakout)3.节律性疼痛(rhythmic pain)二、症状 1.上腹痛：部位：中上腹,可偏右或偏左。性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。节律性疼痛：空腹痛进食缓解。2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡1.复合溃疡(complex ulcer)十二指肠球部十二指肠球部 胃窦胃窦2.幽门管溃疡pyloric ulcer3.球后溃疡(post

6、bulbar(postbulbar Ulcer)Ulcer)辅助检查辅助检查 一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy Endoscopy and and Biopsy)内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。胃溃疡胃溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡二、X线钡餐检查：直接征象：龛影 确诊溃疡 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹 和球部畸形、胃大弯侧痉挛性 切迹 提示溃疡可能三、幽门螺杆菌检测：三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目常规检测项目 检测方法：检测方法：侵入性侵入性 ：1.1

7、.快速尿素酶试验，首选方法。快速尿素酶试验，首选方法。2.2.组织学检查组织学检查 3.3.幽门螺杆菌培养幽门螺杆菌培养 非侵入性非侵入性 ：1.1.1313C C或或1414C C尿素呼气试验尿素呼气试验 2.2.粪便幽门螺杆菌抗原检测粪便幽门螺杆菌抗原检测 3.3.血清学检查（抗幽门螺杆菌血清学检查（抗幽门螺杆菌IgGIgG 抗体）抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。：不作为常规检查。诊断诊断(Diagnosis)一、病史 诊断消化性溃疡的重要临床线索.1.慢性病程(chronic course)2.周期性发作(periodical breako

8、ut)3.节律性疼痛(rhythmic pain)诊断诊断(Diagnosis)二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy and Biopsy)主要诊断依据 三、X线钡餐检查：鉴别诊断鉴别诊断(Differential Diagnosis)n n1.功能性消化不良：n n2、慢性胆囊炎、胆石症n n3、胃癌n n4、胃泌素瘤鉴别诊断鉴别诊断(Differential Diagnosis)1.功能性消化不良：n n有消化不良的症状，无器质性病变n n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。n nX线、内镜检查为阴性结果2.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位

9、于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别鉴别诊断鉴别诊断(Differential Diagnosis)鉴别诊断鉴别诊断(Differential Diagnosis)3、胃癌(gastric cancer):n n临床特征n n粪便隐血实验n n内镜及胃粘膜活组织检查鉴别诊断鉴别诊断(Differential Diagnosis)恶性溃疡的内镜特点：1.溃疡形状不规则，一般较大；2.底凹凸不平，苔污秽；3.边缘呈结节状隆起；4.周围皱襞中断；5.胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断鉴别诊断(Differential Diagnosis)4 4、胃泌素瘤、胃泌素瘤 (Zolling

10、er-Ellison syndrome)鉴别要点：鉴别要点：1.1.发生于不典型部位；发生于不典型部位；2.2.难治性溃疡；难治性溃疡；3.3.高胃酸分泌（高胃酸分泌（BAOBAO和和MAOMAO均明显均明显 升高，升高，BAO/MAOBAO/MAO60%60%）；）；4.4.高空腹血清胃泌素（高空腹血清胃泌素（200pg/ml,200pg/ml,常常 500pg/ml500pg/ml）。）。并发症并发症(complication)n n出血(bleeding)n n穿孔(perforation)n n幽门梗阻(pylorus obstruction)n n癌变(canceration)并发症

11、并发症(complication)一、出血(bleeding)溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是消化性溃疡的最常见的并发症,消化性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。临床表现:出血量少表现为解黑便，出血量多表现为呕血。其他引起出血的病因：食管胃底静脉曲张破裂出血，急性糜烂出血性胃炎，胃癌。胃体溃疡基底可见血痂附着胃体溃疡基底可见血痂附着（ForrestIIb）十二指肠球部溃疡可见血痂附着十二指肠球部溃疡可见血痂附着(ForrestIIb)胃溃疡出血胃溃疡出血(ForrestIb)十二指肠溃疡出血十二指肠溃疡出血(Forrest Ia)病例一 患者男性,45岁,因呕血5小时入院。既往无肝炎病史。查

12、体：血压：95/60mmHg,重度贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。并发症并发症(complication)二、穿孔(perforation)三种后果：三种后果：n n溃破入腹腔引起溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎（游离穿孔）（游离穿孔）n n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（脾等（穿透性溃疡穿透性溃疡）n n溃疡穿孔入空腔器官形成溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管瘘管 急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起 急性腹膜炎。慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。亚急性穿孔：局限性腹膜炎。并发症并发症(complication)临床表

13、现 症状：突发上腹部持续性剧烈疼痛并迅速 扩散至全腹。n n体征（腹膜炎体征）：视诊：腹式呼吸减弱、消失，腹部膨隆 触诊：腹肌紧张、压痛、反跳痛，板状腹。叩诊：肝浊音界缩小或消失，移动性浊音 听诊：肠鸣音减弱或消失。鉴别诊断：急性阑尾炎 急性胆囊炎 急性胰腺炎 胆道蛔虫症病例二患者男性，岁，上腹部剧烈疼痛小时，疼痛持续并蔓延至全腹,伴恶心、呕吐等。查体：BP：100/60mmHg，全腹肌紧张呈板状，有压痛及反跳痛，肝浊音界缩小，听诊肠鸣音减弱。并发症并发症(complication)三、幽门梗阻(pylorus obstruction)1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻n n临床表现：症状：

14、上腹胀痛、呕吐、水电解质紊乱，体征：胃蠕动波、振水音。并发症并发症(complication)四、癌变(canceration)少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变率在1%以下。长期慢性GU史，年龄45岁，溃疡顽固不愈者应警惕。胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变治疗治疗(Treatment)治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。n n一、药物治疗 （一）抑制胃酸药物：（一）抑制胃酸药物：1.H2受体拮抗剂（H2 RA）：这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物：西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。2 2、质子泵抑制剂（质子

15、泵抑制剂（PPIPPI）H H+-K-K+-ATP -ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。法。PPIPPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与H H2 2 RARA相比，相比，PPIPPI促进溃疡愈合的速度较快，愈合率促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。较高。常用的药物有：常用的药物有：奥美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托兰索拉唑、泮托拉唑拉唑 、雷贝拉唑雷贝拉唑 和埃索

16、美拉唑。以奥美拉唑最和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。为常用。(二）胃粘膜保护剂二）胃粘膜保护剂 在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。常用药物有：硫糖铝、胶体次枸櫞酸铋(CBS)、麦滋林S颗粒 等。（三）、根除幽门螺杆菌治疗：（三）、根除幽门螺杆菌治疗：n n 1.治疗方案：目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。n n PPI或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑40/d，克拉霉素500-1000/d 枸橼酸铋钾 480/d 阿莫西林2000/d 甲硝唑800/d （选一种）（选两种）上述剂量分两次服，疗程7-14天2012年共识年共识n n2

17、.根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断HP是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行。n n二、治疗消化性溃疡的方案及疗程 抑酸药物疗程通常4-6周，部分患者需8周。根除HP药物1-2周。三、消化性溃疡并发症的处理：1、出血：积极补充血容量，抗休克治疗。药物治疗：抑酸药物（PPI）转院 内镜治疗、介入治疗、手术治 疗2、消化性溃疡穿孔的治疗：（1）病情较轻：内科保守治疗 禁食、持续胃肠减压，补液，维持水电解质平衡，抑酸药物、抗菌药物。（2）病情较重，或保守治疗6-8小时病情加重，转院行外科手术治疗。3、幽门梗阻的治疗：（1）暂时性幽门梗阻：内科治疗（禁食、胃肠减压、抑酸药物、补液维持水电

18、解质平衡，营养支持），治疗无效则转院外科手术。（2）慢性幽门梗阻（疤痕性梗阻）：转院外科手术。4、溃疡癌变的治疗：转院外科手术治疗。n n五、外科手术指征：1、大量出血经内科紧急处理无效；2、急性溃疡穿孔；3、瘢痕性幽门梗阻；4、Gu癌变或癌变不能除外者；5、正规内科治疗无效的顽固性或难治性溃疡。预后预后n n预后较佳，病死率1%n n死亡主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。转转诊指征与转诊回执诊指征与转诊回执一、上转指征 1.按治疗方案用药，症状不缓解者 2.合并严重的临床情况或靶器官的损害 3.因诊断需要到上一级医院检查的二、下转指征 1.诊断明确 2.治疗方案确定 3.住院治疗出院后，需进行社区跟踪随访健康教育者谢 谢