昏迷的诊断思路与处理 .ppt

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1、一一 概概 念念二二 分类分类三三 昏昏 迷迷 的的 发发 生生 机机 制制四四 昏昏 迷迷 的的 诊诊 断断 思思 路路五五 昏昏 迷迷 的的 病病 因因 诊诊 断断六六 昏昏 迷迷 的的 急急 救救 程程 序序七七 昏昏 迷迷 的的 处处 理理主主 要要 内内 容容一一 概概 念念昏迷昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态是处于对外界刺激无反应状态,而且而且不能被唤醒去认识自身或周围环境不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重的是最严重的意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失，也意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失，也是脑功能衰竭的主要表现之一。是脑功能衰竭的主要表现之一。1 1 浅昏迷

2、：患者对外界的一般刺激无反应浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽吞咽,角膜及瞳孔对光反射角膜及瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸仍存在。生命体征呼吸,脉搏脉搏,血压无明显的异常改变。血压无明显的异常改变。二二 分分 类类根据觉醒状态根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应，反射的存意识内容及对刺激的反应，反射的存在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为4个阶段个阶段,此分类为此分类为ICU最常用。最常用。2 2 中昏迷：对疼痛中昏迷：对疼痛,声音声音,光线等刺激均无反

3、应，对强光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽吞咽,角膜角膜及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压波动波动,呼吸呼吸,脉搏不规律。直肠脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度膀胱功能出现一定程度的障碍。的障碍。3 3 深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失和所有生理反射均消失,生命体征明显改变生命体征明显改变,大小便失大小便失禁或去脑强直状态。禁或去脑强直状态。4 4 脑死亡：多由深昏迷发展而来脑死亡：多由深昏

4、迷发展而来,全身肌张力低下全身肌张力低下,肌肌肉松弛肉松弛,瞳孔散大瞳孔散大,眼球固定眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维完全靠人工呼吸及药物维持生命。持生命。三三 昏迷的发昏迷的发生机制生机制脑损害昏迷的脑代脑损害昏迷的脑代谢障碍机制谢障碍机制不同部位脑损害昏不同部位脑损害昏迷的发病机制迷的发病机制1 钙超载与脑损害钙超载与脑损害:80年代中年代中,Siesjo将将Ca2+损伤学说引入脑损害机制损伤学说引入脑损害机制,超出超出Ca2+内内环境失稳环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损害神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损害,死亡的关键因素死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制

5、研究的新纪开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。元。2 氧自由基与脑损害：氧自由基与脑损害：氧自由基大量产生损害生物膜氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质产生大量过氧化脂质,危害巨危害巨大。另一方面大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑制制Cn2+，Mg 2+ATP酶的活性，促使酶的活性，促使Ca2+入侵细胞内入侵细胞内,从而从而造成恶性循环造成恶性循环,加重脑缺血加重脑缺血,脑水肿脑水肿,昏迷发生发展。昏迷发生发展。脑损害昏迷的脑代谢障碍机制脑损害昏迷的脑代谢障碍机制3 膜磷脂代谢障碍：膜磷脂代谢障碍：中枢神经系统的游离花生四烯

6、酸主要来自神经组织的肌醇磷中枢神经系统的游离花生四烯酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂脂和胆碱磷脂,花生四烯酸在花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成脂氧合酶的作用下形成5一羟一羟过氧花生四烯酸过氧花生四烯酸,产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子子,引起脑损害。引起脑损害。4 兴奋性氨基酸：兴奋性氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的主要兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的主要兴奋性氨基酸,损害损害时谷氨酸长时间增多时谷氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时当浓度达到足以引起神经毒性作用时,发生神经元损害发生神经元损害,变性直至死亡。

7、变性直至死亡。5 Na+系机制：系机制：脑缺血时脑缺血时,线粒体受累致线粒体受累致ATP产生不足产生不足,导致细胞膜导致细胞膜Na+K+ATP酶活性下障酶活性下障,细胞内细胞内Na+积聚积聚,导致脑细胞内水肿。导致脑细胞内水肿。6 内皮素：内皮素：内皮素是一种含有内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽个氨基酸的活性肽,是迄今已知最强作用是迄今已知最强作用的血管收缩因子。有三种类型：的血管收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理在病理条件下条件下,内皮素产生增加内皮素产生增加,遂产生脑血管痉挛遂产生脑血管痉挛,尤其在尤其在SAH中起中起重要。重要。7 一氧化氮：一氧化氮：1993

8、，Bnisson等发现等发现,脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸,通过激活正通过激活正甲基甲基D一天冬氨酸盐一天冬氨酸盐 受受 体体,使使NO过量产生过量产生,是导是导致神经元损害的主要原因。致神经元损害的主要原因。8 脑缺血后脑细胞线粒体脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+和和Na2+变化：变化：Mg2+和和Ca2+是天然拮抗剂是天然拮抗剂,Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯，比值的下降较单纯，Ca2+升高更为复杂和重要升高更为复杂和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度。9 内源性吗啡与脑损害：内源性吗啡与脑损害：在应激状态下在应激

9、状态下,如急性脑缺血如急性脑缺血,脑外伤等脑外伤等,内源性内源性内啡肽和强啡内啡肽和强啡肽释量剧增肽释量剧增,对脑水肿造成有害的影响。对脑水肿造成有害的影响。10 热休克蛋白与脑损害：热休克蛋白与脑损害：诱生型热休克蛋白产生对脑缺血诱生型热休克蛋白产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用可通过缺氧起一定的保护作用可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。11 乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒：脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外细胞内外H+Na+交换交换,Na+进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵进入细胞内继

10、发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解解,加重乳酸性酸中毒。加重乳酸性酸中毒。12 激肽释放酶激肽释放酶激肽系统：激肽系统：激肽释放酶激肽释放酶激肽不能通过血脑屏障激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后但血脑屏障被破坏后,激激肽原随血浆成分逸出至血管外肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽转化为缓激肽,可促使细胞外脑可促使细胞外脑水肿加剧。水肿加剧。13 基质金属蛋白酶：基质金属蛋白酶：该酶为锌依赖性蛋血水解酶该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血参与脑缺血,脑损伤的病理过程脑损伤的病理过程,破破坏血脑屏障坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。扩大脑梗死灶范围。

11、1 局限性病变：局限性病变：幕上占位性病变幕上占位性病变幕上占位性病变逐渐扩大幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时压力递增时,同侧可形成颞叶疝同侧可形成颞叶疝,压迫压迫脑干脑干,损害脑干上行网状激活系统损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质同时累及大脑皮质,损害脑非损害脑非特异性投射系统而导致昏迷。特异性投射系统而导致昏迷。幕下占位性病变幕下占位性病变后颅窝容量较小后颅窝容量较小,幕下占位易使压力骤升幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝引起小脑扁挑体疝,延延髓受压、缺血、缺氧髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。死亡。脑干病变脑干病变直接损害脑干网状结

12、构上行激活系统直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。引起昏迷。不同部位脑损害昏迷的发病机制不同部位脑损害昏迷的发病机制2 弥漫性病变：弥漫性病变：颅内炎症：颅内炎症：颅内感染时颅内感染时,继发弥漫性脑水肿继发弥漫性脑水肿,颅内压升高颅内压升高,引起严重昏迷引起严重昏迷,抽搐等。抽搐等。弥漫性神经轴索损伤：弥漫性神经轴索损伤：发生于脑外伤发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂断裂,轴浆轴浆溢出溢出,导致深昏迷。导致深昏迷。3 脑缺血缺氧性昏迷：脑缺血缺氧性昏迷：中枢神经系统耗氧量大中枢神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差因此对缺血缺氧的耐

13、受力也较差,在在缺氧缺氧2-4min后后,无氧代谢就停止无氧代谢就停止,能量产生也停止能量产生也停止,所贮备的所贮备的ATP和糖原在和糖原在10min内即完全耗竭内即完全耗竭,脑功能丧失。脑功能丧失。4 代谢性代谢性,中毒性昏迷：中毒性昏迷：肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肺性脑病：由缺氧肺性脑病：由缺氧,CO2滁留引起。滁留引起。心源性脑病：心心源性脑病：心 脏脏 骤停骤停,心肌梗死心肌梗死,心力衰竭心力衰竭,所致脑缺血缺所致脑缺血缺氧。氧。肾性脑病：尿毒症后期。肾性脑病：尿毒症后期。各种毒物所致脑功能障碍。各种毒物所致脑功

14、能障碍。体温失衡：中暑、低温。体温失衡：中暑、低温。电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）严重电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）严重呼酸、代酸。呼酸、代酸。内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性,酮症酸中毒酮症酸中毒,低血糖昏迷低血糖昏迷,垂体性昏迷垂体性昏迷,肾上腺危害等肾上腺危害等 。1 重点而全面的查体重点而全面的查体2 迅迅 速速 准准 确确 询询 问问 病病 史史 必必 要要 的的 辅辅 助助 检检 查查4 正正 确确 的的 分分 析析 与与 判判 断断四四 昏迷的诊断思路昏迷的诊断思路 因昏迷患者无法进行言语交流因昏迷患者无法进行言语交流,

15、且病情危重且病情危重,常规接诊患者时首常规接诊患者时首先进行的问诊已没有意义先进行的问诊已没有意义,而查体则是放在了第一位。原则：而查体则是放在了第一位。原则：快速，抓重点。快速，抓重点。1 首先是意识检查首先是意识检查,迅速判断患者是否发生昏迷（与嗜睡迅速判断患者是否发生昏迷（与嗜睡,意识意识模糊模糊,昏睡相鉴别）及其程度昏睡相鉴别）及其程度,同时迅速进行心电监护。同时迅速进行心电监护。2 生命体征（生命体征（T,P,R,BP）及脉搏血氧饱和度（）及脉搏血氧饱和度（SpO2）检查。以）检查。以便尽速确定抢救措施。便尽速确定抢救措施。3 头颅检查：除外头颅外伤（头颅外伤引起的昏迷由神经外科头颅

16、检查：除外头颅外伤（头颅外伤引起的昏迷由神经外科医师接诊，在这里不赘述）。重点检查眼球及瞳孔变化。眼球医师接诊，在这里不赘述）。重点检查眼球及瞳孔变化。眼球位置：分离状位置：分离状脑干病变脑干病变;同向凝视同向凝视 幕上幕上病灶侧病灶侧;幕下幕下对侧。对侧。重点而全面的查体重点而全面的查体瞳孔检查：双侧瞳孔直径是否等大等圆瞳孔检查：双侧瞳孔直径是否等大等圆,瞳孔对光反射是否瞳孔对光反射是否灵敏灵敏;耳朵贴近患者口鼻部耳朵贴近患者口鼻部,仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深浅浅;观察面部皮肤及口唇颜色（发绀观察面部皮肤及口唇颜色（发绀,贫血贫血,苍白苍白,黄疸）。黄疸）。4

17、颈部检查：有无颈项强直颈部检查：有无颈项强直,初步判断有无脑膜刺激征。初步判断有无脑膜刺激征。5 神经系统检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、神经系统检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。6 心，肺，腹检查：胸廓有无起伏心，肺，腹检查：胸廓有无起伏,判断患者呼吸情况判断患者呼吸情况,肺部肺部听诊有无啰音及哮鸣音听诊有无啰音及哮鸣音;心率是否规整心率是否规整,快慢快慢,是否为窦性心律是否为窦性心律及心率不齐及心率不齐,有无心脏杂音有无心脏杂音,观察心电监护（窦速观察心电监护（窦速,早搏早搏,房颤房颤,室颤）等室颤）

18、等;腹部膨隆腹部膨隆,平坦平坦,凹陷凹陷,有无包块有无包块,能否触及肝脾等能否触及肝脾等;大大小便是否失禁。小便是否失禁。7 四肢检查：四肢有无浮肿四肢检查：四肢有无浮肿,对称或单侧肢体对称或单侧肢体;肌张力改变，肌张力改变，肌力肌力,深反射深反射,病理征。病理征。迅速准确询问病史迅速准确询问病史1 昏迷发生的急缓昏迷发生的急缓,进展进展,持续时间。持续时间。2 昏迷前征兆或同时伴随的症状昏迷前征兆或同时伴随的症状,如：发热、瘫痪、抽搐、头如：发热、瘫痪、抽搐、头痛、呕吐、呕血、咳血、黄疸、浮肿、气促、唇甲青紫、血压痛、呕吐、呕血、咳血、黄疸、浮肿、气促、唇甲青紫、血压变化等。变化等。3 既往

19、是否有类似的发作。既往是否有类似的发作。4 既往史：有无心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病史。如：高血既往史：有无心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病史。如：高血压，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服药史。压，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服药史。5 处伤史：车祸、坠落、击打等。处伤史：车祸、坠落、击打等。6 毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。必要的辅助检查必要的辅助检查依据病情程度选择依据病情程度选择:1 首先急查以下检查项目：血气分析首先急查以下检查项目：血气分析,血常规血常规,电解质电解质,肾功肾功能能,血糖。稍后完善肝功能血糖。稍后完善肝功能,凝血四项

20、凝血四项,心肌酶心肌酶,尿常规。尿常规。2 由于患者意识障碍由于患者意识障碍,只能行床旁检查只能行床旁检查,如心脏彩超如心脏彩超,腹部彩腹部彩超超,X线胸片线胸片,ECG。评估患者整体状况。评估患者整体状况。3 根据病情需要根据病情需要,必要时行腰椎穿刺必要时行腰椎穿刺,脑脊液检查脑脊液检查,颅内压高颅内压高尽量不做尽量不做,告知家属签字并同意告知家属签字并同意,可急查常规、生化、细胞学可急查常规、生化、细胞学等。等。4 待患者病情稳定后行头颅待患者病情稳定后行头颅CT、MRI、DSA等检查。对颅等检查。对颅脑进行定位及定性脑进行定位及定性,以资鉴别诊断和指导治疗。以资鉴别诊断和指导治疗。根据

21、上述查体、病史及辅助检查结果根据上述查体、病史及辅助检查结果,确定确定:1 是不是昏迷是不是昏迷（功能、器质）（功能、器质）;2 昏迷的程度昏迷的程度;3 昏迷的病因。昏迷的病因。正确的分析与判断正确的分析与判断（一）颅（一）颅 内内 病病 变变（二）颅（二）颅 外外 病病 变变五五 昏迷的病因判断昏迷的病因判断 1 局限性病变：局限性病变：（1）脑血管病脑血管病：脑出血：脑出血,脑梗塞脑梗塞,短暂性性脑缺血发作等。短暂性性脑缺血发作等。（2）颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤）颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤,脑脓肿脑脓肿,脑肉脑肉芽肿芽肿,脑寄生虫囊肿等。脑寄生虫囊肿等。2 脑弥

22、漫性病变：脑弥漫性病变：（1）颅内感染性疾病：各种脑炎）颅内感染性疾病：各种脑炎,脑膜炎脑膜炎,蛛网膜炎蛛网膜炎,室管膜炎室管膜炎,颅内静脉窦感染等。颅内静脉窦感染等。（2）自发性蛛网膜下腔出血。）自发性蛛网膜下腔出血。（3）脑水肿。脑水肿。（4）脑变性及脱髓鞘性病变。）脑变性及脱髓鞘性病变。链接链接1 （一）颅（一）颅 内内 病病 变变1 急性感染性疾病：各种败血症、急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病感染中毒性脑病等。等。2 内分泌与代谢性疾病：肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖内分泌与代谢性疾病：肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷粘液水肿性昏迷、垂

23、体危象、甲状腺危象、肾上、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。3 外源性中毒：包括工业毒物、安眠药物、酒精、农药、植物外源性中毒：包括工业毒物、安眠药物、酒精、农药、植物或动物类中毒等。或动物类中毒等。（二）颅（二）颅 外外 病病 变变4 缺乏正常代谢物质：缺乏正常代谢物质：（1）缺氧（脑血流正常）：血氧分压正常而含氧量降低者）缺氧（脑血流正常）：血氧分压正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等;血氧分压血氧分压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。及含氧量降低者

24、有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）缺血（脑血流量降低）：见于心输出量减少的各种心）缺血（脑血流量降低）：见于心输出量减少的各种心律失常律失常,心力衰竭心力衰竭,心脏停搏心脏停搏,心肌梗死；脑血管阻力增加的高心肌梗死；脑血管阻力增加的高血压脑病、高粘血症血压脑病、高粘血症;血压降低各种休克等。血压降低各种休克等。（3）低血糖低血糖：如胰岛素瘤：如胰岛素瘤,严重肝脏疾病严重肝脏疾病,胃切除术后胃切除术后,胰岛胰岛素注射过量及饥饿等。素注射过量及饥饿等。5 水、电解质平衡紊乱：如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中水、电解质平衡紊乱：如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。

25、毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。链接链接2六六 昏迷的急救程序昏迷的急救程序气管插管气管插管呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸 心脏按压和心脏按压和/或电除颤或电除颤;同时气管插管同时气管插管,呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸 RSpO2PBP RSpO2PBP 维持有效的呼吸及循环功能维持有效的呼吸及循环功能;脑复苏脑复苏;针对病因治疗针对病因治疗;同时积极防治并发症同时积极防治并发症生生命命体体征征尚尚稳稳定定 6 并并 发发 症症 防防 治治5 病病 因因 治治 疗疗4 脑脑 复复 苏苏3 循环功能维持循环功能维持2 呼吸功能维持呼吸功能维持1 急急 救救 措措 施施七七 昏昏 迷迷

26、的的 处处 理理(3)1 急救措施急救措施(4)电除颤电除颤(2)气管插管气管插管(3)呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸(1)胸外心脏按压胸外心脏按压(4)(1)(2)2 呼吸功能维持呼吸功能维持:针对病因选用不同的呼吸模式，保针对病因选用不同的呼吸模式，保证正常的通气量和压力；及时清理患者口腔分泌物、呕吐物；证正常的通气量和压力；及时清理患者口腔分泌物、呕吐物；及时清理气道，吸痰，保证呼吸管道通畅；解痉：超声雾化、及时清理气道，吸痰，保证呼吸管道通畅；解痉：超声雾化、多索茶碱。多索茶碱。3 循环功能维持循环功能维持:建立静脉通道，强心，升压，抗休建立静脉通道，强心，升压，抗休克，维持有效循环克，

27、维持有效循环;心电图监测和心律失常的治疗心电图监测和心律失常的治疗:心律失常心律失常的治疗包括药物和电技术两方面：电击除颤：心室纤颤可用的治疗包括药物和电技术两方面：电击除颤：心室纤颤可用非同步电击除颤非同步电击除颤,所需能量为所需能量为200360焦耳。药物治疗：治焦耳。药物治疗：治疗快速性心律失常可选用胺碘酮；对窦性心动过缓，房室传疗快速性心律失常可选用胺碘酮；对窦性心动过缓，房室传导阻滞可用阿托品治疗。导阻滞可用阿托品治疗。4 脑脑 复复 苏苏:人工亚低温人工亚低温,脱水降颅压脱水降颅压,高压氧舱高压氧舱,冰帽保护，冰帽保护，钙拮抗剂钙拮抗剂;脑细胞活化剂：胞磷胆碱脑细胞活化剂：胞磷胆碱

28、,纳洛酮纳洛酮,醒脑静。醒脑静。颅内疾病颅内疾病：颅内占位病变：若条件许可颅内占位病变：若条件许可,尽快手术治疗尽快手术治疗,后期放后期放,化疗化疗,免疫免疫治疗治疗,基因治疗。基因治疗。脑梗死：脑梗死：脱水降颅压防治脑水肿脱水降颅压防治脑水肿,营养脑神经营养脑神经,溶栓溶栓,抗凝抗凝,降纤降纤,防治肺部感染防治肺部感染,防治静脉血栓形成防治静脉血栓形成,维持水电解质酸碱平衡。维持水电解质酸碱平衡。脑出血：脑出血：手术或保守治疗。手术或保守治疗。感染性疾病：感染性疾病：针对不同病因针对不同病因,选择适当治疗。选择适当治疗。5 病病 因因 治治 疗疗颅外疾病：颅外疾病：肺性脑病：控制感染肺性脑病

29、：控制感染,纠正缺氧纠正缺氧,呼吸道通畅。呼吸道通畅。低血糖昏迷低血糖昏迷:纠正低血糖。纠正低血糖。高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液。高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液。CO中毒：中毒：高压氧，促醒。高压氧，促醒。药物中毒：药物中毒：催吐、洗胃、导泻、促醒。催吐、洗胃、导泻、促醒。有机磷农药中毒：有机磷农药中毒：清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷定清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷定注射液及阿托品。注射液及阿托品。心肌梗死：心肌梗死：呼吸兴奋剂，必要时气管插管，辅助通气；呼吸兴奋剂，必要时气管插管，辅助通气；吗啡止痛，抗凝，溶栓，抗休克，抗心律失常，抗心衰吗啡止痛，抗凝，溶栓，抗休克，抗心律失常，抗心衰等。等。低钠

30、血症：低钠血症：补充钠盐。补充钠盐。6 并并 发发 症症 防防 治治1 肺部感染：肺部感染：注意手卫生注意手卫生,以以“三前两后三前两后”为原则。勤洗手。为原则。勤洗手。若无禁忌症，患者头部抬高若无禁忌症，患者头部抬高30-45。据痰培养加药敏或经验性用药选择合理的抗生素控制感染。据痰培养加药敏或经验性用药选择合理的抗生素控制感染。保持口腔清洁保持口腔清洁:口腔护理口腔护理,bid。及时清理气道：每及时清理气道：每2h翻身叩背翻身叩背,促进分泌物排出促进分泌物排出,吸痰或纤支镜吸痰或纤支镜吸痰、灌洗治疗。吸痰、灌洗治疗。营养支持：肠内、肠外营养支持营养支持：肠内、肠外营养支持,提高机体抵抗力。

31、提高机体抵抗力。2 上消化道出血上消化道出血:留置胃管留置胃管,持续胃肠减压：注意血压、脉搏、注意引流量及颜持续胃肠减压：注意血压、脉搏、注意引流量及颜色。色。应用质子泵抑制剂：洛赛克。应用质子泵抑制剂：洛赛克。止血药物：立止血、止血敏等。止血药物：立止血、止血敏等。局部止血：冰盐水加凝血酶。局部止血：冰盐水加凝血酶。内镜下止血。内镜下止血。3 水、电解质酸解平衡失调：水、电解质酸解平衡失调：据血气分析据血气分析,电解质测定电解质测定明确诊断，注意出入量平衡，注意钠盐的摄入，特别是老年明确诊断，注意出入量平衡，注意钠盐的摄入，特别是老年患者患者,防止心衰及肺水肿发生。适时调整呼吸机模式。防止心

32、衰及肺水肿发生。适时调整呼吸机模式。4肾功能衰竭：肾功能衰竭：注意总液体量的摄入，维持肾脏有效灌注意总液体量的摄入，维持肾脏有效灌注，动态监测肾功能，肾功能下降时停用损害肾功能的药物，注，动态监测肾功能，肾功能下降时停用损害肾功能的药物，必要行血液透析。必要行血液透析。5抽搐：抽搐：首选安定针静推。之后应用鲁米那。首选安定针静推。之后应用鲁米那。6中枢热：中枢热：物理降温物理降温(冰毯，冰帽冰毯，冰帽),药物治疗。药物治疗。7 褥褥 疮：疮：勤翻身勤翻身,拍背拍背,按摩肢体按摩肢体,活血药物应用。活血药物应用。昏迷患者病情危重昏迷患者病情危重,特别是老年患者特别是老年患者,既往有其他脏器慢性病既往有其他脏器慢性病史史,病情错综复杂病情错综复杂,治疗难度加大。治疗难度加大。因此因此ICU医师在诊治此类患者时医师在诊治此类患者时,不仅要沉着冷静不仅要沉着冷静,而且临床思而且临床思维模式要转变。除熟练掌握各种紧急抢救措施外，面对重症维模式要转变。除熟练掌握各种紧急抢救措施外，面对重症患者患者,要分清主次要分清主次,抓主要矛盾。首先是治疗引起此次患者住抓主要矛盾。首先是治疗引起此次患者住院的病症，同时兼顾治疗、维护其他脏器功能院的病症，同时兼顾治疗、维护其他脏器功能,并积极防治并并积极防治并发症。发症。总总 结结