急性肾衰竭 .pptx

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1、急性肾衰竭的诊断思路急性肾衰竭的诊断思路急性进行性少尿无尿急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高增高判断肾衰竭是急性或慢性判断肾衰竭是急性或慢性急性肾衰竭原因急性肾衰竭原因肾小球及肾小肾小球及肾小血管疾病血管疾病肾前性肾前性肾后性肾后性肾血管疾病肾血管疾病ATNAIN急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L44.2mol/L,或或88.4mol/L88.4mol/L；或在；或在24247272小时内血肌酐值相对增小时内血肌酐值相对增加加25%25%100%100%急性肾损伤急性肾损伤诊断标准诊断标准：诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断肾功

2、能在肾功能在48小时内突然降低：小时内突然降低：oScr升高绝对值升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）;oScr较前升高较前升高50%；o持续持续6小时以上尿量小时以上尿量0.5ml/kg/h。（一）（一）ATNATN与肾前性与肾前性ARFARF鉴别鉴别1.1.补液试验（补液试验（+）,支持肾前性支持肾前性ARFARF2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或更高（注意排除或更高（注意排除消化道出血以及应激所致尿素氮升高，肾性少消化道出血以及应激所致尿素氮升高，肾性少尿时尿

3、时101.020 500300尿钠浓度尿钠浓度(mmol/L)40肾衰指数肾衰指数1钠排泄分数钠排泄分数1肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的的尿液诊断指标尿液诊断指标（二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性5.5.超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 紧急透

4、析指征：紧急透析指征：1、急性左心衰或容量负荷过重2、高钾血症 6.5 mmol/L3、酸中毒，HCO3 442 mol/L5、高分解代谢6、尿毒症脑病7、尿毒症心包炎AKI-CRRT的指征与时机的指征与时机 AKI-CRRTAKI-CRRT指征指征：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、外科手术后、严重感染等。AKI-CRRT的时机的时机AKI的RRT治疗时机：应根据患者临床病情（如其它器官的损害情况），水负荷比氮质血症更重要，而不是生理指标是否达到尿毒症水平。一旦AKI诊断明确

5、且不可避免，在尚未出现严重并发症前就开始肾脏替代治疗伴多脏器功能衰竭时，开始肾脏替代治疗的标准应降低ICU医师应掌握治疗重症AKI患者的诊疗措施第十章急性肾衰竭急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）I C UI C U尹京虎尹京虎急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)概念 各种病因各种病因 双侧肾脏在短期内双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧泌尿功能急剧内环境严重紊乱内环境严重紊乱 肾前性、肾前性、肾性、肾性、肾后性肾后性 几小时几天几小时几天 氮质血症、高钾血症、代谢氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿性酸中毒、少尿无尿 分类分类广义急性肾衰竭：肾前

6、性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）最常见 占7580%11 原因与分类 肾前性ARF原因原因肾灌流量减少肾灌流量减少特点特点无肾实质损害无肾实质损害为功能性肾功能不全为功能性肾功能不全各型休克早期各型休克早期 急性心力衰竭；急性心力衰竭；高血压晚期等。高血压晚期等。常见原因常见原因：(1)血容量不足 出血、腹泻 (2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)如肾脏灌注不足在如肾脏灌注不足在6 6小时内得到纠正，小时内得到纠正，则血流动力学可以逆转，肾功能可迅速则血流动力学可以逆转，肾功能可迅

7、速恢复，如低灌注持续存在，则可导致肾恢复，如低灌注持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭发病机制发病机制有效循环血量有效循环血量和和肾血管收缩肾血管收缩肾血流量急剧肾血流量急剧GFRGFR肾小管重吸收肾小管重吸收少尿少尿内环境紊乱内环境紊乱原因与分类肾前性ARF肾后性ARF原因原因肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞双侧输尿管结双侧输尿管结石、肿瘤、前石、肿瘤、前列腺肥大列腺肥大 原因与分类肾前性ARF肾后性ARF原因原因肾以下尿路阻塞肾以下尿路阻塞特点特点早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。晚期肾严重损伤。晚期肾严

8、重损伤。发病机制发病机制尿路阻塞尿路阻塞肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压GRFGRF少尿无尿少尿无尿内环境紊乱内环境紊乱有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+血浆血浆胶渗压）胶渗压）原因与分类肾前性ARF肾后性ARF肾性ARF特点特点有肾实质损害有肾实质损害(器质性器质性)-常有常有急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis(acute tubular necrosis，ANT)ANT)、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的原因原因 1.1.肾小球、肾间质与肾血管病变肾小球、肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎、狼疮性

9、肾炎、急性急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。2.2.急性肾小管坏死急性肾小管坏死l急性肾缺血和再灌注损伤急性肾缺血和再灌注损伤l急性肾中毒急性肾中毒（重金属、药物、生物性、有机溶剂）（重金属、药物、生物性、有机溶剂）肾性肾性ARFARF急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)(acute renal failure,ARF)概念概念原因与分类原因与分类发病机制发病机制 肾泌尿功能肾泌尿功能急剧急剧障碍障碍 (少尿无尿少尿无尿少尿无尿少尿无尿)病因病因？GFR发病机制（少尿的发生机制）（一）肾血流量急剧减

10、少（一）肾血流量急剧减少uu肾灌注压降低肾灌注压降低uu肾血管收缩肾血管收缩uu肾血管阻塞肾血管阻塞80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调肾血管自身调节，节，GFR保持稳定保持稳定50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱，自身调节减弱，GFR降低降低1/2-2/3BP=40mmHg:GFR几乎为零几乎为零l肾血流灌注压降低肾血流灌注压降低l肾血管收缩（肾血管收缩（入球小动脉收缩入球小动脉收缩）GFRGFR内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常l肾血管阻塞肾血管阻塞内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集（二）肾小管阻塞（二）肾

11、小管阻塞坏死脱落的肾小管上坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使管管腔，使肾小球囊肾小球囊内压升高，肾小球滤内压升高，肾小球滤过率降低。过率降低。肾小管阻塞肾小管阻塞尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图（三）原尿返漏（三）原尿返漏原尿返漏原尿返漏间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿（三）原尿返漏（三）原尿返漏GFRGFR肾血流减少肾

12、血流减少肾灌注压肾灌注压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、PG PG肾缺血肾缺血肾血管阻塞肾血管阻塞原尿返漏原尿返漏GFR 急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死的发病机制致病因素致病因素（肾缺血、肾中毒）（肾缺血、肾中毒）肾血流肾血流 （肾灌注压降低、肾血管（肾灌注压降低、肾血管（肾灌注压降低、肾血管（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞）收缩、肾血管阻塞）收缩、肾血管阻塞）收缩、肾血管阻塞）肾小管阻塞肾小管阻塞 (一)、休克 1、严重创伤：战伤、挤压伤、烧伤 2、外科大手术 3、产后并发症：感染、大出血 4、严重感染 5、循环功能衰竭 (二)、细胞外液容量下降 严重失液（呕吐、

13、腹泻）肾缺血：为肾缺血：为ATN常见原因常见原因肾毒素肾毒素 (一)、药物：氨基糖苷类(70%)，磺胺类，两性霉素B，环孢素A，顺铂等。(二)、化学毒物：重金属(汞、砷、铅)，有机溶剂。(三)、生物毒性：蛇毒、青鱼胆、毒蕈等。(四)、造影剂：高龄、糖尿病、血容量不足、肾功能不全等不利因素存在。(五)、血中血红蛋白、肌红蛋白异常增高，高尿酸血症，血管内溶血、挤压伤、剧烈运动肾缺血肾缺血肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压少尿的发生机制少尿的发生机制根据发病初期尿量的变化可分为：根据发病初期尿量

14、的变化可分为：少尿型急性肾衰竭少尿型急性肾衰竭（80%）非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭三、机体的功能及代谢变化三、机体的功能及代谢变化少尿型少尿型ARF的发病经过：的发病经过：（一）少尿期（一）少尿期 (oliguria stage)（二）多尿期（二）多尿期 (diuresis stage)（三）恢复期（三）恢复期 (recovery stage)1.1.尿的变化尿的变化 少尿或无尿少尿或无尿:24小时尿量少于小时尿量少于400ml称之少称之少尿尿;24小时尿量少于小时尿量少于100ml称之无尿。称之无尿。发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。

15、回漏。从发病的从发病的1224小时开始，病情轻者持续小时开始，病情轻者持续35日，日，病情重者持续病情重者持续23周。持续时间越长预后越差。周。持续时间越长预后越差。（危重阶段危重阶段）低比重尿低比重尿：尿比重在：尿比重在1.0101.012之间（正常值为之间（正常值为1.0031.030）。）。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。尿钠增高尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一：是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于尿钠含量高于40mmol/L。正常值。正常值1.0201.0201.0151.015尿钠浓度（尿钠浓度（8080100mmol/L

16、100mmol/L）2040(40(重吸收重吸收)尿沉渣检查尿沉渣检查基本正常基本正常各种管型各种管型尿渗透压尿渗透压/血渗透压（血渗透压（5:15:1）2:12:11.1:140:140:110:125%终末期肾病大于3月血肌酐和血肌酐和GFR标准标准尿量标准尿量标准尿量 0.3ml/kg/h*24 hrs or 无尿*12 hrs尿量0.5ml/kg/h*12 hrs尿量 50%血肌酐增加3倍or GFR 下降75%or 血肌酐 4mg/dl(353.6umol/L)且急性上升0.5mg/dl高敏感性高敏感性高特异性高特异性肾功能完全丢失大于4周www.ADQI.netBellomo R,

17、et al.Crit Care.2004;8:R204R212.急性肾损伤急性肾损伤(AKI）的诊断标准）的诊断标准肾功能在肾功能在48小时内突然降低：小时内突然降低：Scr升高绝对值升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）;Scr较前升高较前升高50%；持续持续6小时以上尿量小时以上尿量0.5ml/kg/h。符合下列条件之一：单独应用尿量的改变作为诊断标准时，需要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的原因。AKIN Organizing Committee 2005IIIIII血肌酐增加血肌酐增加 0.3mg/dl(26.5umol/L)或或增加到基线值增加到基线值1.52倍倍尿量尿量

18、 0.3ml/kg/h*24 hr or 无尿无尿*12 hrs尿量尿量 0.5ml/kg/h*12 hr尿量尿量 0.5mg/dl高敏感性高敏感性高特异性高特异性AKIN分期标准，改自分期标准，改自RIFLE Mehta RL,et al,Crit Care 2007,11:R31.血肌酐血肌酐尿量标准尿量标准AKI分期标准的特点分期标准的特点l明确了诊断明确了诊断AKI的时间窗，即的时间窗，即48小时；小时；l提高了提高了AKI诊断的敏感性，即血肌酐轻微升诊断的敏感性，即血肌酐轻微升高高0.3 mg/dl（26.5umol/L）；）；l既包含血肌酐绝对值改变，也包含相对于既包含血肌酐绝对值

19、改变，也包含相对于年龄、性别、体重指数、既往肾功能状况年龄、性别、体重指数、既往肾功能状况等差异的相对值改变；等差异的相对值改变；l尿量标准仍然是诊断尿量标准仍然是诊断AKI的重要指标。的重要指标。l明确明确 AKI 定义、诊断标准和分期，有助于：定义、诊断标准和分期，有助于：流行病学的研究；流行病学的研究；改善和提高改善和提高AKI的预后；的预后；建立国内和国际合作研究网络平台；建立国内和国际合作研究网络平台；为跨学科和协会间的交流提供平台。为跨学科和协会间的交流提供平台。(一)起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防

20、的临床表现临床表现典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 非少尿型ARF，尿量400ml/d，大多病情较轻，预后较好 (二)维持期（少尿期）消化系统：恶心，呕吐呼吸系统：呼吸困难，憋气循环系统：高血压，心力衰竭，肺水肿，心律失常神经系统：意识障碍，抽搐，昏迷，尿毒症脑病血液系统：出血倾向，轻度贫血感染：是严重并发症，常见死因多器官功能衰竭死亡率高达70%ARF影响全身各系统影响全身各系统（1 1）氮质血症）氮质血症 ARF，少尿 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷ARF水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平

21、衡紊乱 体内分解代谢增加，酸性代谢产物生成增多 尿少，酸性物质排出减少 肾小管损伤，泌H和保碱能力下降表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2 2）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症，少尿期最主要死因原因：钾排出减少 细胞分解代谢增强 酸中毒 挤压伤、肌肉坏死 摄入含钾高食物 输血（3 3）高钾血症）高钾血症体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留，稀释性低钠血症治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4 4）低钠血症）低钠血症 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L，通常13周

22、 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠少数患者由于肾功能损伤严重，可致永久性肾脏结构和功能损害(三三)恢复期恢复期（一）血液检查（一）血液检查（1 1）轻、中度贫血）轻、中度贫血（2 2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加均每日增加 44.2mol/L44.2mol/L（3 3）血清钾）血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L（4 4）血）血pHpH值值7.357.35（5 5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L（6 6）低钠、低钙、高磷）低钠、

23、低钙、高磷实验室检查实验室检查尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及红、白细胞管型和颗粒管型及红、白细胞尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，202060mmol/L60mmol/L（二）尿液检查（二）尿液检查l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBKUBlIVPIVPlCTCT、MRIMRIl放射性核素检查放射性核素检查l肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查（四）肾活检（四）

24、肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前性在排除了肾前性及肾后性原因后，没及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾缺血或肾毒素）的肾性性ARFARF都有肾活检指都有肾活检指征征,可明确急性肾炎、可明确急性肾炎、急进性肾炎、系统性急进性肾炎、系统性血管炎等疾病血管炎等疾病68急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L44.2mol/L,或或88.4mol/L88.4mol/L；或在；或在24247272小时内血肌酐值相对增小时内血肌酐值相对增加加25%25%100%100%急性肾损伤急性肾损伤诊

25、断标准诊断标准：诊断诊断肾功能在肾功能在48小时内突然降低：小时内突然降低：oScr升高绝对值升高绝对值0.3mg/dl（26.5umol/L）;oScr较前升高较前升高50%；o持续持续6小时以上尿量小时以上尿量0.5ml/kg/h。积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治治 疗疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量500ml临床药物治疗临床药物治疗-袢利尿剂袢利尿剂 伴有伴有A

26、KI的病人常常需要输注大量的液体，的病人常常需要输注大量的液体，临床常常应用袢利尿剂，虽然应用袢利尿临床常常应用袢利尿剂，虽然应用袢利尿剂能够增加肾血流量和肾小球灌注，但是剂能够增加肾血流量和肾小球灌注，但是研究显示：袢利尿剂并不能使研究显示：袢利尿剂并不能使AKI患者发病患者发病率降低，不能降低率降低，不能降低AKI患者的死亡率。患者的死亡率。Mehta et at.JAMA 2002;288:2547-2553临床药物治疗临床药物治疗-多巴胺多巴胺/非诺多巴等血管扩张非诺多巴等血管扩张剂应用剂应用多巴胺增加肾小球滤过率的机制：多巴胺增加肾小球滤过率的机制：直接作用于肾小球多巴胺受体舒张血管

27、 通过刺激b-肾上腺素能受体增加心输出量 通过a-受体的刺激增加肾小球滤过率多中心大型多中心大型RCT临床试验显示：临床试验显示：多巴胺不能预防AKI的发生，不能减少AKI患者的透析比率及患者病死率 小剂量多巴胺（0.52ug/kg/min）并不能改善AKI患者的病程及病死率 Bellomo R et at Lancet 2000 356：2139-2143 Friedrich JO et at Ann Intern Med 2005 142：510-524（三）饮食和营养（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量不能口服的则需静脉营养补充（四

28、）高钾血症（四）高钾血症高钾血症6.5mmolL10%葡萄糖酸钙10-20ml 稀释后缓慢静推5%碳酸氢钠100ml 静滴50%葡萄糖50-100ml+胰岛素6-12u 缓慢静滴口服离子交换树脂（降血钾树脂）1530g,tid透析（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒当HCO-15mmol/L，可予5%碳酸氢钠100250ml静滴严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭ARF患者对药物治疗反应差药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰应尽早透析（八）透析疗法（八）透析疗法透析方式：间歇

29、性血液透析（intermittent hemodialysis，IHD）腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement，CRRT）紧急透析指征：紧急透析指征：1、急性左心衰或容量负荷过重2、高钾血症 6.5 mmol/L3、酸中毒，HCO3 442 mol/L5、高分解代谢6、尿毒症脑病7、尿毒症心包炎腹膜透析（腹膜透析（PD）无需抗凝剂心血管并发症少适用于血流动力学不稳定患者透析效率低下易发生腹膜炎间歇性血液透析（间歇性血液透析（IHD）p代谢废物的清除率高p治疗时间短p易发生心血管功能不稳定p症状性低血压

30、发生连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRT）适用于重症患者床边操作缓慢超滤，血流动力学稳定自1977年，Kramer创造了连续性动静脉血液滤过（CAVH），目前已衍生为一系列技术 CRRT背景背景1995年年美国圣地亚哥召开首届国际性CRRT（continuous renal replacement）会议，CRRT包含了所有连续性地清除溶质，对肾脏功能起支持作用的各种血液净化技术2000年年黎磊石院士提出CBP(continuous blood purification)核心是持续地血液净化和多器官功能支持CRRT治疗技术治疗技术SCUF slow continuous ultraf

31、iltration 缓慢连续超滤CVVH continuous V-V Hemofiltration 连续性静静脉血液滤过CVVHDF continuous V-V Hemodiafiltration 连续性静静脉血液透析滤过CVVHD continuous V-V Hemodialysis 连续性静静脉血液透析CHFD continuous high flux dialysis 连续性高通量透析HVHF high volume hemofiltration 连续性高容量血液滤过CPFA continuous plasmafiltration absorption 连续性血浆滤过吸附AKI-C

32、RRT的指征与时机的指征与时机 AKI-CRRTAKI-CRRT指征指征：伴血流动力学不稳定和需要持续清除过多水分或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、外科手术后、严重感染等。AKI-CRRT的时机的时机AKI的RRT治疗时机：应根据患者临床病情（如其它器官的损害情况），水负荷比氮质血症更重要，而不是生理指标是否达到尿毒症水平。一旦AKI诊断明确且不可避免，在尚未出现严重并发症前就开始肾脏替代治疗伴多脏器功能衰竭时，开始肾脏替代治疗的标准应降低肾脏科医师应掌握治疗重症AKI患者的诊疗措施，并与ICU合作共同实施（九）多尿期的治疗（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症（十）恢复期的治疗（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物取决于原发病、严重程度、有无多器官功能衰竭、并发症、年龄等。无并发症 ATN 死亡率 7-23%。多器官功能衰竭死亡率 50-80%。预防：预防：原发疾病及高危因素（老年、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病），医源性因素预后预后