危重急性肾损伤的诊治 .ppt

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1、危重急性肾损伤的诊治危重急性肾损伤的诊治急性肾损伤急性肾损伤（AKI）定义定义AKI48小时内血肌酐升高绝对值 26.5 mol/L(0.3 mg/dL);或血肌酐在7d内升高达基础值的1.5倍;或尿量减少(尿量小于0.5ml/kg/h,时间超过6小时)急性肾损伤的分级标准急性肾损伤的分级标准在全球荟萃分析中，在全球荟萃分析中，429 535例例AKI患者的院患者的院 内全因死亡率为内全因死亡率为23%，并且随，并且随AKI的临床分期的临床分期增加死亡率明显升高：增加死亡率明显升高：1期为期为(15%)；2期为期为(29%)；3期为期为(48%)，其中需要肾脏替代治疗的患者，其中需要肾脏替代治

2、疗的患者死亡率为死亡率为 49%。2013年发表的荟萃分析纳入了全年发表的荟萃分析纳入了全 球共球共 154 个个 AKI 队列研究，队列研究，涉及的住院人群共计涉及的住院人群共计 3 585 911人，分析显示在这些住院人人，分析显示在这些住院人群的总体群的总体AKI 发病率为发病率为23.2%(95%可信区间：可信区间：21.0%；25.7%)，其中，其中 ICU 患者为患者为 31.7%(28.6%；35%)；心力衰；心力衰竭患者为竭患者为 32.4%(29.0%；36.0%)；心脏外科术后患者为；心脏外科术后患者为24.3%(20.4%；28.8%)；血液系统疾病；血液系统疾病/肿瘤患

3、者为肿瘤患者为21.3%(7.5%；47.6%)；创伤者为；创伤者为19.9%(13.6%；28.2%)。2013年，中国急性肾损伤临床研究协作组调查了全国年，中国急性肾损伤临床研究协作组调查了全国22个省、直辖个省、直辖 市、自治区的市、自治区的44家省级和区县级医院共计家省级和区县级医院共计220余万例成年住院患者，其余万例成年住院患者，其AKI的总检出率为的总检出率为2.03%，其中其中 HA-AKI约占约占50%。我国。我国2013年约有年约有290万成年住万成年住院患者罹患院患者罹患AKI，总体住院医疗费用高达，总体住院医疗费用高达1300 万美元。万美元。心脏手术、败血症、重症监护

4、的患者是我国心脏手术、败血症、重症监护的患者是我国HA-AKI 的高危住的高危住院病患群，在院病患群，在 HA-AKI 患者中分别占患者中分别占 43.7%、32%、30.3%。约。约1/4的的AKI发生在慢性肾脏病发生在慢性肾脏病(CKD)基础上，超过基础上，超过40%的的AKI由药物导致，在高龄患者中这一比例可高达由药物导致，在高龄患者中这一比例可高达 51%。常见。常见的致病药物依次为中草药、的致病药物依次为中草药、NSAIDs、抗生素、对比剂，以、抗生素、对比剂，以及化疗药物。及化疗药物。97 ICUs that reported on 1802 patients,originatin

5、g from 33 different countries(15 European,5 South American,5 Asian,4 North American,2 African,Australia and New Zealand)AKI occurred in 1032 ICU patients(57.3%;95%CI 55.059.6)at day 1 of ICU stay.Approximately one-fifth of ICU patients had a maximum AKI stage 1,one-tenth AKI stage 2,and one-third 3

6、AKI stage 3.RRT was used in 13.5%of ICU patients(23.5%of patients with AKI).危重症患者共危重症患者共14305人，其中人，其中4298人（人（30.04%）发）发生生AKI，AKI 1、2、3期患者分别为期患者分别为2240（52.1%）、）、845（19.7%）及）及1213（28.2%）。）。AKI患者死亡患者死亡716 人，院内死亡率为人，院内死亡率为16.7%，非非AKI危重症患者死亡率危重症患者死亡率为为2.6%，死亡风险优势比为，死亡风险优势比为7.59倍（倍（95%CI 6.548.79,P0.001）。

7、随着）。随着AKI分期升高，患者住分期升高，患者住院天数延长、日均住院花费增多、死亡率升高。院天数延长、日均住院花费增多、死亡率升高。不同临床情况下危重症患者的不同临床情况下危重症患者的AKI发生率发生率 体液和导管管理研究（体液和导管管理研究（FACTT研究）纳入并分析了研究）纳入并分析了1 000例例ALI 患者的临床数据，结果显示，合并患者的临床数据，结果显示，合并AKI的比例高达的比例高达80%以以 上。上。275275例例例例ALIALI患患患患者者者者，其其其其中中中中9999例例例例（36.0%36.0%）合合合合并并并并AKIAKI。ALIALI患患患患者者者者中中中中，年年年

8、年龄龄龄龄、最最最最低低低低氧氧氧氧合合合合指指指指数数数数、冠冠冠冠心心心心病病病病、糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病、休休休休克克克克和和和和基基基基础础础础 CKDCKD与与与与AKIAKI发发发发生生生生相相相相关关关关，合合合合并并并并冠冠冠冠心心心心病病病病、糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病和和和和基基基基础础础础CKDCKD是是是是ALIALI患患患患者者者者发发发发生生生生AKIAKI的独立危险因素。的独立危险因素。的独立危险因素。的独立危险因素。对于危重症患者，对于危重症患者，ALI 可诱发可诱发AKI，反过来，反过来AKI也可加重也可加重ALI的病情。的病情。一一 方面，方面，ALI时正压

9、通气、神经体液异常和细时正压通气、神经体液异常和细胞因子等可引起肾脏损害；胞因子等可引起肾脏损害；另一方面，肾功能衰竭时毒素和体液蓄积又另一方面，肾功能衰竭时毒素和体液蓄积又可进一步加重肺损伤。可进一步加重肺损伤。1 ALI/ARDS2 机械通气影响全身和肾脏血流机械通气影响全身和肾脏血流3 呼呼 气气 末末 正正 压压(positive end-expiratory pressure，PEEP)4.高碳酸血症高碳酸血症AKI AKI 通通通通过过过过产产产产生生生生系系系系统统统统性性性性炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应导导导导致致致致机机机机体体体体其其其其他他他他器器器器官官官官功功功功

10、能能能能障障障障碍碍碍碍。包包包包括括括括:AKI AKI 产产产产生生生生肾肾肾肾脏脏脏脏局局局局部部部部炎炎炎炎症症症症信信信信号号号号分分分分子子子子;通通通通过过过过激激激激活活活活嘌嘌嘌嘌呤呤呤呤代代代代谢谢谢谢途途途途径径径径使使使使血血血血尿尿尿尿酸酸酸酸增增增增高高高高，放放放放大大大大炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应信信信信号号号号，进进进进一一一一步步步步通通通通过过过过 Toll Toll 样样样样受受受受体体体体引引引引发发发发第第第第二二二二波波波波炎炎炎炎症症症症级级级级联联联联反反反反应应应应(包包包包括括括括细细细细胞胞胞胞因因因因子子子子、趋趋趋趋化化化化因因

11、因因子子子子、炎炎炎炎症症症症以以以以及及及及抗抗抗抗炎炎炎炎因因因因子子子子的的的的释释释释放放放放);最最最最后后后后形形形形成成成成持持持持续续续续性性性性、系系系系统统统统性性性性炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应以以以以高高高高迁迁迁迁移移移移率率率率旋旋旋旋蛋蛋蛋蛋白白白白1 1(HMGB1)HMGB1)释释释释放放放放入入入入血血血血为为为为代代代代表表表表。同同同同时时时时伴伴伴伴随随随随氧氧氧氧化化化化应应应应激激激激损损损损伤伤伤伤、凋凋凋凋亡亡亡亡途途途途径径径径的的的的活活活活化化化化以以以以及及及及白白白白细细细细胞胞胞胞迁迁迁迁移移移移等等等等，最最最最终终终终导导导

12、导致致致致肺肺肺肺、心脏、肝脏以及神经系统功能障碍。心脏、肝脏以及神经系统功能障碍。心脏、肝脏以及神经系统功能障碍。心脏、肝脏以及神经系统功能障碍。肾损伤只伤肾？！肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！，小心你的心、肝、脑、肺、肠！Distant Organ Dysfunction in Acute Kidney Injury:A Review.American Journal of Kidney Diseases.2018,Volume 72,(6)：846-856AKI对肺的影响对肺的影响AKI对心脏的影响对心脏的影响对脑的影响对脑的影响尿毒症毒素可引起神经系统并发症，包括谵妄

13、，尿毒症毒素可引起神经系统并发症，包括谵妄，注意缺陷，反射亢进，意识改变，癫痫，甚至注意缺陷，反射亢进，意识改变，癫痫，甚至死亡。神经功能缺损的严重程度与肾功能下降死亡。神经功能缺损的严重程度与肾功能下降速度密切相关。速度密切相关。AKI患者尿毒症症状以及进展患者尿毒症症状以及进展速度通常比速度通常比CKD患者严重。患者严重。AKI所致神经系统并发症的病理机制主要与神所致神经系统并发症的病理机制主要与神经毒性代谢物积聚相关，这些代谢物可破坏血经毒性代谢物积聚相关，这些代谢物可破坏血脑屏障紊乱和跨细胞水转运，使得神经毒性代脑屏障紊乱和跨细胞水转运，使得神经毒性代谢物进入脑内以及脑水肿，引起上述神

14、经系统谢物进入脑内以及脑水肿，引起上述神经系统症状。症状。对肝的影响对肝的影响肝肾综合征是指由肝脏疾病引发的肾功能减退，如肝静脉闭塞病往往可导致肾功能减退。而AKI对肝脏的影响却无明确定义。AKI可促进肝细胞氧化应激，炎症，细胞凋亡和组织损伤，同时增加肝脏血管通透性和白细胞浸润。AKI可对肝脏药物代谢的所有阶段产生影响，其中细胞色素酶（CYP）转录和翻译变化可能是AKI影响肝脏药物代谢的主要病理生理机制。对胃肠道的影响对胃肠道的影响胃肠道也是一个容易发生AKI相关性损伤的远隔脏器，容易被人忽略，但近年来受到的关注越来越多。临床和实验研究表明，肠道微生物与肾脏疾病间具有双向关系，但绝大多数都是关

15、于肠道微生物与CKD/终末期肾病发生、发展相关性的研究。AKI与肠道微生物的相关性数据有限，但越来越多的临床数据表明，肠道微生物在AKI所致远端器官功能障碍中发挥一定的作用。AKI的病因的病因AKI生物标志物生物标志物诊断流程诊断流程AKI治疗治疗AKI患者的个体差异性大、病情多样，目前尚无标准患者的个体差异性大、病情多样，目前尚无标准治疗方法。治疗方法。AKI的治疗旨在减小损伤，延缓的治疗旨在减小损伤，延缓GFR下降。下降。主要方法为治疗根本原因，恢复血容量和维持血液动主要方法为治疗根本原因，恢复血容量和维持血液动力学稳定。需治疗电解质紊乱、停用肾毒性药物或调力学稳定。需治疗电解质紊乱、停用

16、肾毒性药物或调整剂量；停用保钾利尿剂、整剂量；停用保钾利尿剂、ACE抑制剂，防止抑制剂，防止AKI进进展和预防高钾血症。展和预防高钾血症。低血容量导致的低血容量导致的AKI患者，需先恢复液体平衡，提高患者，需先恢复液体平衡，提高心输出量，稳定血液动力学和肾血流量。现有的研究心输出量，稳定血液动力学和肾血流量。现有的研究表明，表明，AKI患者液体治疗应选择平衡液，高氯的晶体患者液体治疗应选择平衡液，高氯的晶体溶液可加重肾功能恶化。溶液可加重肾功能恶化。Acute kidney injuryan overview of diagnostic methods and clinical managem

17、ent.Clin Kidney J(2017)10(3):323-331急性肾损伤新型治疗药急性肾损伤新型治疗药重症重症AKI多发生于败血症、严重创伤及大手术后多发生于败血症、严重创伤及大手术后伴发或继发其它脏器功能障碍（伴发或继发其它脏器功能障碍（MODS）血流动力学不稳定血流动力学不稳定存在高分解代谢和容量负荷存在高分解代谢和容量负荷严重酸中毒严重酸中毒预后差预后差Liano F,Junco E,Pascual J Kidney Int Suppl 2018;66:S16-24重症重症AKI行血液净化的指征行血液净化的指征 尿量尿量20ml/h 高血钾、酸中毒高血钾、酸中毒 肺水肿肺水肿

18、尿毒症其它并发症尿毒症其它并发症 调节液体出入平衡调节液体出入平衡 调节酸碱和电解质平衡调节酸碱和电解质平衡 营养营养 充血性心力衰竭容量控制充血性心力衰竭容量控制 败血症细胞因子的清除败血症细胞因子的清除 肿瘤化疗肿瘤化疗 ARDS中呼吸性酸中毒治疗中呼吸性酸中毒治疗 合并高热合并高热Ravindra,L.MEHTA.Blood Purif,2018,19:227-232肾脏替代肾脏替代肾脏支持肾脏支持重症重症AKI行血液净化的时机行血液净化的时机尽早开始尽早开始重症重症AKI行血液净化的时机行血液净化的时机Metha et al for the PICARD group Am J Med

19、2017 Oct 15:113(6):456-61 Metha et al for the PICARD group Am J Med 2017 Oct 15:113(6):456-61 P0.05治疗重症治疗重症AKI肾脏替代肾脏替代Renalre placement肾脏支持肾脏支持Renal support全身危急重症全身危急重症连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗 (CRRT)新技术新技术血浆置换（血浆置换（PE）免疫吸附（免疫吸附（IA）血浆滤过吸附（血浆滤过吸附（CPFA）内毒素吸附（内毒素吸附（EA）连续性高容量血液滤过（连续性高容量血液滤过（HVHF）延长的每日透析（延长的每日透

20、析（SLEDD）重症重症AKI血液净化技术血液净化技术血液动力学稳定血液动力学稳定溶质清除率高溶质清除率高清除炎症介质清除炎症介质维持内环境稳定维持内环境稳定生物相容性好，改善营养生物相容性好，改善营养连续肾脏替代疗法连续肾脏替代疗法（Continuous renal replacement therapy,Continuous renal replacement therapy,CRRT）治疗重症治疗重症AKI常用方法常用方法 Liao F et al,Kidney Int 50:811-818,2016data from Madrid(Spain)10/91-6/92 ICU vs.non

21、-ICU血液净化血液净化严重感染、严重感染、SIRS、败血症败血症促炎症体液介质促炎症体液介质激肽、激肽、血小板活化因子血小板活化因子(PAF)NO、活性氧自由基活性氧自由基IL-1，IL-6，TNF-损伤内皮细胞，损伤内皮细胞，导致内皮功能障碍导致内皮功能障碍影响血管张力和渗透性，影响血管张力和渗透性，引起微循环障碍引起微循环障碍导致休克和器官衰竭导致休克和器官衰竭血液净化治疗要点血液净化治疗要点有效清除循环中炎症介质有效清除循环中炎症介质消除肺间质水肿，消除肺间质水肿，改善微循环和细胞摄氧力改善微循环和细胞摄氧力由肠外输入营养并排出过多水份由肠外输入营养并排出过多水份可清除血中内毒素可清除

22、血中内毒素 CVVH 高容量血液滤过高容量血液滤过(HVHF)内毒素吸附柱内毒素吸附柱多黏菌素多黏菌素B纤维柱纤维柱（PMX-F，Toramycin）微粒解毒系统（微粒解毒系统（MDS）ICU死亡率：败血症死亡率：败血症Dr R Metha 2016Dr R Metha 2016P0.05 AKI 合并合并 ALI 的治疗策略的治疗策略 液体管理液体管理 理论上讲，负性液体平理论上讲，负性液体平 衡可导致肾衡可导致肾脏灌注不足，可能会导致脏灌注不足，可能会导致 AKI 或或 AKI 程程 度加度加重。事实上，重。事实上，ALI 和肺毛细血管泄漏和肺毛细血管泄漏(leak)患患 者存在的负性液体

23、平衡可增加不需要呼吸者存在的负性液体平衡可增加不需要呼吸机辅助治机辅助治 疗天数疗天数;中心静脉压中心静脉压(CVP)4 mmHg，PCWP 8 mmHg，可以改善患者，可以改善患者 的氧合，减少肺损伤，的氧合，减少肺损伤，降低呼吸机平台压，缩短机械降低呼吸机平台压，缩短机械 通气的时间，通气的时间，不会增加休克和肾衰竭的风险不会增加休克和肾衰竭的风险.AKI 合并合并 ALI 的治疗策略的治疗策略 低潮气量通气低潮气量通气 一项时间较早的研究为低潮一项时间较早的研究为低潮 气量通气作为减少死亡率的有效方式奠定基础。气量通气作为减少死亡率的有效方式奠定基础。该该 研究共纳入研究共纳入 861

24、名名 ALI/ARDS 患者，干预患者，干预措施分别措施分别 为为 12 ml/kg 或或 6 ml/kg 的潮气量改的潮气量改善氧合，低潮气量组生存率明善氧合，低潮气量组生存率明 显高于传统潮显高于传统潮气量组，两组间在院死亡率、无机械通气量组，两组间在院死亡率、无机械通 气时气时间、无非肺部脏器衰竭时间差异有统计学意间、无非肺部脏器衰竭时间差异有统计学意 义义.AKI 合并合并 ALI 的治疗策略的治疗策略体外膜氧化体外膜氧化:体外膜氧化体外膜氧化 适用于对传统治疗适用于对传统治疗无效的心肺衰竭患者，方法为在无效的心肺衰竭患者，方法为在 体外肾替代体外肾替代治疗通过配合体外心肺支持，可能有

25、助治疗通过配合体外心肺支持，可能有助 于炎于炎症介质清除，减少利尿剂和有助于液体平衡。症介质清除，减少利尿剂和有助于液体平衡。体外体外 CO2 清除清除:通过血透或血滤机器，帮通过血透或血滤机器，帮助清除助清除 体内逐渐升高的体内逐渐升高的 CO2，将有助于肺脏，将有助于肺脏恢复，进而有助恢复，进而有助 于于 AKI 缓解。缓解。病例介绍病例介绍一名一名65岁男性因发热、寒战、少尿性急性肾损岁男性因发热、寒战、少尿性急性肾损伤入院。一个月前，患者因初诊为非小细胞肺伤入院。一个月前，患者因初诊为非小细胞肺癌癌(pT3N0M0)接受了单侧（右侧）肺切除术。接受了单侧（右侧）肺切除术。术后术后20天

26、患者出院，出院医嘱为使用莫西沙星天患者出院，出院医嘱为使用莫西沙星（400 mg/d）两周，用以治疗疑似胸腔积液）两周，用以治疗疑似胸腔积液加重性肺炎。患者住院期间并未服用任何其他加重性肺炎。患者住院期间并未服用任何其他药物。停用莫西沙星药物。停用莫西沙星4天后，也就是在本次入天后，也就是在本次入院前一周左右，他出现了发热院前一周左右，他出现了发热(40C)、寒战感、寒战感、水样泻以及少尿加重。他的症状一直没有改善，水样泻以及少尿加重。他的症状一直没有改善，最后来我院急诊科就诊。最后来我院急诊科就诊。入院检查入院检查入院时，患者的体温为38C，血压是120/60 mmHg，脉率为80次/分钟，

27、呼吸频率为25次/分钟，静息呼吸血氧饱和度为98%。体检未见皮疹或淋巴结肿大、瘀点。颈静脉无怒张，左肺呼吸音清，心音正常。腹软，肠鸣音正常，无压痛或肝脾大。无周围性水肿，手足脉搏可触及。神经系统检查无异常。实验室检查实验室检查血常规：白细胞增多，无核左移，嗜酸性粒细胞增多，轻度贫血，血小板计数正常(WBC=14000 l，嗜酸性粒细胞比例为51%，红细胞压积为32.6%，血红蛋白为11.8 g/dl，PLT=304.000/l)。血清肌酐浓度从一个月前的95 mol/l 升高至1204 mol/l。尿液试纸分析如下：蛋白：+，血红蛋白：+。尿沉渣含1-4个红细胞，5-10个白细胞，无管型或晶体

28、。相差显微镜未见嗜酸细胞尿，但是未做特殊染色（如Hansel染色）。肾活检肾活检活检标本含有6个肾小球，均无硬化。肾小球外观无异常，但是可见重度间质炎症，伴水肿。炎症浸润细胞几乎全是嗜酸性粒细胞；肾小管基底膜下的小管和小管腔内也可见嗜酸性粒细胞浸润。间质轻微纤维化，伴有轻度肾小管萎缩。活检标本里的小动脉有轻度透明变性。免疫组化检测IgA、IgM、IgG、C3、C4、和链全为阴性。肾脏病理肾脏病理治疗治疗由于患者有急性肾损伤，因此我们开始进行血压透析治疗。予患者口服强的松龙（1mg/kg/天），在3周内迅速减量至0。患者的肾功能逐步改善，出院时的肌酐浓度为107 mol/l。从入院至出院的血清肌

29、酐浓度变化从入院至出院的血清肌酐浓度变化药物性急性间质性肾炎药物性急性间质性肾炎(DI-AIN)DI-AIN的特点是炎症与瘢痕，大多局限于肾小管和间质区间，的特点是炎症与瘢痕，大多局限于肾小管和间质区间，而肾小球与血管未受累。浸润细胞大多为而肾小球与血管未受累。浸润细胞大多为T细胞，还有一些巨细胞，还有一些巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞。抗生素和噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞。抗生素和NSAID 是最常致是最常致DI-AIN的药物，但是可导致的药物，但是可导致DI-AIN 的药物仍在不断增多。肾的药物仍在不断增多。肾损伤的机制涉及细胞介导免疫，而且该综合征通常与肾外过损伤的机制涉及细胞介导免疫，

30、而且该综合征通常与肾外过敏表现（如皮疹，发热和嗜酸性粒细胞增多）有关。敏表现（如皮疹，发热和嗜酸性粒细胞增多）有关。最近有研究显示，发生最近有研究显示，发生DI-AIN时，过敏三联征往往不会同时时，过敏三联征往往不会同时出现，如果使用了可疑药物的肾衰竭患者出现了上述特征，出现，如果使用了可疑药物的肾衰竭患者出现了上述特征，仍应怀疑仍应怀疑AIN10,11。约。约80%患者在使用了导致患者在使用了导致AIN药物药物3周周内出现肾脏表现，平均可延迟约内出现肾脏表现，平均可延迟约10天出现。最能提示诊断的天出现。最能提示诊断的临床表现是患者突然出现肾功能受损，伴轻度蛋白尿，尿分临床表现是患者突然出现

31、肾功能受损，伴轻度蛋白尿，尿分析异常，侧腹痛，血压正常，无水肿。然而，上述临床表现析异常，侧腹痛，血压正常，无水肿。然而，上述临床表现仅见于不到仅见于不到1/4的病例。的病例。DI-AIN预后预后不好的预后标志有：肾衰竭持续时间（大于不好的预后标志有：肾衰竭持续时间（大于3周）、年龄以及间质纤维化的程度。周）、年龄以及间质纤维化的程度。根据一些报告，根据一些报告，AIN的间质纤维化可早在诱发的间质纤维化可早在诱发疾病疾病14天后就已出现。天后就已出现。DI-AIN处理停用DI-AIN 患者的致病药物是治疗的第一步，对激素治疗DI-AIN的作用仍有争议。研究报告称接受激素治疗的患者基线肾功能恢复

32、的更为快速和完全；最近发表的一项涉及61名患者的多中心回顾性研究表明，糖皮质激素对药物性AIN的预后的影响是有益的。较早开始应用糖皮质激素（13天比34天）与肾功能恢复较好有关。Early steroid treatment improves the recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis.Kidney Int.2008;73(8):940-46.小小 结结重症重症AKI发生率高，死亡率高，多发于发生率高，死亡率高，多发于心胸外科及肝移植手术后心胸外科及肝移植手术后严重外伤，严重外伤，SIRS，败血症，败血症，MODS肾科医生应早期介入肾科医生应早期介入配合各科医生配合各科医生充分认识，掌握指征，早期行连续性血液净化支持充分认识，掌握指征，早期行连续性血液净化支持治疗治疗对于不同重症对于不同重症AKI,合理选择个体化透析模式，合理选择个体化透析模式，提高危重急症的救治率提高危重急症的救治率 谢谢参与！谢谢参与！