内科——呼吸简答题 .doc

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1、呼吸第二章 急性气管支气管炎1、 流行性感冒和普通感冒的区别是什么? （易）l 流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。发病率高，易暴发流行。患者是传染源，主要通过接触及飞沫传播。季节性发病，人群普遍易感。临床表现为急起高热、乏力、肌肉酸痛等全身症状，呼吸道卡他症状较轻。 l 普通感冒病原体多是鼻病毒、冠状病毒，传染性弱，临床表现以鼻咽部卡他症状为主，全身症状不明显。第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 2、慢性支气管炎的诊断标准？（易） 咳嗽、咳痰或伴喘息 每年发病持续3个月，连续2年或以上（3+2） 排除其他心肺疾患3、何为COPD（易）COPD chronic obstructi

2、ve pulmonary disease，即慢性阻塞性肺疾病。是一种以持续气流受限为特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。4、COPD主要特点？行何种检查及如何评价？（中）COPD的特点是气流受限。依靠肺功能检查，检测一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)和一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值）的下降程度来评价严重程度。5、慢性阻塞性肺疾病定义、常见并发症、临床表现（症状、体征）n 定义：是一种以持续气流受限为特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。n 并发症：慢性肺心病、慢性呼吸衰竭、自发性气胸n 临床表现

3、：起病缓慢、病程长。1. 主要症状：慢性咳嗽咳痰喘息和胸闷气短或呼吸困难2.体征：早期可无异常，随疾病进展出现：（1） 视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快； （2）触诊：双侧语颤减弱。 （3）叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。 6、临床上如何诊断慢性阻塞性肺疾病? （易）主要根据慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有吸烟等COPD危险因素的接触史及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药物后

4、FEV1/FVC70%及FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。7、慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级。GOLD分级，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70% 级：轻度，FEV180%预计值； 级：中度，50%FEV180%预计值； 级：重度，30%FEV150%预计值； 级：极重度，FEV130%预计值或FEV110109/L或4109/L，伴或不伴细胞核左移 胸部X线显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 除外其他肺部疾病 以上4项（临

5、表、症状、实验室检查、胸片）中任何一项加第5项，可建立临床诊断。 29、感染中毒性休克的定义（易） 严重感染特别是革兰阴性菌、革兰阳性菌和病毒感染，常伴有败血症，以全身炎症反应综合征、低血压及组织器官灌注不良为特征，又称败血症休克。 30、肺炎链球菌肺炎的临床表现。1）症状：青年人受凉，淋雨，疲劳，醉酒后急性起病，高热、寒战，咳嗽咳痰，痰中带血，并有特征性铁锈色痰。可有患侧胸部疼痛，放射至肩或腹部，咳嗽时加剧。2) 体征：急性病面容，鼻翼煽动，口唇及鼻周有单纯性疱疹，病变广泛时有发绀。 早期体征不明显；实变期叩诊浊音、语颤增强；消散期可听到湿罗音。 31、简述支原体肺炎的临床特点.（难）（1）

6、 多见于年长儿童及青少年； （2）不规则发热，刺激性咳嗽为突出表现； （3）肺部X线显示多种浸润影节段分布； （4）支原体抗体阳性、冷凝集实验阳性； （5）大环内酯类（红）药物治疗有效。 （共5点，各占20%） 32、美国感染学会/美国胸科学会2007年制定的重症肺炎标准。（中） 主要标准：机械通气； 感染性休克需要血管收缩剂治疗。 次要标准：低体温（T36） 低血压，需要强力的液体复苏 呼吸频率30次min； PaO2FiO2300； 白细胞减少（WBCA2、颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性，心电图、胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象。67、慢性肺源性心脏病的并发症有哪些？（易）（1）肺性脑

7、病；（2）心律失常；（3）消化道出血；（4）酸碱失衡及电解质紊乱；（5）弥散性血管内凝血（DIC）；（6）休克（至少答出5点，每点20%）68、慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则。 1）控制感染：关键； 2）氧疗 3）控制心力衰竭：应用作用轻的、小剂量利尿剂；正性肌力药物；血管扩张药； 4) 控制心律失常； 5) 抗凝治疗：普通或低分子肝素； 6）加强护理工作。69、慢性肺源性心脏病心力衰竭的治疗原则。1）小剂量、作用轻的利尿药。2）正性肌力药物：小剂量，一般为常规剂量的2/1或2/3，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物时用药前应注意纠正缺氧，低钾血症；3）血管扩张药：减轻心脏前后负荷，降

8、低心肌耗氧量。第十二章 胸膜疾病70、胸腔积液分型及特征漏出性胸水：无色透明，相对密度小于1.016；蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值小于0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值小于0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞小于100X106/L，无致病菌。渗出性胸水：草黄色浑浊，相对密度大于1.018，蛋白含量在30g/L以上，胸水和血清蛋白量的比值大于0.5;胸水的乳酸脱氢酶高于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值大于0.6;葡萄糖含量低于血糖;胸水中白细胞大于500X106/L，无致病菌。脓胸：胸膜腔脓性渗出液，有致病菌，中性粒细胞为主，胸

9、液的PH和糖量降低。血胸：全血积存在胸腔内，有低血容量休克症状。最常见的原因是创伤或外科手术。乳糜胸：流经胸导管回流的淋巴液外漏并积存于胸膜腔，与胸导管损伤或闭塞有关。胸液呈碱性，高蛋白71、渗出性及漏出性胸腔积液的鉴别诊断（易）渗出液漏出液=各种少病因感染性、肿瘤性、肺栓塞、结缔组织病等充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化等（心肝肾疾病）实验室检查外观草黄色、浑浊、比重大于1.018透明清亮，比重小于1.016细胞白细胞超过500106/L少于100106/L，以淋巴细胞及间皮细胞为主蛋白质超过30g/L少于30g/L酶学LDH200U/L，LDH胸水/血清0.6LDH200U/L，LDH胸水

10、/血清0.6血糖低于正常血糖水平相近72、简述渗出性胸腔积液的病因？（易）第一类是炎症性病变所致，由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液；第二类是肿瘤性病变所致，如肿瘤长在胸膜或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺肿瘤、乳房肿瘤、胃肿瘤等。73、简述漏出性胸腔积液的病因？（易）全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，某器官病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、肾病综合征等。（形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钠潴留而引起胸水；引起上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液；引起腹水的疾病、经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。）74、简述

11、漏出性胸腔积液的临床表现及漏出液的特点？（中）临床表现：有咳嗽、胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。特点： 1胸水为无色透明，相对密度1胸液细胞学检查找到癌细胞可诊断，部分病例可通过胸膜活检确诊。 78、简述气胸的分类。（难） 闭合性气胸(单纯性)，肺裂伤或胸壁穿透伤，胸膜破裂口小，随肺萎陷而关闭，空气不再进入胸膜腔。开放性气胸(交通性)，锐器穿破胸壁，破裂口大，造成胸膜腔与外界相通，空气可随呼吸自由进出胸膜腔，张力性气胸(高压性)，较大的肺泡破裂或较大较深的肺裂伤，裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣，吸气时空气从裂口进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭，空气不能排出，致胸膜腔内压力不断升高

12、，压迫肺使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。自发性气胸分型、特征及损害闭合性气胸：肺裂伤或胸壁穿透伤，破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再进入胸膜腔，严重时患者可出现胸闷、胸痛和气促症状。开放性气胸：锐器穿破胸壁，造成胸膜腔与外界相通，空气可随呼吸自由进出胸膜腔，伤后常迅速出现严重呼吸困难、发绀和休克。张力性气胸：较大的肺泡破裂或较大较深的肺裂伤，裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣，吸气时空气从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，腔内空气不能排出，致胸膜腔内压力不断升高，压迫肺使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍第十三章

13、睡眠呼吸暂停低通气综合征 79、什么叫睡眠呼吸暂停综合征？（中）睡眠呼吸暂停综合征：指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 80、睡眠呼吸暂停综合征SAS引起的全身器官损害有哪些? （中） 高血压，降压药物疗效不佳； 冠心病，表现为心律失常、心绞痛和心肌梗死； 肺心病和呼吸衰竭； 缺血性或出血性脑血管病； 精神异常，如躁狂性精神病或抑郁症； 糖尿病等81、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断依据：（中）必须满足标准A或B，加标准C： A.没有其他原因解释的过度嗜睡。 B.具有下面两项或以上，且不能被其他原因解释：

14、 1)在睡眠中窒息或憋气。 2)睡眠中反复唤醒。 3)不能恢复精力的睡眠。 4)日间疲劳。 5)注意力受损。 C.睡眠期间上呼吸道无气流通过的时间超过10秒，每小时有5次。第十四章 急性呼吸窘迫综合症82、ARDS:即急性呼吸窘迫征（中）多发于原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病引起的肺毛细血管炎症性损伤,导致通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭. 83、如何诊断成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。（难）急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。有引起ARDS的危险因素，如严重感染、外伤、休克；急性起病，呼吸加快28次min，进行性呼吸窘迫；动脉血气分析显示明显低氧血症，氧合指数低于200；X线大片浸润阴影

15、；排除其他肺心疾患。急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准 ALI/ARDS的诊断标准（难）满足以下五项条件：有ALI/ARDS高危因素；急性起病、呼吸困难；低氧血症：ALI动脉血氧分压/吸入氧分数值300，ARDS氧合指数200；胸片显示两肺大片浸润阴影；除外心源性肺水肿或肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg84、急性呼吸窘迫综合征的治疗原则。 1）原发病的治疗：积极寻找原因并彻底治疗； 2）纠正缺氧，高浓度给氧； 3）机械通气； 4）液体管理：合理限制液体入量，防止肺水肿； 5）营养支持与监护； 6）其他治疗：糖皮质激素、表面活性物质、一氧化氮等。第十五章 呼吸衰竭

16、85、呼吸衰竭的定义 （易）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致动脉血氧分压60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压50mmHg，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。86、何为慢性呼吸衰竭？（易）呼吸功能的损害逐渐加重，较长时间后发展成呼吸困难，神经先兴奋后抑制。血气分析时发现氧分压低于60mmHg和二氧化碳分压高于50mmHg。87、试述呼吸衰竭主要发病机制？（中）通气不足；V/Q比值失调；弥散功能障碍；氧耗量增加；肺动静脉解剖分流增加88、呼吸衰竭定义、诊断标准、分型、氧疗原则定义：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起

17、一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。（正常氧分压二氧化碳分压95-100、35-45mmHg）分型：型呼衰：缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。型呼衰：高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。氧疗原则：型呼衰氧合功能障碍而通气功能正常，较高浓度给氧（35%）可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；型呼衰持续低流量给氧。型呼吸衰竭与型呼吸衰竭的区别。 型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，血气分析的特点：

18、PaO260mmHg，PaCO2降低或正常；主要见于肺换气障碍。 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点：PaO250mmHg；肺泡通气不足所致。89、 急性呼吸衰竭的临床表现。1）呼吸困难：呼吸频率快、节律改变等；2）发绀：缺氧的典型表现，口唇、指甲等出现；3）精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等，合并二氧化碳出留表现为嗜睡、淡漠、扑翼样震颤等；4）循环系统表现：心动过速、心肌损害、心律失常、心跳停止等；5）消化和泌尿系统表现：消化道出血、蛋白尿、红细胞和管型等。 90、慢性呼吸衰竭机械通气的适应症？（中） PaCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值7080mmHg； 严

19、重的低氧血症，合理氧疗后，PaO2仍 35次/分，或出现呼吸抑制； 并发肺性脑病。 91、简述型呼衰持续低流量吸氧的机制（难）型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35，持续给氧。高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸入高浓度氧PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，呼吸则变浅、变慢，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。使肺血流重新分布，通气与血流比例失调，肺泡有效通气量减少，加重二氧化碳潴留。92、肺性脑病定义、治疗的主要原则定义：由呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的以中枢神经系统障碍为主要表现的临床综合征。治疗原则：1.治疗各种慢性呼吸道疾病：首先2.控制感染，合理应用抗生素；3.改善呼吸状况、缺氧及二氧化碳潴留状况；4.纠正酸