第三章-睡眠与觉醒的生理机制.ppt

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1、1 想睡，想吃，想喝都受机体内在的动机的驱使，是一种本能行为。睡眠与觉醒的交替活动受人体内在生物钟节律的控制，也是脑的一种主动调节过程，脑内某些神经结构与中枢的神经递质参与了睡眠与觉醒状态的转换和维持。睡眠除了可以消除觉醒状态下工作、学习和劳动所产生的脑力和体力的疲劳之外，还可能有更为重要的生理与心理功能。第三章 睡眠与觉醒2内容提要l l睡眠类型与人类睡眠的个体发展l l睡眠的脑机制l l睡眠的功能l l睡眠与觉醒关系的失调3各种动物每天的睡眠时间，一般捕食者和安全的动物睡眠的时间较长，受攻击各种动物每天的睡眠时间，一般捕食者和安全的动物睡眠的时间较长，受攻击或危险的动物睡眠时间较短。或危险

2、的动物睡眠时间较短。犰鼬犰鼬4第一节第一节 睡眠类型与人类睡眠的个体发展睡眠类型与人类睡眠的个体发展20世纪50年代，美国芝加哥大学的克莱特曼(N.Kleitman)和阿瑟琳斯基(E.Aserinsky)在对婴儿睡眠的研究中发现，在安静相睡眠之后出现活动相睡眠，并伴随快速眼动。后来，克莱特曼和德蒙特(W.Dement)在对成人睡眠的研究中，将眼动与脑电活动模式联系起来，明确了两种睡眠的存在，即慢波睡眠和快波睡眠。5脑电图脑电图正在睡眠的被试头上安放着电极，正在睡眠的被试头上安放着电极，可以记录脑的电活动。可以记录脑的电活动。6一、慢波睡眠与快波睡眠的生理特征一、慢波睡眠与快波睡眠的生理特征 根

3、据人类睡眠时出现的脑电图(EEG),眼动图（EOG）和肌电图（MEG）的变化特征，可以将成人睡眠过程分为两个时相：慢波睡眠(slow wave sleep SWS)和快波睡眠(fast wave sleep FWS)。7 慢波睡眠又称浅睡(light sleep)，非快速眼动睡眠(non-rapid-eye-movement sleep NREM)和同步睡眠(synchronized sleep)；快波睡眠又称深睡(deep sleep)，快速眼动睡眠(rapid-eye-movement sleep REM sleep)和异相睡眠(paradoxical sleep PS)。成年人的慢波睡眠

4、又可分为1-4个期相，它也有深浅之分。8觉醒与睡眠中常见的脑电图觉醒与睡眠中常见的脑电图次次/秒秒9觉醒与睡眠中常见的脑电图觉醒与睡眠中常见的脑电图：波（8-13次/秒），波幅为0-50微伏，在清醒闭目不思考时出现。波（14-30次/秒），是觉醒时的兴奋脑波，典型的低幅快波。波（4-7次/秒），慢波睡眠1-2期出现。波（0.5-3次/秒），波幅为20-200微伏，典型的高幅慢波，慢波睡眠3-4期出现。梭形波（大约14次/秒），为一组形似纺锤的波，在慢波2期出现。k-复合体，由一个正相波和一个负相波组成，在慢波2期出现。10放松的唤醒状态放松的唤醒状态慢睡慢睡1期期慢睡慢睡2期期慢睡慢睡3期期快

5、速眼动或异相睡眠快速眼动或异相睡眠慢睡慢睡4期期11人在清醒状态、慢波睡眠和快波睡眠时的人在清醒状态、慢波睡眠和快波睡眠时的EEG模式模式12两种类型睡眠时电生理反应的比较两种类型睡眠时电生理反应的比较 慢波睡眠快波睡眠EEG高幅慢波（同步化波）EEG低幅快波（去同步化波）EMG肌肉有一定紧张度 EMG肌肉完全松弛 EOG无明显眼动 EOG有快速眼动(50-60次/秒）13l慢波睡眠1期：波 l慢波睡眠2期：波背景上出现梭形波和k-复合体 l慢波睡眠3期：波20%-50%l慢波睡眠4期：波50%以上慢波睡眠各期主要的脑电波慢波睡眠各期主要的脑电波14二、成人整夜睡眠过程二、成人整夜睡眠过程 1

6、.1.过程过程 一夜交替一夜交替4-64-6次，平均周期约次，平均周期约9090分钟分钟 觉醒觉醒 慢波睡眠慢波睡眠 快波睡眠快波睡眠 （1 2 3 4 3 21 2 3 4 3 2）15一个成年人整夜睡眠过程的示例一个成年人整夜睡眠过程的示例睡眠与觉醒时相的交替睡眠与觉醒时相的交替睡睡眠眠期期相相16172 2、各期睡眠的时间分配、各期睡眠的时间分配：l慢波睡眠慢波睡眠 1 1期期 5 5l 2 2期期 4949l 3 3期期 8 8l 4 4期期 1414l快波睡眠快波睡眠 242418三、睡眠的生理与生化改变三、睡眠的生理与生化改变l慢波睡眠慢波睡眠l心率减慢、血压下降、呼吸率下降、吐液

7、分泌减少、基础代谢率降低；l脑温下降、全脑血流比安静时少；l肾上腺皮质激素分泌增加、生长素分泌在慢3-4出现高峰；l少数人报告有梦，内容平淡，概念性思维性强，生动性弱。19l快波睡眠快波睡眠l植物性神经系统呈现出不规则的短暂变化，表现为：心率与血压活动不平稳、脑血流量较安静时为多、脑温回升至觉醒水平，心绞痛和支气管哮喘易发；l脑桥、丘脑外侧膝状体和枕叶皮层出现周期性高幅放电，称为PGO波。在惊觉时也有，可能代表对新异刺激的反应；l80%的人报告有梦，内容生动离奇，知觉性强，视觉尤为突出。20枕叶皮层枕叶皮层丘脑外侧膝状体丘脑外侧膝状体脑桥脑桥21l概括起来说，慢波睡眠慢波睡眠是相对安静的睡眠，

8、而快波睡眠快波睡眠则是相对活跃的睡眠；快波睡眠快波睡眠时脑的活动增强，代谢率增加，植物性神经系统的自主功能增强，但由于肌紧张减弱或消失，使其“运动”功能丧失，而慢波睡眠慢波睡眠一般呈现出相反的状态。22四、人类睡眠的个体发生与发展四、人类睡眠的个体发生与发展 1 1、发生、发生：胎儿：从24-36周出现明显的觉醒与睡眠状态 24-30周出现快波睡眠 32-36周出现慢波睡眠新生儿：需要的睡眠时间很长，每天约睡16-18小 时。每昼夜觉醒-睡眠周期为5-6次。随 着婴儿的成熟，短的睡眠逐渐合成为长的睡 眠，觉醒行为逐渐集中到白天时间，而睡眠 时间则逐渐集中到夜晚。23婴儿有两种睡眠婴儿有两种睡眠

9、：活动相睡眠（有眼动、体动，呼吸不规则，有自发性吮吸动作）=成人的快波睡眠 安静相睡眠（无眼动、体动，呼吸规则）=成人的慢波睡眠242、发展：、发展：（1）总睡眠时间随年龄增长逐渐减少，在生命早期的变化尤其明显。成人的睡眠时间相对稳定，老年人的睡眠时间又再度减少。（2）快波睡眠在生命早期的时间和比例均高，其后迅速下降。成年人快波睡眠一夜平均为100分钟，约占总睡眠时间的20%。（3）慢波睡眠的时间随年龄增长减少得不明显，但慢波睡眠4期有显著减少，尤其在老年。（4）EEG的波活动随年龄的增长逐渐增加，波活动随年龄的增长而逐渐减少。3-5岁儿童的波不到10分钟/小时，老年人超过了20分钟/小时；3

10、-5岁儿童的波超过了40-50分钟/小时，而老年人仅为10分钟/小时。2526婴儿婴儿儿童儿童新生儿新生儿青少年青少年成年成年老年老年人类睡眠的个体发展式样27第二节第二节 睡眠的脑机制睡眠的脑机制17世纪，人们才开始研究睡眠的脑机制。早期的理论认为睡眠是一种被动的过程。近期，研究者开始深入到脑的内部，发现睡眠不是觉醒状态的简单终结，而是中枢神经系统内发生的一个主动过程。睡眠与觉醒状态的发生和维持与脑干的网状激活系统及其它一些脑区域的神经控制有密切的关系，同时也与脑内神经化学递质的动态变化有密切关系。本部分将主要讨论睡眠的神经与化学机制，并对内源性睡眠肽的研究成果作简单介绍。28一、巴甫洛夫的

11、睡眠理论一、巴甫洛夫的睡眠理论 1.1.要点：要点：睡眠的本质是起源于大脑皮层广泛扩散的内抑制；这种抑制在皮层中和皮层下脑结构扩散中存在一定的时相，构成了从觉醒到完全睡眠的过渡，即催眠相；而梦是由于内外环境因素的影响，在普遍抑制的背景上大脑皮层细胞群局部兴奋活动的结果。29 2.2.催眠相与精神病的病理催眠相与精神病的病理：在正常清醒状态下，条件反射的强弱与刺激强度间存在着一定的关系，但从清醒到睡眠的过渡期内，这种强度关系发生了改变。根据强度关系的不同，巴甫洛夫将催眠相分为正常相、均等相、反常相、超反常相和抑制相等5个时相。30正常相正常相：强刺激引出强反应，弱刺激引出弱反应，阴性刺激不引起反

12、应。均等相均等相：强刺激和弱刺激引起同样的反应，阴性刺激不引起反应。反常相反常相：强刺激引出弱反应，弱刺激引出强反应，阴性刺激不引起反应。超反常相超反常相：无论强刺激还是弱刺激均不引起反应，而阴性刺激却引起反应。抑制相抑制相：各种刺激均不引起反应，机体进入完全的睡眠状态。31 3.3.评价评价：阐明了睡眠发展过程中脑的宏观生理机制，并可解释一些与睡眠有关的精神病理现象。但由于形成于20世纪10-20年代，历史的局限性使其不可能从细胞和分子水平上揭露睡眠的本质。32二、脑干网状结构的作用二、脑干网状结构的作用 1、电生理技术发现，刺激脑干网状结构会引起动物的觉醒反应。已有资料证实，无论是外部刺激

13、还是感觉通路的电刺激，均沿着传入通路的侧支引起脑干网状结构的兴奋，然后再引起大脑皮层的广泛区域觉醒反应。因此，脑干上部的网状结构称为网状上行激活系统(ascending reticular activating system,ARAS)。这一系统中神经元的单位发放水平与行为的觉醒水平、脑电图的觉醒水平之间存在明确的一致关系。33感觉感觉传入传入上行上行激活系统激活系统34 2、20世纪60年代以来，研究者采用脑横断法进行的一系列实验表明，脑干在睡眠与觉醒的调节中有重要作用：(1)脑干后端横切脑（孤立头标本），动物保持正常的觉醒与睡眠状态。(2)脑干中部（桥脑中部）横断脑，动物几乎都处于觉醒状态

14、，提示脑干网状结构后部控制睡眠。(3)脑干以上(中脑四叠体中部）横断脑（孤立脑标本）后，动物处于永久睡眠状态，提示脑干网状结构前部控制觉醒。3536 3、脑干上部与下部分别麻醉的实验表明，上部麻醉后动物陷入睡眠状态，说明脑干上部对觉醒是重要的；下部麻醉后动物很快醒来，说明脑干下部对睡眠是必要的。37三、睡眠的脑机制三、睡眠的脑机制 睡眠与觉醒调节的脑机制示意图(下页)38觉醒觉醒慢波睡眠快波睡眠脑干网状上行激活系统蓝斑核小细胞产生NE视交叉上核松果体褪黑激素中缝核5-HT慢波睡眠慢波睡眠GABA受体,睡眠肽慢波睡眠慢波睡眠快波睡眠的开启、脑电的去同步快波睡眠的开启、脑电的去同步眼动、眼动、PG

15、O波和肌张力消失波和肌张力消失（桥脑和延脑网状大细胞，外侧膝状体神经元和蓝斑核内或周边的Ach神经元）快波睡眠关闭快波睡眠关闭（蓝斑核小细胞NE神经元）39大脑皮层大脑皮层视交叉上核视交叉上核 视交叉视交叉 下丘脑下丘脑 松果体松果体40蓝斑核蓝斑核41四、内源性睡眠肽物质的研究四、内源性睡眠肽物质的研究 早在100多年前，人们就发现巴比妥酸类的物质有催眠作用。1910年，法国生理学家的皮龙首次发现在被剥夺睡眠狗的脑脊液中有诱导睡眠物质的积累，因为将被剥夺睡眠狗的脑脊液抽取出来，注入正常狗的脑室，会引起受体狗睡眠。421963年，蒙尼尔（M.Monnier）用交叉循环法交叉循环法（电刺激丘脑引

16、起家兔睡眠，将睡眠家兔的静脉血管与另一只觉醒家兔的静脉血管相连接）和脑匀浆透析法脑匀浆透析法对家兔研究发现，电刺激丘脑睡眠中枢引起家兔睡眠可能产生某种诱导睡眠的内源物质，通过神经体液传递引起受体家兔EEG的波明显增加，出现慢波睡眠。431972年，蒙尼尔终于确定了电刺激睡眠中枢产生的诱导睡眠（慢波睡眠）的物质是一种9肽，称为“-诱 导 睡 眠 肽”（delta sleep inducing peptide DSIP）。这是目前为止唯一搞清了化学结构的内源性睡眠物质。蒙尼尔等证明，人工合成的DSIP只有在第5位天门冬氨酸的氨基在位时才具有和天然DSIP相同的生理活性，如果在位上则无效。我国的生理

17、学家刘世熠合成了DSIP第5位天门冬氨酸被苯丙氨酸取代的同系物，证明也具有生理活性。441965-1980年，哈佛大学医学院的帕彭海摩尔（J.R.Pappenheimer）在睡眠剥夺的山羊的脑脊液中提取出了一种称为睡眠因子的化学物质（S因子，Factor Sleep），将其注入山羊、兔和大鼠的脑室后可使受体动物入睡。其分子量在350-500之间，是一种多肽，其作用持续时间可达10个小时，发生最大作用的时间在注入脑室后2小时。45 这个实验室从3000升人尿中提取了百万分之七克的睡眠因子，足够使500只家兔各产生6小时的慢波睡眠。经化学分析它是二氨基酸，通常是人肠道内细菌代谢产物。46第三节第三

18、节 睡眠的功能睡眠的功能 对于睡眠的功能，广泛接受的理论是“恢复”和“休息”的理论。然而，多方面的研究结果显示，睡眠是动物长期进化的一种适应性行为，也是一种本能性行为。睡眠除了有恢复和休息的功能之外，还对脑的发育、记忆信息在脑内的加工、激素的分泌，以及身心健康维持有重要作用。47一、睡眠剥夺一、睡眠剥夺 1 1、睡眠剥夺实验、睡眠剥夺实验 睡眠剥夺实验是在实验室中借助于一定的生理和行为控制手段，对动物或人的夜间睡眠过程进行剥夺的实验。全部睡眠剥夺不允许被试睡眠；部分睡眠剥夺只允许被试部分时间睡眠，如上半夜或下半夜睡眠；选择性睡眠剥夺只允许被试有某个时相的睡眠，如快波睡眠剥夺。482、对身心健康

19、的影响对身心健康的影响 成人被全部剥夺睡眠60小时后，会出现一系列不适应症状，如疲乏、焦虑、激动、发怒或不友好、注意力涣散、记忆力降低、思维迟钝、动作笨拙、头痛耳鸣和复视等。全睡眠剥夺100小时以上，大脑将无法工作，嗜睡极为严重。有人出现意识障碍或明显的幻觉等。长时间睡眠剥夺还会引起眼球振颤、眼睑下垂和肌张力下降等症状。个别被试会出现类似于精神病人的行为。49 对于动物的研究发现，短期睡眠剥夺引起中枢神经系统的兴奋性增高，表现为电休克阈值提高，脑自我刺激阈值降低，条件反射时间缩短等。还会引起动物的痛觉阈降低，性激素周期紊乱和心率、血压等植物性神经系统功能的改变。长期睡眠剥夺，动物的肌张力降低，

20、甚至不能保持正常的姿势、体温下降。睡眠剥夺的时间足够长，将会导致动物死亡。50 3、睡眠剥夺后的、睡眠剥夺后的“反跳现象反跳现象”对人全部睡眠剥夺之后，恢复睡眠期间的慢波睡眠和快波睡眠时间会出现延长现象，即超过原先的正常值，称为睡眠剥夺后的“反跳现象”。如一夜睡眠剥夺后的恢复夜晚快波睡眠的增加占总睡眠时间的5-10%，同时慢波睡眠的3-4期时间也有所增加。连续几天快波睡眠剥夺之后，快波睡眠的潜伏期变短，快波睡眠的次数增加，随后恢复夜晚睡眠同样出现快波睡眠的反跳现象。51二、睡眠的功能二、睡眠的功能 1 1、消除疲劳，恢复体力、消除疲劳，恢复体力 觉醒期间体内分解代谢活动占优势，尤其在体力劳动与

21、锻炼之后，以及疼痛和受伤时的分解代谢水平更高。由于慢波睡眠时体内的合成代谢占优势，因此充足的睡眠可以使人们消除疲劳，恢复体力。522 2、慢波睡眠有助于生长发育、慢波睡眠有助于生长发育 睡眠与激素的分泌有密切的关系。垂体前叶分泌多种激素，如生长素、催乳素和黄体生成素（青春期）在睡眠过程中分泌增加，其中生长素最为明显。生长素在慢波睡眠的3-4期出现24小时分泌高峰，正常成年人血浆中生长素在清醒休闲时为0-2皮克/毫升，而在慢波睡眠的3-4期可增加至10-20皮克/毫升。533 3、快波睡眠有助于脑的成熟、快波睡眠有助于脑的成熟 快波睡眠是脑生长发育所必需的。人与动物的比较研究发现，它们出生时脑发

22、育程度与所需的快波睡眠时间量之间呈现反比关系。如人、猫和大鼠在出生时脑发育得很不成熟，尚不能自我保护，快波睡眠相对于总睡眠时间的比例很高（50%）；相反，绵羊和豚鼠出生时脑已基本发育完善，出生后便能走动，感觉系统很快便能执行机能，它们的快波睡眠所占比例相应较低（10%以下）。54554 4、快波睡眠促进信息编码与记忆的巩固、快波睡眠促进信息编码与记忆的巩固 研究发现，快波睡眠可能与新信息的编码有关。对家鸡出生后进行印记实验，刺激形象为母鸡，20分钟的视觉刺激可使小鸡在其后45分钟时间内快波睡眠显著增加。在丰富环境与贫乏环境中饲养的幼年大鼠，前者的快波睡眠显著高于后者。由此人们推测，由于婴幼儿和

23、儿童需要学习很多新的内容，因此他们需要更多的快波睡眠；而老年人所学习的新内容减少了，自然快波睡眠会相应减少。56 还有研究表明，快波睡眠有助于短时记忆向长时记忆的转化，即记忆的巩固过程。人和动物的实验均证明，快波睡眠剥夺与电休克一样可以干扰短时记忆的巩固，记忆后良好的睡眠有利于记忆的保持。实验还发现，人在紧张学习过程中快波睡眠的潜伏期明显变短，快波睡眠的比例显著增加。动物在学习后快波睡眠也明显增加，而慢波睡眠无改变。可见，睡眠与记忆的关系可能是相互作用的。57三、关于梦的研究三、关于梦的研究 弗洛伊德是世界上对睡眠进行研究的第一人。他于1900年发表了专著梦的解析，认为梦是有含义的，但不可以由

24、显梦直接看出来，要结合做梦者的具体情况进行分析解释。梦的实验室研究开始于在实验室中对睡眠的研究。20世纪60年代的实验证据证实，快波睡眠阶段唤醒的被试有70%-90%报告正在做梦，而慢波睡眠中只有10%-15%的被试报告有梦。58 快波睡眠的梦明显具有梦幻特色，常常包含有奇怪知觉经验的故事，看到了某种景象，听到了某种声音，嗅到了某种气味或做了某些事情，所发生的一切都十分真切。慢波睡眠的梦更具有思维特点，往往是思想多于景象，梦的报告常常说是在思考某些问题，而不是在做什么。59 实验室的梦研究提示，梦的内容似乎也遵循一些规律：第一、第二次快波睡眠时梦多以重演白天活动为主；第三、四次的梦多半出现过去

25、和儿时的体验和情景；第五次快波睡眠时的梦则与近事和往事都有关系。60第四节第四节 睡眠与觉醒关系的失调睡眠与觉醒关系的失调 觉醒与睡眠过程的交替循环是脑控制的一种生物钟节律活动，它与身体的其它许多机能活动如体温、血压、代谢和激素分泌等一样，是以一个昼夜（24小时）为周期变化的。因此，这类周期性机能活动称为“似昼夜节律”。但外界的变化和机体内在原因均可以可能引起人脑对这种节律调节与控制出现紊乱，导致睡眠与觉醒关系的失调。61一、睡眠与觉醒周期的内源性一、睡眠与觉醒周期的内源性 人类觉醒与睡眠活动和昼夜交替周期相一致，并不简单地由光照与黑暗直接引起，在人类的漫长进化历程中，这种觉醒与睡眠的交替规律

26、已经内化为人体“生物钟”的内在控制。62 这一观点的到了一些研究的证实。让被试在不知时日和昼夜节律的山洞里居住几十天，用仪器记录他们在山洞里的体温、血压和脑电图。结果发现，他们仍然能够保持体内的节律，睡眠与觉醒的周期依然存在，但周期长度从24小时延长至25小时。还有研究表明，如果没有昼夜环境信号的影响，人体“自由运行”的节律周期是250.5小时，这是一种内源性的昼夜节律。63 人脑还可以感受外界昼夜变化的光信号改变，位于下丘脑前部的视交叉上核可以接受这种刺激，随之引起调节睡眠与觉醒脑结构出现一系列相关的生理生化改变。因此，虽然睡眠与觉醒节律存在明显的内源性控制，但它还必须结合来自外界的昼夜变化

27、线索，适时改变与调节这种周期节律。64二、倒班工作与飞行滞差二、倒班工作与飞行滞差 1 1、倒班工作、倒班工作 大量研究表明，倒班工作与某些神经功能疾病有关，如肠胃病、失眠和神经功能紊乱，睡眠的许多方面会发生变化，如入睡时间、睡眠持续时间和睡眠阶段等。还会引起轻度心理障碍，如头痛、神经过敏、手颤、注意不集中以及性方面的问题。可见，倒班工作会引起神经系统功能紊乱和轻度心理障碍。65 通常一个人平时习惯晚睡2-4小时，甚至晚睡6个小时，第二天还会像往常一样的时间睡醒。同样，当工人必须早起时，他们并不提早睡觉，这样他们的睡眠时间就缩短了，尤其是快波睡眠与慢波睡眠的3、4期受到影响，就会导致连续疲劳，

28、实际上等同于睡眠剥夺。同样，身体的激素分泌周期也不能适应新生活的周期。662 2、飞行滞差飞行滞差 由跨越时区飞行所造成的睡眠与觉醒节律的失调和心理功能改变称为“飞行滞差”，即通常所说的“时差反应”。跨越时区的飞行会带来吃喝和睡的失调以及心理功能迟钝。67 研究发现，跨越时区越多，所受到的影响越大。跨越时区只有1小时的飞行，人员除了吃和睡的失调之外，还表现出精神不能集中，反应时延长。体温在达到目的地后4天才恢复正常，身体的其它机能恢复需要更长的时间，如儿茶酚胺类的神经递质在2-3周之后才恢复正常。可见，跨越时区的飞行对人体的生物钟节律会带来明显的影响。但是，这种影响会在新的昼夜节律作息时间表的

29、制约下逐渐被克服。68三、失眠与药物睡眠三、失眠与药物睡眠 睡眠失调，即失眠是人类生活的一个重要问题。美国的一项调查结果表明，患失眠症的人占人群总数的32%。失眠常常与人的心理（情绪紧张、焦虑）和生理状况有关，严重的失眠可能与某些疾病有关。691 1、失眠及其分类、失眠及其分类 失眠（insomnia）是指自述难于入睡或维持睡眠困难，每周至少四晚，至少连续三周。多导生理记录仪检查发现，入睡潜伏期超过30分钟和（或）睡眠效率率低于85%（对老年人需作适当调整）。70 根据睡眠效率，人类的睡眠障碍分为5级：70-80%的为一级睡眠障碍 60-70%的为二级睡眠障碍50-60%的为三级睡眠障碍40-

30、50%的为四级睡眠障碍30-40%的为五级睡眠障碍 睡眠效率在80-90%的为正常睡眠或偶尔失眠，90%以上的为睡眠良好者。71 根据失眠者的特点可以将失眠分为三种类型：入睡困难型、夜间觉醒型和早醒型。入睡困难型的特点是难以入睡，情绪紧张、激动焦虑的人易造成入睡困难。这种类型的失眠多见于神经症患者。夜间觉醒型的特点是夜间多次觉醒，或醒后不易再睡，造成片断睡眠。具有紧张个性特点的人易夜间觉醒。早醒型的特点是清晨过早醒来，而不能入睡。722、失眠者的个性特点、失眠者的个性特点 凯勒斯用明尼苏达多项个性调查表（MMPI）对220名失眠者进行评价发现，80%的失眠者在1项或多项测验结果属于病理范围，最

31、多的涉及抑郁，比例随年龄的增长而增加。作者认为，所有失眠者都是紧张内化者，他们在觉醒时不能发泄自己的情绪，代之以抑郁，而把问题带到了床上。由于他们的焦虑转为内心，因而这些人显然处于情绪的唤醒状态。73 我国精神病学家刘协和等人对慢性失眠者采用MMPI调查的结果显示，慢性失眠者的心理特点高度一致，这些特点是抑郁、焦虑、易疲劳、乏力、对健康过于关心。他们还发现，慢性失眠者往往对入睡时间估计过长，而对实际睡眠时间估计过短，与EEG记录的结果相差很大。因此，不应仅仅根据患者的主述来确定失眠程度和划分失眠类型。74现代社会生活环境中，由于种种社会原因，失眠已是一种较为常见的病症。美国的两次全国性调查结果

32、表明，失眠者的患病率为32%,即有1/3的人口患不同程度的失眠症。在失眠人群中，女性多于男性，老年人多于年轻人；经济条件差的多于经济条件好的；城市高于农村。3 3、失眠者在人群中比例、失眠者在人群中比例75 （1）心理因素：情绪不安、烦闷、激动、兴奋、紧张、忧愁和思虑过多。（2）生理因素：过饱或过饥，性兴奋得不到满足。（3）睡眠与觉醒节律被打扰：倒班工作、周际旅行等所造成的时差反应。（4）继发于精神障碍：如焦虑症、抑郁症和神经衰弱等形成的失眠。（5）继发于躯体障碍：如幻哮喘、咳嗽、尿频、肠胃病和各种搔痒症。4 4、失眠的原因失眠的原因76（6）饮食的服用与戒断：饮用了兴奋性饮料，如咖啡、茶、可

33、乐性饮料等。常饮酒或常服安眠药的人在戒断时引起的失眠。（7）习惯性失眠：也称条件反射性失眠。常由于某些习惯的改变，如每天睡前散步，今天没去；每天睡前看书，今天没看；睡前每天听音乐，今天没听。还有因睡眠环境改变引起的失眠，最常见的有换了地方睡不着，甚至在一个房间内床位置的移动也会引起失眠。（8）环境因素：包括住处周围的噪音过大，房间内的灯光过亮，温度或湿度过高或过低，以及有异味等。775、药物睡眠、药物睡眠服用药物缓解与治疗失眠是常用的方法。在一些发达国家，因失眠而服用安眠药的人占总人口的5-10%。具有安眠作用的药物包括：安眠药与镇静药，它们都属于中枢神经系统的非特异性抑制药。78以下三种药有

34、较好的安眠和镇静效果：以下三种药有较好的安眠和镇静效果：舒乐安定舒乐安定：催眠与镇静效果强，服用后少有疲乏、无力和嗜睡反应。硝基安定硝基安定：催眠作用好，服用后15-30分钟内入睡，可持续6-8小时，接近于自然睡眠。长期服用可产生耐受性。老年人、心肺肝肾和呼吸功能不全者慎用。佳静安定佳静安定：本药具有用药剂量小，作用强，毒 副作用小，安全范围大和较少嗜睡反应等 特点。对顽固性失眠症、忧郁症、焦虑不 安和恐惧等有明显疗效。79（1）长期服药会产生耐受性、习惯性和成瘾，可掌握短时、小剂量和交替用药的原则。（2）安眠镇静药长期服用对心、肺、肝、肾和呼吸功能均可造成损害。（3）继发性失眠者只服药可能难

35、以奏效，重要的是搞清是什么病症引起的，对症治疗。（4）失眠者可以结合采用行为疗法、放松疗 法和气功疗法治疗。（5）服用何种药及剂量须遵医嘱。6 6、服用安眠镇静药须注意的事项：、服用安眠镇静药须注意的事项：80四、睡眠过多与嗜睡症四、睡眠过多与嗜睡症 1.1.睡眠过多睡眠过多(hypersomnia)患者夜间睡眠时间长，白天也会不知不觉的入睡，称为“中间睡眠”。有研究发现，病人出现较多的慢波睡眠2期和快波睡眠的混合睡眠，也有证据提示病人的基础代谢率较高，可能有代谢紊乱。治疗常用苯丙胺类的药物增加觉醒，阻止入睡。但此药可抑制快波睡眠，不可长期使用。81 2.2.发作性嗜睡发作性嗜睡(narcol

36、epsy)患者白天出现不可抗拒的阵发性睡眠，常伴有猝倒(cataplexp)、入睡前幻觉(hypnagogichalluciation)和睡瘫（sleepparalysis），合称为发作性嗜睡四连征。本病病因不明，研究显示有遗传倾向。一般认为是快波睡眠发动机制出现了异常，导致快波睡眠不按正常顺序和规律出现，而从清醒状态直接进入快波睡眠。猝倒和睡瘫都是由于快波睡眠时的肌肉张力受抑制所致，而入睡前幻觉是快波睡眠开始发动时伴有的梦样主体体验。82五、其它睡眠障碍五、其它睡眠障碍 1.1.夜惊症（夜惊症（night terrorsnight terrors）患者睡眠中出现短时惊扰现象，突然坐起，表情恐

37、惧，大声惊叫，甚至全身发抖，大汗淋漓，经旁人呼叫、摇动身体许久才能平静，醒后常不知所为。此病常见于4-12岁的儿童，发病高峰在4-7岁。83病因：病因：（1）遗传因素：约有50%患者有家族史。（2）心理因素：家庭矛盾、意外事故、学习 困扰及受到恐怖性情绪刺激。（3）体内刺激：肠道寄生虫或毒素对神经系 统的刺激。本病无需特殊治疗，随年龄增长一般会自行消失。对发作频繁着可用小剂量安眠药，同时警惕患者伴有其它精神障碍的可能。84 2.梦魇梦魇(nightmares)又称梦中发作。病人进入快波睡眠做梦时感到有重物压身、呼吸困难，全身瘫痪。短时间内似睡非睡、似醒非醒，欲说话却难以发出声音来。梦魇一词在古

38、汉语中解释是被鬼按住的意思，能准确反映梦中焦虑发作的情形。此病半数出现在儿童期，可由紧张情绪和焦虑等心理因素所致，也可由躯体因素如睡时不适当的体位、呼吸不畅、睡前过饥或过饱引起，疾病因素如发热高烧时REM睡眠增多、抗忧郁药停药后的反跳等。此病不需特殊治疗，应及时去除发病诱因，针对心理困扰合理咨询辅导。85 3.3.睡行症睡行症(sleep walking)(sleep walking)患者睡眠中起床行走或跑动，还有的做开门、关窗、拖地擦桌、穿衣、吃饭以及下地干活等奇怪的事情。一般经历几分钟，少数持续半小时至一小时。研究发现，睡行发生在慢波睡眠的深睡期，即慢3、4期，当时并未作梦，因此原先称此病

39、为梦游症是不科学的。此病有遗传因素的影响；可能还与大脑皮层发育延迟有关；心理上的情绪困扰和焦虑等也可诱发；引起睡眠过深的因素,如白天过劳、连续数日睡眠不足和睡前服用了安眠药等也可能诱发睡行症。86复习思考题 1、慢波睡眠和快波睡眠个有何脑电图、肌肉活动与眼动特征？又有哪些主要的生理与生化变化？l2、正常成人整夜睡眠的交替有何规律？这种变化有何神经和生化机制？睡眠可能有什么功能？l3、人类的睡眠发展有何一般规律？l4、什么是失眠？失眠有几种类型？常见的原因是什么？什么是发作性嗜睡？有何特征？874.Kleine-Levin4.Kleine-Levin综合征综合征（Kleine-LevinKlei

40、ne-Levin Syndrome Syndrome）又称周期性嗜睡贪食综合征，1925年由Kleine首先描述，1936年Levin作了相似的报道。临床上主要分3种类型：（1）以嗜睡为主；（2）嗜睡伴食欲异常亢进；（3）嗜睡伴异常言行。周期性嗜睡发作每次持续数天至数周，发作间隔长短不一，醒后贪吃，无饱感，进食量可较多至三倍以上，可伴有行为异常。88国外报道常此病患者可出现多种精神行为异常：轻度的意识不清，定向力障碍，情绪紊乱（如烦躁不安、易怒、冲动、抑郁），性格孤独，幻觉。90以上的患儿对整个发病过程不能回忆，接近50的患儿出现睡行症。发作间歇期正常，病因未明，常在成年后自选痊愈。一般认为此

41、征与下丘脑功能失调有关，预后良好。此症可用苯丙胺对症治疗。谷维素能调整下丘脑功能，对部分病例的反复发作似有阻断作用。895.5.睡眠呼吸暂停综合征（睡眠呼吸暂停综合征（SASSAS）睡眠呼吸暂停综合征是一种在睡眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。1965年首先被认识。它是指在每晚个小时的睡眠中，出现呼吸暂停次数大于次，每次暂停时间超过秒，或每小时睡眠时间中发生呼吸暂停和低通气次以上。90睡眠呼吸暂停综合征是一种常见疾病，据统计在成人中的发病率大约为24%。其主要临床表现为过度嗜睡（或者为白天嗜睡）。这类患者睡眠期间呼吸道阻塞，因此需要频繁地被唤醒使气道重新开放以便恢复呼吸，由于患者长期

42、处于浅睡眠状态，睡眠质量差，造成白天嗜睡、疲劳、记忆力减退、晨起头痛、头昏、口干等，易引起高血压、冠心病、夜间哮喘、脑中风等，严重者还会发生晕厥、夜间猝死。91一般患者表现具有以下特点一般患者表现具有以下特点：一、响亮而不均匀的打鼾声。二、睡眠过程中出现呼吸停止现象。三、睡眠时异常动作。四、白天嗜睡，看电视、开会、坐车、听 课时不可抑制地睡眠。五、白天疲乏无力，头脑混混沉沉。六、肥胖。七、晨起口干，头痛、头晕。八、记忆力减退，反应迟钝，学习成绩下 降，个性改变。九、男性性功能减退。十、夜间遗尿。926.睡眠倒错睡眠倒错 白天长睡不起，夜间通宵不眠。可见于神经衰弱、癔病、脑外伤性神经衰弱综合征和脑动脉硬化。937磨牙磨牙 睡眠磨牙或称咬牙，是人在睡眠当中咀嚼肌节律性收缩，上下牙齿紧紧咬合滑动，发出很响的咯吱、咯吱声。此时人并不会醒，即使醒了，对自己的咬牙，也一无所知，只有同宿人方知。948梦呓梦呓 梦呓就是一般人所谓的“说梦话”，正确的理解应该是在睡眠中讲话或发出某种声音(鼾声除外)。因为据近年来的睡眠实验室研究，梦呓可发生在睡眠的任何阶段，既可发生在快速眼动睡眠阶段，又可发生在无梦的非快速眼动睡眠阶段；既可发生在第12期浅睡阶段，又可发生在第34期深睡阶段。更多的是发生在慢波睡眠期的第二阶段，即浅睡阶段。95