霍乱培训PPT课件.ppt
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1、 霍霍 乱乱 1细细菌菌血清群血清群生物型生物型血清型血清型流行流行潜力潜力所致霍乱所致霍乱霍霍乱乱弧弧菌菌O1O1古典古典小川、稻叶、彦岛小川、稻叶、彦岛是是古典霍乱古典霍乱埃尔托埃尔托小川、稻叶、彦岛小川、稻叶、彦岛是是埃尔托霍乱埃尔托霍乱非非O1O1O2-O2-O138O138否否一般腹泻一般腹泻O139O139是是O139O139霍乱霍乱 霍乱弧菌分型与特征霍乱弧菌分型与特征2 1 1、霍乱流行史、霍乱流行史18171817年开始的年开始的六次六次大流行大流行(古典型霍乱)(古典型霍乱)19611961年开始的年开始的第七次第七次大流行大流行(EL-TOREL-TOR霍乱)霍乱)199
2、21992年年O139O139霍乱开始流行霍乱开始流行(第八次大流行?)(第八次大流行?)一、霍乱流行概况一、霍乱流行概况3全球全球 持续已持续已4444年年;波及波及5 5大洲大洲140140个以上的国家和地区个以上的国家和地区;报病报病470470万例以上万例以上;死亡死亡1212万例以上。万例以上。中国中国 持续已持续已4444年年;波及波及2929个省、自治区、直辖市个省、自治区、直辖市;报病报病3434万例以上万例以上;死亡死亡55005500例以上。例以上。第七次大流行概况第七次大流行概况流行概况流行概况4 O139O139群霍乱群霍乱19921992年年1010月月1919日日开
3、始,沿开始,沿孟加拉湾的沿岸城市孟加拉湾的沿岸城市包括印度包括印度的马德拉斯和加尔各答以及孟加拉国南部发生典型霍乱样的马德拉斯和加尔各答以及孟加拉国南部发生典型霍乱样腹泻病流行,腹泻病流行,发生发生1010万余例,万余例,分离的分离的124124株株霍乱弧菌在霍乱弧菌在O1O1群霍乱弧菌诊断血清中不凝集,在非群霍乱弧菌诊断血清中不凝集,在非O1O1群群(O2-O138)(O2-O138)诊断诊断血清也不能分群,这种细菌属于尚未记载的新型血清也不能分群,这种细菌属于尚未记载的新型,后被命后被命名为名为O139O139血清群血清群。19931993年年5 5月月我国我国新疆新疆发生发生200200
4、余例,余例,广东广东同年发生同年发生19941994年年我省我省杭州杭州发生发生近几年来近几年来发病逐年增多,地区不断扩大发病逐年增多,地区不断扩大流行概况流行概况5 浙江省霍乱流行大致分为三个流行阶段,每浙江省霍乱流行大致分为三个流行阶段,每个流行阶段均由不同的流行菌型所引起:个流行阶段均由不同的流行菌型所引起:n第一阶段:第一阶段:1961-19781961-1978年,由年,由E1-TorE1-Tor小川血小川血 清型清型1 1a a、1b1b引起。引起。n第二阶段:第二阶段:1979-19901979-1990年,由年,由E1-TorE1-Tor稻叶血稻叶血 清型清型1 1a a引起。
5、引起。n第三阶段:第三阶段:19991999年至今,年至今,E1-TorE1-Tor小川血清型、稻叶小川血清型、稻叶 血清型、血清型、O139O139型同时出现。型同时出现。流行概况流行概况6 二、病原学二、病原学 霍乱弧菌属于弧菌科弧霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,革兰染色菌属,革兰染色阴性阴性,菌体短,菌体短小,稍弯曲,两端钝圆,长小,稍弯曲,两端钝圆,长1.51.52.02.0m,m,宽宽0.30.30.40.4m m。菌体尾端有鞭毛,运动极为活菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星泼,在暗视野显微镜下呈流星样运动,培养温度以样运动,培养温度以3737为最为最适宜适宜,在碱性(,
6、在碱性(PH8.0PH8.09.09.0)肉汤或蛋白胨培养基上易于生肉汤或蛋白胨培养基上易于生长。长。7v霍乱弧菌具有霍乱弧菌具有耐热的菌体抗原(耐热的菌体抗原(O O)和和不耐热的鞭不耐热的鞭毛(毛(H H)抗原。抗原。v根据菌体(根据菌体(O O)抗原不同,抗原不同,分为分为O O1 1群霍乱弧菌和非群霍乱弧菌和非O O1 1群霍乱弧菌。群霍乱弧菌。vO O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌可再分为可再分为古典生物型和古典生物型和EL-TorEL-Tor生物型。生物型。vO O1 1群霍乱弧菌其群霍乱弧菌其菌体抗原有菌体抗原有A A、B B、C C三种因子三种因子。vA A因子因子为为O1O1群的
7、特异抗原群的特异抗原;根据菌体抗原成分,根据菌体抗原成分,O O1 1群霍乱弧菌又可分为三种血清型,即群霍乱弧菌又可分为三种血清型,即稻叶型稻叶型(含(含A A、C C因子)因子)、小川型、小川型(A A、B B因子)因子)和彦岛型和彦岛型(A A、B B、C C因子)因子);彦岛型容易发生变异,成为小川或稻叶彦岛型容易发生变异,成为小川或稻叶型,又称为不稳定型。型,又称为不稳定型。病原学病原学8 v 噬菌体噬菌体-生物分型生物分型 噬菌体型噬菌体型:3232个噬菌体型个噬菌体型(1-32)(1-32),1-51-5为流行株。为流行株。生物分型生物分型:1212个生物型个生物型(a-L)a-L
8、)。前前6 6个个(a af)f)为流为流 行株,行株,噬菌体噬菌体-生物分型生物分型:噬菌体噬菌体1 15 5型生物型型生物型a af f为流行株,为流行株,其中噬菌体其中噬菌体1 13 3型生物型型生物型a ad d为常见的流行株为常见的流行株,噬菌体噬菌体6 63232型生物型型生物型g gL L为常见的非流行株为常见的非流行株 9v主要毒素:主要毒素:霍乱霍乱肠肠毒素毒素CTCT是是霍乱病原体主霍乱病原体主要致病因子。要致病因子。O139O139所产生的所产生的CTCT与与O1O1群产生的群产生的CTCT完完全相同。全相同。毒素组成:是典型的毒素组成:是典型的A-BA-B亚单位毒素亚单
9、位毒素 1 1个个A A亚单位亚单位 +5+5个个B B亚单位亚单位 毒性部分毒性部分 抗原性部分抗原性部分 A A亚单位亚单位是毒素的生物活性部分是毒素的生物活性部分 B B亚单位亚单位无毒性作用,但能结合肠上皮细胞表无毒性作用,但能结合肠上皮细胞表面受体面受体神经节苷脂神经节苷脂GM1,介导介导A A亚单位亚单位进入细胞膜进入细胞膜,导致水和电解质紊乱,产生水样腹泻。导致水和电解质紊乱,产生水样腹泻。B B亚单位亚单位具有良好的免疫原性,能刺激机体产具有良好的免疫原性,能刺激机体产生抗体。生抗体。病原学病原学10v 霍乱弧菌霍乱弧菌在外环境中存活力在外环境中存活力非常有限,非常有限,EL-
10、TorEL-Tor型比古典型型比古典型抵抗力较强。在抵抗力较强。在PH 8.2PH 8.2的江水中,的江水中,EL-TorEL-Tor型可存活型可存活1616天天,而古典型只存活,而古典型只存活2 2天天。在未经处理的河水、塘水、井水及海水中,在未经处理的河水、塘水、井水及海水中,EL-TorEL-Tor型可存活型可存活1 1至至3 3周周甚至更长。甚至更长。vEL-TorEL-Tor型霍乱弧菌可在型霍乱弧菌可在某些水生动植物中生存某些水生动植物中生存,致使水体成为霍乱弧菌的主要贮存场所。致使水体成为霍乱弧菌的主要贮存场所。v霍乱弧菌霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光、酸及一般消对热、干燥、直射阳光
11、、酸及一般消毒剂均敏感毒剂均敏感,干燥干燥2 2小时或加热小时或加热55 1055 10分钟即分钟即可死亡,煮沸后立即被杀死可死亡,煮沸后立即被杀死,在正常胃酸中霍,在正常胃酸中霍乱弧菌生存乱弧菌生存4 4分钟。分钟。病原学病原学11vO139O139的生物学特征:的生物学特征:生化特征与生化特征与O1O1菌基本相同。菌基本相同。含有与含有与O O1 1群霍乱弧菌相同群霍乱弧菌相同毒力基因毒力基因除除O O抗原不同外抗原不同外,其它性状均与,其它性状均与EL-TorEL-Tor生物型相似。生物型相似。毒力蛋白及其调控因子与毒力蛋白及其调控因子与El-TorEl-Tor霍乱具有高度同源的霍乱具有
12、高度同源的编码。编码。O139O139菌可以产生菌可以产生荚膜荚膜与与O1O1群霍乱无交叉免疫力群霍乱无交叉免疫力环境适应能力环境适应能力强强耐药性耐药性强强12 三、三、流行病学流行病学1.1.传染源传染源 患者和带菌者患者和带菌者是霍乱的主要传染源。是霍乱的主要传染源。人感染霍乱弧菌后反应表现为:人感染霍乱弧菌后反应表现为:感染的多,发病的少,轻症状的多,重症感染的多,发病的少,轻症状的多,重症的少,严重脱水仅占一小部分的少,严重脱水仅占一小部分1)病人:)病人:轻型、中型、重型轻型、中型、重型v重型和中型患者重型和中型患者泻吐物中带菌较多,由于频繁泻吐物中带菌较多,由于频繁的腹泻和呕吐,
13、极易污染周围环境,是重要的的腹泻和呕吐,极易污染周围环境,是重要的传染源;传染源;v轻型患者轻型患者临床上易于误诊和漏诊,作为传染源临床上易于误诊和漏诊,作为传染源的意义更大。的意义更大。13 2)带菌者:)带菌者:v潜伏期带菌:潜伏期带菌:潜潜伏期末伏期末能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。能从病人的粪便中查出霍乱弧菌。v恢复期带菌恢复期带菌:一般不超过一般不超过一周一周,据统计,未经抗菌药物,据统计,未经抗菌药物治疗的患者,病后一周内停止排菌者约占治疗的患者,病后一周内停止排菌者约占80%80%,二周内约占,二周内约占90%90%,三周内达,三周内达95%95%以上,持续四周以上者很少。以上,持
14、续四周以上者很少。v慢性带菌慢性带菌:时间可持续数月到数年。:时间可持续数月到数年。v健康带菌者健康带菌者:疫区内无明显接触史的居民中,无症状感染疫区内无明显接触史的居民中,无症状感染率多在率多在1%1%以内,排菌期一般不超过以内,排菌期一般不超过7 7天。天。3 3)近年已有动物)近年已有动物(含水生动物)(含水生动物)作为传染源的报作为传染源的报道。道。流行病学流行病学14 2.2.传播途径:传播途径:粪粪-口传播口传播1 1)食物传播)食物传播2 2)水传播)水传播(污染的水体再污染食物成为爆发流行的主(污染的水体再污染食物成为爆发流行的主要因素)要因素)3 3)生活接触传播)生活接触传
15、播4 4)苍蝇媒介传播)苍蝇媒介传播流行病学流行病学15 3.3.人群易感性人群易感性 人群普遍易感。人人群普遍易感。人感染霍乱弧菌后是否发感染霍乱弧菌后是否发病病主要取决于机体特异性免疫力,隐性感染较主要取决于机体特异性免疫力,隐性感染较多多。感染霍乱弧菌后可在感染霍乱弧菌后可在肠道局部产生分泌型肠道局部产生分泌型抗体抗体IgA,IgA,在血清中产生杀弧菌抗体(抗菌免疫)在血清中产生杀弧菌抗体(抗菌免疫)和抗毒抗体(抗毒免疫)和抗毒抗体(抗毒免疫),可使患者获得良好,可使患者获得良好的免疫保护。的免疫保护。流行病学流行病学16 四、发四、发 病病 机机 制制 霍乱弧菌经口入胃后,多被胃酸杀死
16、。如因胃酸霍乱弧菌经口入胃后,多被胃酸杀死。如因胃酸缺乏或入侵弧菌数量很大时,未被杀死的弧菌即进缺乏或入侵弧菌数量很大时,未被杀死的弧菌即进入小肠。霍乱弧菌依其入小肠。霍乱弧菌依其粘附因子粘附因子紧贴于小肠上皮细紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的碱性环境中大量繁殖,并产生大胞表面,在小肠的碱性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素。量的肠毒素。霍乱肠毒素是引起发病的主要原因霍乱肠毒素是引起发病的主要原因。弧菌裂解后。弧菌裂解后释放的释放的内毒素内毒素以及弧菌产生的以及弧菌产生的酶酶(如神经氨酸酶)、(如神经氨酸酶)、其它毒素其它毒素(如溶血素)和(如溶血素)和代谢产物代谢产物等在发病中也可等在发病中
17、也可能起一定的作用。能起一定的作用。17 霍乱的发病机理霍乱的发病机理促进环磷酸腺苷合成促进环磷酸腺苷合成促进肠粘膜细胞的分泌功能促进肠粘膜细胞的分泌功能肠液大量分泌肠液大量分泌导致严重呕吐、腹泻导致严重呕吐、腹泻引起严重脱水及酸中毒、休克等引起严重脱水及酸中毒、休克等分泌毒素分泌毒素活化腺苷酸环化酶活化腺苷酸环化酶在小肠粘膜定居增殖在小肠粘膜定居增殖霍乱弧菌霍乱弧菌促进肠粘膜细胞的分泌功能促进肠粘膜细胞的分泌功能18 五、病理改变五、病理改变水和电解质紊乱:水和电解质紊乱:霍乱患者由于剧烈的呕吐和腹泻,霍乱患者由于剧烈的呕吐和腹泻,体内水和电解质大量丧失,因而导致脱水和电解质体内水和电解质大
18、量丧失,因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水者可出现循环衰竭,不及时纠正,紊乱。严重脱水者可出现循环衰竭,不及时纠正,进一步发展可引起急性肾功能衰竭。进一步发展可引起急性肾功能衰竭。代谢性酸中毒代谢性酸中毒n腹泻丢失大量碳酸氢钠腹泻丢失大量碳酸氢钠n失水导致周围循环衰竭,组织因缺氧进行无氧代失水导致周围循环衰竭,组织因缺氧进行无氧代谢,乳酸产生过多,加重代谢性酸中毒谢,乳酸产生过多,加重代谢性酸中毒n急性肾功能衰竭不能排泄代谢的酸性物质,加重急性肾功能衰竭不能排泄代谢的酸性物质,加重酸中毒。酸中毒。19 六、临床表现六、临床表现潜伏期潜伏期:绝大多数:绝大多数1-21-2日(数小时日(数小时-6
19、-6日),大多数日),大多数起病急起病急少数有前驱症状,为头晕、乏力,腹泻等少数有前驱症状,为头晕、乏力,腹泻等埃尔托生物型,埃尔托生物型,O139O139型型所致的临床表现大致相同所致的临床表现大致相同v埃尔托生物型以轻型为多,隐性感染多埃尔托生物型以轻型为多,隐性感染多vO139O139型霍乱弧菌引起的症状较重。型霍乱弧菌引起的症状较重。临床分型可分为轻型、中型、重型临床分型可分为轻型、中型、重型典型的霍乱的临床表现可分为三期典型的霍乱的临床表现可分为三期n泻吐期泻吐期n脱水期脱水期n反应(恢复)期反应(恢复)期20泻吐期泻吐期 (可持续数小时至(可持续数小时至2 2日)日)无痛性剧烈腹泻
20、,无里急后重,呕吐在腹泻之后,无痛性剧烈腹泻,无里急后重,呕吐在腹泻之后,少数先吐后泻。少数先吐后泻。大便性状,初为稀便,见黏液,后即转为米泔水大便性状,初为稀便,见黏液,后即转为米泔水样便或洗肉水样便,每日大便可数次至数十次,样便或洗肉水样便,每日大便可数次至数十次,甚至难以计数。甚至难以计数。多数病人出现腓肠肌痉挛,有的腹直肌痉挛,引多数病人出现腓肠肌痉挛,有的腹直肌痉挛,引起腹痛。起腹痛。呕吐呈喷射状,呕吐物初为食物残渣,继而呈米呕吐呈喷射状,呕吐物初为食物残渣,继而呈米泔水样或清水样。泔水样或清水样。一般无发热或低热。一般无发热或低热。21脱水期脱水期 由于剧烈的腹泻和呕吐,可出现由于
21、剧烈的腹泻和呕吐,可出现脱水和周围循环衰竭脱水和周围循环衰竭n轻度脱水:轻度脱水:表现为口唇及皮肤干燥,眼窝稍凹陷,一般失表现为口唇及皮肤干燥,眼窝稍凹陷,一般失水水10001000mlml。n中度脱水:中度脱水:皮肤无弹性,眼窝凹陷,声音嘶哑,口渴,血皮肤无弹性,眼窝凹陷,声音嘶哑,口渴,血压下降,尿量减少,约失水压下降,尿量减少,约失水30003000mlmln重度脱水:重度脱水:眼窝下陷,两颊深凹,烦躁不安,手足螺纹皱眼窝下陷,两颊深凹,烦躁不安,手足螺纹皱瘪,酷似洗衣工手,舟状腹,约失水瘪,酷似洗衣工手,舟状腹,约失水40004000mlmln电解质紊乱:电解质紊乱:低钠低钠引起腹直肌
22、及腓肠肌痉挛,引起腹直肌及腓肠肌痉挛,低钾低钾可引起可引起腱反射消失,鼓肠,心动过速,心律不齐。腱反射消失,鼓肠,心动过速,心律不齐。大量碳酸氢根大量碳酸氢根丧失丧失产生代谢性酸中毒产生代谢性酸中毒n周围循环衰竭周围循环衰竭:表现为口唇发绀,血压下降,脉搏细速或:表现为口唇发绀,血压下降,脉搏细速或不能触及,心音低弱,尿量减少或无尿不能触及,心音低弱,尿量减少或无尿22反应反应(恢复恢复)期期脱水纠正后,病人症状逐渐消失脱水纠正后,病人症状逐渐消失体温、脉搏、血压、恢复正常,尿量增多。体温、脉搏、血压、恢复正常,尿量增多。病程平均病程平均 3 37 7日。日。部分病人(儿童为多)有发热,一般体
23、温波动部分病人(儿童为多)有发热,一般体温波动 在在38383939,持续,持续1 13 3日后消失。日后消失。2324 临床类型临床类型 根据病情可分为轻、中、重三型(见表根据病情可分为轻、中、重三型(见表1 1)。)。极少数病人尚未出现泻吐症状即发生循环衰竭极少数病人尚未出现泻吐症状即发生循环衰竭死亡,称为死亡,称为“中毒型中毒型”或或“干性霍乱干性霍乱”。(1 1)轻型:)轻型:仅有腹泻症状,极少伴呕吐,仅有腹泻症状,极少伴呕吐,大便大便一天少于一天少于1010次次,大便性状为软便、稀便或黄水,大便性状为软便、稀便或黄水样便,个别患者粪便带粘液或血,皮肤弹性正样便,个别患者粪便带粘液或血
24、,皮肤弹性正常或略差,大多数患者能照常进食及起床活动,常或略差,大多数患者能照常进食及起床活动,脉搏、血压、尿量均正常。脉搏、血压、尿量均正常。25(2 2)中型:)中型:腹泻次数一日腹泻次数一日10102020次次,精神表现淡漠,有音,精神表现淡漠,有音哑,皮肤干而缺乏弹性,眼窝下陷,有肌肉痉挛,脉搏细哑,皮肤干而缺乏弹性,眼窝下陷,有肌肉痉挛,脉搏细速,血压(收缩压)儿童速,血压(收缩压)儿童9.339.33kPakPa(70mmHg70mmHg),),成人成人12129.339.33kPakPa(909070mmHg70mmHg),),尿量每日尿量每日400400mLmL,脱水程度相脱水
25、程度相当体重儿童为当体重儿童为5 51010,成人为,成人为4 48 8。(3 3)重型:)重型:腹泻次数一日腹泻次数一日2020次以上次以上,极度烦躁甚至昏迷,极度烦躁甚至昏迷,皮肤弹性消失,眼窝深凹,明显发绀,严重肌肉痉挛,脉皮肤弹性消失,眼窝深凹,明显发绀,严重肌肉痉挛,脉搏微弱而速,甚或无脉,血压(收缩压)儿童搏微弱而速,甚或无脉,血压(收缩压)儿童6.676.67kPakPa(50mmHg50mmHg),),成人成人9.339.33kPakPa(70mmHg70mmHg)或测不到或测不到等循环衰竭的表现,尿量每日等循环衰竭的表现,尿量每日5050mLmL或无尿,或无尿,脱水程度儿脱水
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