急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者的护理要点.docx

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1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者的护理要点：n急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由多种病因引起的肺血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损害、肺间质水肿、血管阻力增高、肺泡萎陷、 顺应性降低、分流量增多、顽固性低氧血症等为特点的一种 急性进行性呼吸衰竭。1994年在西班牙召开的ARDS欧美联 席会议上，首次引入急性肺损伤(ALI)的概念，认为ALI 为ARDS前期病变，ARDS为重度ALI,两者是多脏器功能障 碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 的一部分，是MODS在肺

2、部的突出表现。引起ARDS的常见病 因为休克、创伤、感染、吸入有毒气体、误吸、药物过量、 代谢紊乱、血液系统紊乱和其他。按照对肺损伤关系将其分 为直接肺损伤和间接肺损伤两类，前者包括误吸(胃内容物), 淡(海)水吸入，弥散性肺部细菌、病毒、肺猪囊尾蜘(肺 囊虫)等感染，吸入二氧化硫、氯气、光气、烟雾等毒性气 体，称为原发性ARDS；后者包括严重感染、创伤、休克、全 身性炎症反应综合征(SIRS)等称继发性ARDS。80%以上的 ARDS发生于原发病后2448h,而脓毒血症多于6h内并发 ARDSo最常见的病因是多发伤和脓毒血症，前者有5%8% 并发ARDS,后者为25%42%并发ARDS。AR

3、DS的发病率与病（四）特殊治疗的护理若需俯卧位治疗，需要加强患者的Sa02和血压的监测。 体外生命支持治疗，特别强调无菌观念的培养和动静脉置管 的护理。因数相关，单个病因为25%, 2个病因为42%, 3个以上（包 括3个）可达85%。二、发病机制ARDS的发病机制大致有3种：吸入的有害气体或酸性 胃内容物，直接损害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加。 严重的肺挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间质和肺内 出血。长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白 酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺表面活性物质。 从细胞和分子水平研究发病机制是由于直接的或间接的感 染及非感染炎性刺激，启动炎性细胞

4、的瀑布反应，是促炎症 反应和代偿性抗感染反应失衡的结果。其中效应细胞有多形 核白细胞、单核一巨噬细胞、血管内皮细胞和肺泡上皮细胞, 它们参与机体炎症反应，使这类细胞在肺微血管内聚集，释 放炎症介质损伤肺泡毛细血管膜，导致通透性肺水肿，激活 免疫和凝血系统。效应细胞释放的炎性介质有TNF-a、L-1. L-6、L-8等，参与肺损伤的发病。这些炎性介质一方面激活 内皮细胞黏附分子的表达，并促进肺内中性粒细胞大量释放 脂类介质、氧自由基、蛋白酶。机体在感染和（或）创伤等 刺激下，肺部损伤后局部炎性细胞释放内源性抗感染介质（如 H4、IL-10, IL13 等）。由于炎性介质和抗感染性介质间失衡，AR

5、DS主要的病理 生理变化为肺泡毛细血管通透性增加，肺间质和肺泡水肿, 表面活性物质减少，顺应性下降，通气/血流比例失调，分 流量增加，出现顽固性低氧血症，这是多因素多环节共同作 用的结果。三、病情判断(一)诊断标准1. 1994年欧美ARDS标准由ARDS联合委员会(AECC)提出，其诊断标准如下。(1)急性起病。(2)Pa02/Fi02300mmHgo(3)胸部X线片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状 或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影。(4)PCWP18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。2.2007年中华呼吸病学会提出与国际接轨的诊断标准 (1)有发病的高危因素。(2)急性

6、起病，呼吸频数或呼吸窘迫。(3)氧合指数 PaO2/FiO2V26, 7kPa (200mmHg),不 管PEEP水平的高低。(4)胸部X线片检查两肺浸润阴影。(5)肺毛细血管楔压V2. 4kPa (18mmHg)或临床排除心源性肺水肿。上述标准的氧合指数40. 0 kPa (300mmHg) 应诊断急性肺损伤(ALDO(二)临床分期ARDS起病多急骤，典型临床经过可分以下4期。1 .损伤期损伤后46h,以原发病表现为主，呼吸可增快，但无 典型呼吸窘迫。2 .相对稳定期在损伤后648h,经积极救治，循环稳定。但却逐渐出 现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaC02降低、 肺体征不明显，

7、胸部X线片可见肺纹理增多、模糊和网状浸 润影，提示肺血管周围液体急骤增多和间质性水肿。3 .呼吸衰竭期损伤后2448h,出现呼吸困难、窘迫和发缙，常规氧 疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释，呼吸频率可达 3550次/分钟，胸部听诊可闻及湿啰音、爆裂音。胸部X 线片可见两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支 气管充气征。血气分析PaO2和PaC02均降低，常呈代谢性 酸中毒、呼吸性碱中毒。4 .终末期极度呼吸困难和严重发给，出现神经精神症状，如嗜睡、 澹妄、昏迷等。胸部X线片示融合成大片状浸润阴影，支气 管充气征明显。血气分析为严重低氧血症、C02潴留，常有 混合性酸碱失衡，最终可发生

8、循环功能衰竭。、救治措施病因治疗是最关键最主要的环节，增加机体免疫力，增强抗感染能力，保护胃肠黏膜屏障和呼吸支持十分重要。(一)机械通气.非侵入性正压通气(NPPV)NPPV包括经鼻罩和面罩通气，多用于非感染组患者，可 免去气管内插管并减少并发症。1 .肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy, LPVS)常规的容量控制模式加呼气末正压通气(PEEP)是治疗 ARDS较为常用的机械通气支持疗法。发生ARDS后，常仅有 20%30%肺泡可以通气，采用常规潮气量(1015mL/kg) 可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气 体栓塞等并

9、发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤和高 通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺 损伤”(vetiilatorssociated lung injury, VALI),故 近年来建议采用LPVS, LPVS特征为小VT (47mL/kg)、 低气道压PIP3. 43 kPa (35 cmH20)】、适度 PEEP0. 78 1. 47 kPa (815cmH20)和适度的PaC02升高【治疗性 高碳酸血症，therapeutie hypercapnia, PaC02 6. 65 13. 3kPa (50lOOmmHg)另一 LVPS的措施是“开放肺(openlung) “技术，

10、保持PEEP高于肺压力容量曲线的低 拐点，以防肺泡萎陷，限制扩张压不高于高拐点，以免造成 容积伤。PEEP有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2,改善 氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影 响心排出量。当常规机械通气、FiO2为0.60、Pa02仍低于 8. 0 kPa时，应考虑使用PEEPo2 .控制性肺膨胀(sustained inflation, SD)控制性肺膨胀是一种增加肺容积、促进塌陷肺泡复张的 方法，由叹息发展而来，在吸气时给予足够的压力，让塌陷 的肺泡充分开放，并持续一定的时间，使病变程度不一的肺 泡间达到平衡，气道压力保持在SI的压力水平，能提高患 者肺顺应性，

11、改善氧合，减少气压伤产生，这也是LPVS的 辅助措施。(二)综合疗法(阶梯疗法).液体限制一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循 环功能，保持相对脱水，使肺处于相对“干”状态，肺小动 脉楔嵌压(PAWP)维持在 1. 371. 57kPa (1416cmH20)。 必要时可用利尿剂、清蛋白和血浆以减轻肺组织间隙水肿。3 .肾上腺糖皮质激素(GC)GC可抑制核因子-RB的活性及RB抑制蛋白的降解，从 而抑制多种细胞因子的转录，减少炎症介质的合成，同时抑 制磷脂酶Ad激活、抑制多形核白细胞聚集、稳定溶酶体膜、 增加肺表面活性物质合成。在ALI及ARDS早期使用中、大 剂量地塞米松1020

12、nig,每68h静脉注射1次，34d后 迅速减量，12周内撤毕。危急时亦可气管内给地塞米松5 10mg,每12小时1次，或用甲泼尼龙，对激素的疗效尚 难评价。4 .强心与血管扩张剂强心药可改善心功能，增加心排出量。血管扩张剂不仅 能减轻心脏前后负荷、改善微循环，更重要的是能降低肺高 压，减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛，有利于通气改 善和纠正低氧血症。一般采用小量多巴胺+多巴酚丁胺和酚 妥拉明+硝酸甘油、分别联合静脉滴注。(三)体外生命支持(extracorporeal life organization, ELO)目的是让肺休息以促进康复。包括体外膜肺氧合(extracorporeal m

13、embraneoxygenation, ECMO),即采用膜式氧合的方法代替肺 功能，采用静脉一动脉高流量转流，以改善氧合。体外C02 排除(extracoporeal COremoval)采用静脉一静脉低流量 分流消除C02等。五、护理要点(一)一般生命体征观察包括体温、呼吸、心率(或脉搏)、血压和意识状态的 监测。由于ARDS常常与全身炎症反应综合征(SIRS)有关， 尤其是发生脓毒症，多数患者出现高热，体温最高可达4（rc 左右。体温的监测十分重要，积极干预也非常必要，如物理 降温，包括冰袋或冰帽降温、降温毯等，必要时药物降温; 应密切观察血压、心率等改变。呼吸的变化表现为呼吸浅速 或浅

14、慢，或胸腹矛盾呼吸，频率可增快，也可变慢，因此, 应密切观察呼吸节律或频率的变化，以利于判断病情。大多 数患者血压偏低，特别是处于休克期，除密切观察血压的变 化外，抗休克治疗的护理尤为重要。低氧血症、高碳酸血症 可引起心率加快，低容量、高热也是心率加快的常见原因。 心率减慢时可能为传导阻滞，甚至引起猝死，应高度警惕， 尤其是高血钾时。由于缺氧和（或）二氧化碳潴留，患者会 出现意识状态的改变，如兴奋、烦躁、头痛，严重时出现扑 翼样震颤，甚至嗜睡、昏迷。（二）呼吸机治疗护理.潮气量监测潮气量（tidal volume, VT）与年龄、性别、体表面积 和机体代谢状况有关，成人潮气量为812mL/kg

15、,若小于 5mL/kg,即需要辅助呼吸。床边监测多采用呼气流量表，对 正在接受呼吸机治疗者，亦可由附设的通气量表上测得，一 般均推荐在气管导管与呼吸机连接处测VT。1 .二氧化碳分压监测动脉血二氧化碳分压(PaC02)受换气功能影响较小， 是衡量肺泡通气最直接的指标，正常值为3540mmHgPaC02 下降见于代谢性酸中毒时代偿性通气过度和呼吸性碱中毒, PaC02升高见于呼吸肌疲劳、气道阻塞或限制性通气障碍所 致呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时代偿性通气过低。呼气末二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PerC02)主要反映动脉血二氧化碳分压(Pa

16、C02), 正常值为5. 32kPa (40 mmHg),持续监测PerC02可监测通 气功能而避免反复抽取动脉血来监测PaC02,合理调节呼吸 机的参数，防止过度通气所致的呼吸性碱中毒和通气不足所 致的呼吸性酸中毒；同时可作为脱机和拔管的指标。2 .氧合指数(Pa02/Fi02)Pa0Z/Fi02也是监测肺换气功能的主要指标，是诊断 ARDS/ALI的重要指标之一。正常值是46. 6766. 67kPa (350500mmHg)。3 .氧饱和监测脉氧仪监测氧饱和度能准确反映呼吸机治疗效果。(三)阶梯疗法的护理阶梯疗法的护理包括输液的管理，特别是准确记录每日 出入量，达到液体限制的要求。糖皮质激素应用要防止应激 性溃疡的发生，密切观察患者胃液、大便的性状，监测血糖 和血压的变化。