急诊医学科水与电解质平衡疾病诊治.docx

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1、急诊医学科水与电解质平衡疾病诊治水和电解质是维持生命的基本物质的组成部分。人体进行新陈代谢的过程实质上是一系列复杂的、相互 关联的生物物理和生物化学反应的过程，而且主要是在细胞 内进行的。这些反应过程都离不开水。体内水的容量和分布 以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控 制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度、渗透压等 能够经常维持在一定的范围内。这就是水与电解质的平衡。这种平衡是细胞正常代谢所必需的条件，是维持人体生 命、维持各脏器生理功能所必需的条件。但是这种平衡可能 由于手术、创伤、感染等侵袭或错误的治疗措施而遭到破坏； 如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度，

2、便 会发生水与电解质紊乱。当然，水与电解质紊乱不等于疾病 本身，它是疾病引起的后果或同时伴有的现象。讨论和处理 水与电解质平衡紊乱问题，不能脱离原发疾病的诊断和治疗。 不过，当疾病发展到一定阶段，水与电解质平衡紊乱甚至可 以成为威胁生命的主要因素。因此，对于每一个临床医生来说，正确理解水与电解质 平衡的基本概念和生理原则，对提高医疗质量，特别是救治 危重患者是十分重要的。一、概况K+均加强，发生少尿和无尿。血内氮质代谢废物增多。脱水 再加重时，由于细胞外液的渗透压超过细胞内的，于是细胞 内的水分逸出至细胞外液中，引起细胞内脱水。1 .症状水丢失超过体重2%出现口渴；水丢失超过体 重6%出现剧烈

3、口渴、尿少、软弱无力、表情迟钝，脱水严重 时可以发生澹妄和精神失常；水丢失超过体重15%出现昏 迷、死亡。2 .诊断病史和体征：体征重点表现在皮肤失去弹性, 舌干燥和眼球下陷；尿少、比重高；血钠含量增高（ 145mmol/L）；血浆渗透压升高；血红蛋白升高，血细胞 计数增高。3 .治疗成人脱水时补充液体量不如小儿要求严格，需要 较为精确的计算。当明确脱水而不是肾功能损害时，成人补 液往往可参考尿量来进行，迅速补充5%或10%葡萄糖液500 1000mLo如尿量满意，每日补液量可达30003500mL （糖与 盐的比例为2： 1或3： 2）o（二）低钠主要原因为丢失钠多于水，临床上常见的病因为大

4、量胃 肠液丢失，肾小管再吸收钠的功能损坏（慢性失盐性肾炎）， 在限制钠盐的情况下，使用强利尿剂（如利尿酸钠、速尿、 汞撒利等），多次大量放腹水等。血清钠降低后，细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞 内，引起细胞肿胀。同时有效血容量明显降低，可以引起循 环衰竭和急性肾功能衰竭，尿内钠和氯的排出达到很低水平, 甚至为Oo1 .症状如低钠不严重，患者常无自觉症状，如发展至： 缺NaClO. 50g/kg,就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等； 缺NaClO. 50-0. 75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力 模糊、脉搏细速、血压降低；缺NaClO. 75-1.25g/kg时 发生神情淡漠、木僵、昏迷，

5、并有休克表现，有时可以发生 肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。2 .诊断病史有无失钠情况；周围循环衰竭表现； 血钠降低、尿素氮增高。3 .治疗轻度的低钠，一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液 2000mL左右即可纠正。如已发生低血容量性(低钠)休克， 应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液，不要单从升高血压着 手。测量中心静脉压来提示血容量概况，然后输入血浆或其 代用品500位，继以等渗盐液500位在lh内输完。此时血清 钠测定已可得出结果。可按下述公式估算：需补钠(mmol)=142-患者血钠(mmol/L) x体重(kg) X0. 6开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估 算。在稀释性低钠，不能多

6、补水，可补充高渗(3%5%)氯 化钠溶液。三、钾代谢紊乱（一）低血钾血钾低于3. 5mmol/L,称为低血钾症。发生低钾的原因 有三种：摄入不足、丢失过多和分布异常。肾小管功能损害 后，常从尿内丢失大量钾。长期应用口服氯嘎嗪类速尿或利 尿酸钠等利尿剂亦是丢失钾的常见原因。周期性麻痹患者, 由于发作性的细胞外液中钾转移入细胞内而发生低血钾症。1 .症状低血钾对心脏和肾的影响最严重，低钾时，心肌 兴奋性增高，可出现心律失常。肾脏的浓缩功能减退，尿酸 化作用也受到影响。骨骼肌无力，肌腱反射迟钝或消失，严 重时可发生肌瘫痪，甚至影响呼吸肌，可致呼吸困难而死亡。低血钾时心电图有典型的表现，主要为ST-T

7、的变化和 出现明显的U波，严重时出现异位搏动等心律失常。诊断上， 在无条件测定血钾时，心电图往往可以提供可靠的凭据。2 .治疗补充氯化钾，一般用35g氯化钾（10%或15% 溶液），加于5%葡萄糖10001500mL,静脉点滴,每小时不 超过1g氯化钾。严重的病例每日须补充氯化钾810g（ 100130mmol）o低钾多伴有碱中毒，治疗上应注意，如不严重， 一般无须补充盐酸液。（二）高血钾临床上发生高血钾的常见病主要为肾功能衰竭。1 .临床表现心电图的表现常常是很典型的高而尖耸的T波，继而出现心律正常。P波消失，QRS加宽等。2 .治疗往往不满意，可采取下列措施。(1)葡萄糖和胰岛素：目的为使

8、K+从细胞外移入细胞 内。每4g葡萄糖加1U正规胰岛素，每34h静脉点滴葡萄 糖2550g、胰岛素816U。(2)透析：腹膜透析是较为方便的一种方法。血透析 效果好，但需要较复杂的设备和技术条件。四、镁代谢紊乱以低镁血症较常见，镁过多少见。低镁血症发生的原因为摄入不足、吸收不良和丢失过多。 长期禁食、长期输入无镁液体的患者，可因摄入不足发病。 小肠上段切除所致吸收不良亦可发生低镁血症。镁在肾脏的 排出情况颇似K+,因此肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、 糖尿病酮症经治疗后，镁在尿中的排出亦增多。各种原因引 起的血钙过高，镁在尿中的排出也增多。我国生产的原子分 光光度计对体液中镁的分析仅需极短时

9、间就能得到结果。1 .症状主要为肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进等类似低 钙的表现，严重时可出现澹妄、精神失常、定向丧失、幻觉、 惊厥、昏迷等。可出现心律失常，尤其是心动过速。2 .诊断病史中分析缺镁的可能，临床表现似低钙，但血 钙不低或用钙盐治疗无效。血镁浓度低于0. 7mmol/L,以及24h尿镁排出少于1.5mmol/h,要考虑低镁诊断。亦可用试 验治疗来证实本病，方法为：10%硫酸镁2030mL加入5% 葡萄糖500mL液中，静脉点滴2h,密切监视血压和临床反应， 如病情好转，可认为是低镁血症。3 .治疗以肌内注射较为安全，10%20%硫酸镁10mL,肌 内注射，每日34次，连用34日。或

10、以10%硫酸镁10mL 加于5%葡萄糖液500mL中，缓慢静脉点滴，严重病例可加 10%硫酸镁2030mL,静脉点滴1224h。需静脉点滴时， 用门冬酸钾镁较安全有效，以门冬酸钾镁20mL加于5%葡萄 糖液500mL中静脉点滴。每20mL门冬酸钾镁内含门冬酸镁 33. 7mg、门冬酸钾 103. 3mg。对长期禁食或胃肠减压患者，每日补充镁盐1g,即可预 防发生低镁血症。高镁血症常见于尿毒症，可应用血透析法来治疗。（一）体液的分布和化学成分体液是人体的重要组成部分，总体液占体重的55%66%,在肥胖的人中所占比重较小，因为脂肪组织含水分较少。应 用重水是较理想的测定总体液的方法，应用溟化物或葡

11、萄糖 能测定细胞液容量。体液分布在细胞内外，其总量的1/3为细胞外液（约占 体重的20%）, 2/3为细胞内液（占体重的30%40%）。细胞 外液又分两部分，流动于血管与淋巴管中的血浆和淋巴液, 占体重的4. 5%5%,组织间液约占体重的15%。细胞外液还 包含着一部分通透细胞的液体，即胃肠道、分泌液、脑脊液， 以及胸膜、腹膜、滑液囊等处的液体。这一部分的容量变化 很大，主要取决于胃肠道液的变化，正常情况下，占体重的 1%3%。血容量由血细胞与血浆组成。在疾病情况时，应分 别测量，才能得到可靠的结果。正常体液的主要成分为水，并含两大类溶质：无机物: 钠、钾、钙、镁、氯、HCOS、HPO、S02

12、等电解质，以及C02、 02等；有机物：蛋白质、脂肪、碳水化合物、激素、酶等 以及多种代谢产物和废物。正常情况下，细胞内外的各种成 分都是稳定的，经常保持着平衡状态，摄取的和从碳水化合 物、脂肪、蛋白质等氧化而得到水分总量必须与从肾、肺、 皮肤和胃肠道丢失的水分总量相等，各组织脏器的代谢过程 方得以正常进行，机体的生命得以延续。细胞内和细胞外的电解质成分和含量均有差别，但细胞 内外的渗透压是经常保持相等的，处于平衡状态，主要靠电 解质的活动和交换来维持。细胞外主要的阳离子钠（Na+）,含量为142mmol/L,主 要阴离子为C1和HC03 ；细胞内主要的阳离子为钾（K+）, 含量为140mol

13、/L。细胞外液的钾浓度比细胞内液钾浓度大 10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液钾浓度大2030倍。 这种内外悬殊的差别是由细胞膜、酶、能量代谢等一系列过 程来维持的，在严重创伤时，这些功能会发生重度紊乱。水排出的途径有四：肾脏：每日排出10002000mL 尿，最少为500mL,否则会影响代谢废物的清除，不能维持 细胞外液成分的稳定性；肠道：粪中水分每日50200mL； 皮肤分泌：在气温较低时每日有350700mL未被觉察的 汗分泌；高温情况下，汗液的排出每日可高达数千毫升； 肺脏：正常人每日呼出250350mL水分。正常人消化道中每日分泌大量消化液，其中含水量为血 浆量的12倍，但几乎全被吸

14、收，很少部分在粪中排出。 因此，如发生大量呕吐或腹泻，丢失水分之多是可想而知的。虽然血浆和淋巴液仅占细胞外液总量的1/40但由于血 管和淋巴管分布面积很广，由毛细血管组成的过滤面和吸收 面极广，几乎是人体表面积3650倍，且血液和淋巴液流速 很快，所以血管和淋巴管内外水分交换迅速、频繁，有利于 气体交换，养料供应和代谢产物的输送。正常情况时，动脉 端毛细血管内流体静压平均超过血浆蛋白渗透压，动脉端水 分流向细胞间质。静脉端毛细血管内流体静压低于血浆蛋白 渗透压，水分又自间质透入静脉端的毛细血管内，形成血浆 （或淋巴液）与组织间液的交流。但任何影响血管内流体静 压或血浆蛋白渗透压的情况都可以破坏

15、正常体液的交流，发 生水肿等病理现象。细胞内外的水分交流主要取决于细胞内外电解质含量 及渗透压的变化。水电解质平衡的正常调节受抗利尿激素（ADH）和醛固 酮的控制，前者调节细胞外液的渗透压，后者调节细胞内外 液的电解质含量，两者都受血容量的影响。失水时血容量下 降，血浆渗透压升高，通过刺激渗透压受体，ADH的分泌增 多，作用于远端肾曲管及集合管，加强了水分的再吸收，尿 量下降，减少水分丢失。醛固酮通过调节钠盐经远端肾曲小 管、肠黏膜等再吸收和钾的排出来维持细胞外液电解质量的 稳定。（二）正常电解质含量、分布和需要量体液中有四种重要的阳离子；Na、K+、CM +、Mg2+。 这里只讨论Na+、K

16、+和Mg? +o1. Na+正常人体可交换钠总量3741mmol/kg,其中大部 分在细胞外液和骨骼中。Na+是细胞外液中的主要阳离子，只有约10%存在于细胞内液中，它是调节体液渗透压和容量 的主要离子。临床上通常测定的是血清中的Na+含量，其正常值平均 为142mniol/L (137148mniol/L)。正常成人每日需钠量一般 为100170mme)1 (610g),随气温变化、劳动强度等而变 化。钠的调节机制现在还不十分清楚。钠的吸收主要在胃肠 道，少量在胃，大量在空肠吸收，可能通过Na+-K+激活的 ATP酶系统进行。醛固酮或醋酸去羟皮质醇(D0CA)加强了 这个运输系统的作用。钠从

17、尿、汗、粪中排出，其中肾脏是 主要的调节器官。约2/3从肾小球滤出的钠在近侧肾小管回吸收，小球与 小管之间紧密联系配合的机制尚不明了。有两种假说：渗 透压假说：当肾血流量不变，如肾小球过滤率增加，其后果 为过滤部分加大，在肾小球输出小动脉中血容量减少，于是 输出小动脉中蛋白质含量增高，小管周围渗透压升高，这样 近侧小管对盐和水的回吸也加大，始终保持着小球-小管平 衡。认为在视丘下或间脑分泌一种利钠激素，调节着近侧 小管对钠的回吸。虽然已经有相当多的间接证据支持这后一 种假说，但是，始终没有分离出这种激素。肾脏回收钠的部位还有远侧小管和亨利褛。钠回收的细 调在远侧小管进行，受醛固酮的影响，而后者

18、分泌受肾素- 血管紧张素系统以及钾平衡的控制。促使肾素分泌的原因是: 肾灌注压降低或远侧小管的钠浓度改变。在亨利襟钠的回吸 可能是继发于氯的主动回吸。正常仅约1%小球过滤的钠排出于尿。Na+可以加强神经肌肉和心肌的兴奋性，但由于它是细 胞外液中的主要阳离子，所以它的主要功能是参与维持和调 节渗透压。2. K+正常人体内可交换钾的总量为3445mmol/kg,是 用同位素稀释法测定的。其中极大部分(98%)存在于细胞 内，为细胞内液的阳离子。正常人血浆钾含量平均为5mmol/L (3. 55. 5mmol/L)。细胞内含钾平均为146mmol/L,大部分 可以自由渗透。人体内钾的来源主要为食物，

19、每天究竟需要多少钾还不 肯定，一般为34g。上消化道对钾的吸收是相当完全的，在下消化道血浆中 的钾与肠腔中的钠交换，通过这个方法，钠可保存。因此腹 泻、长期服泻药或经常灌肠均可导致大量失钾。正常情况下, 钾从尿和汗液中丢失。体内钾主要由肾脏来调节。肾小球滤 过的钾有15%从尿中排出。如服大量钾剂，尿中排出量可达 肾小球滤过液的2倍以上，说明肾小管有排钾的能力。因此 尿液中大部分钾是由肾小管排出的，而不是从小球滤液中来 的。从肾小球滤过的钾，有60%80%自近侧肾小管回吸。到 亨利律，钾的浓度增加，但在远侧肾小管的上段，其浓度降 低至血浆浓度以下。再往下，钠的浓度和绝对值又渐增，此 时钾的排出是

20、由于钠的回吸后造成的电解质梯度所致。虽然 钾的排出取决于钠的回吸，但在远侧小管细胞中的交换，并 不是一个离子对一个离子的交换，腔内还有H+也在与Na+交 换。在肾脏调节钾平衡方面，醛固酮起着重要作用，它作用 于远侧肾小管，可能通过改变小管腔膜对钠的通透性，于是 增加腔内钾与细胞内钠交换。钾的生理功能有以下几方面：(1)参与糖、蛋白质和能量代谢：糖原合成时，需要 钾与之一同进入细胞，糖原分解时，钾又从细胞内释出。蛋 白质合成时每克氮约需钾3mmol,分解时，则释出K+o ATP 形成时亦需要钾。(2)参与维持细胞内外液的渗透压和酸碱平衡：K+是 细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压。酸

21、中 毒时，由于肾脏排钾量减少，以及钾从细胞内向外移，所以 血钾往往同时升高，碱中毒时，情况相反。(3)维持神经肌肉的兴奋性。(4)维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力 之一是钾离子的细胞内外转移。3. Mg2+正常成人体内镁的总量为500lOOOmmol,其中 50%60%存在于骨骼中，其余储存在骨骼肌、心肌、肝、肾、 脑等组织细胞内。体内镁离子总量1%在血浆中，正常平均为 lmmol/L (0. 71. 2mmol/L)。谷类、蔬菜、干果(如花生、 栗子等)镁含量均很丰富，牛奶、肉、鱼、海产品内镁的含 量也不少。正常成人每天摄入镁为5. 012. 5mniol,约70% 的摄入量排于粪

22、中，增加维生素D可增加镁的吸收，而钙的 摄入增加，镁吸收就减少。血清镁含量主要由肾调节，约1/3 的摄入量由尿排出，钙负荷可增加镁的排出量。甲状旁腺加 强肾小管对滤液中的镁回吸，甚至可以全部回吸。低血清镁 可以增加甲状旁腺素的释出，减少尿的镁排出，并升高血清 钙含量。但血清镁含量并不熊作为镁缺乏的可靠指标，血清 镁降低时，镁不一定确实丢失。同样，镁缺乏时，血清镁可 熊正常。镁的主要作用在于它是激活ATP酶和其他多种酶的 金属辅酶，尤其在糖原分解过程中，镁起着很重要的作用。 镁缺乏可能与洋地黄抑制ATP酶起协同作用，其结果为加大 细胞内K+丢失，导致心肌对洋地黄敏感，加大对它的吸收, 以致通常是

23、非中毒剂量即可诱发洋地黄中毒。此外酶缺乏可 以加强神经肌肉的兴奋性，故急性低镁症时，常见患者有抽 搐。二、水和钠代谢紊乱临床上水和钠的不平衡常同时发生，常见的为丢失水和 钠，它们的程度可以不等，因此脱水可以分为等渗、高渗和 低渗三种类型。前面已提到，Na+ （与相应的阴离子）是维 持细胞外液中渗透压的主要因素。水和钠丢失的程度相适应 时，细胞外液的渗透压维持在正常范围以内，称为等渗性脱 水；如钠离子丢失较水少，钠含量在150nlmol/L以上，为高 渗性脱水（渗透压320mniol/L）；如钠离子丢失较水多，其 含量在130mmol/L以下时，为低渗性脱水（渗透压V 270mmol/L）o如不

24、考虑水和钠丢失的情况，仅凭血清钠含量 是不能得出高渗和低渗脱水的结论的。因为由于钠摄入量过 多，水并未丢失，血清钠含量也可以升高，反之也如此。所 以必须全面估计。上述分类在儿科患者的处理上尤为重要。临床上常见的水和钠代谢紊乱有两类：脱水和低钠。但 更常见的是混合性的紊乱，偶尔可遇到水过多和高钠。（一）脱水一般讲，脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。单 纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足，如长期不能进食的患 者。更多见为混合性丢失。丢失水分的原因很多，常见为大 量出汗、高热时代谢率增高、糖尿病酸中毒等。发生脱水的初期，细胞外液和血容量首先减少，尿量变 少，但钠和氯仍相应地随尿排出。脱水继续加重后（超过3648h,未纠正），肾小管可吸收钠和氯离子的能力显著力口强, 尿内钠和氯的含量明显降低，细胞外液的渗透压上升。通过 渗透压受体，刺激ADH的分泌增加，肾小管再吸收水、Na+、