南方医大内科学教案10理化因素所致疾病.docx

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1、第十篇理化因素所致疾病授课对象临床医学专业授课内容 第十篇 理化因素所致疾病 第一、二章 中毒授课时数3学时的要求（一）详细讲解：毒物入侵人体及其在体内的代谢途径、作用机 制及临床表现和诊断。（二）重点讲解：急性中毒的处理原则及治疗方法。（三）一般介绍：各类毒物中毒的临床表现及其诊治，并简介近 年来对毒物发病机理研究的新进展及新出现的解毒方法。二、教学重点急性中毒的发病机理、临床表现、急救措施和治疗原则。三、教学难点毒物种类多，不同毒物作用机制也不同，临床差异大。、教学方法（一）利用多媒体教学软件进行讲授。（二）利用挂图或幻灯片显示毒物代谢图和洗胃机的使用。（三）结合临床典型病例进行讨论。五、

2、教具CAI软件及挂图、CAI设备各1套、激光笔1支。六、教学内容和步骤及时间分配（120分钟）引言概述10分钟毒物及中毒的概念、分10分钟急性中毒的病因、药代动力学和发病机理20分钟临床表现25分钟 诊断与鉴别诊断10分钟治疗原则及措施25分钟急性有机磷中毒15分钟小结5分钟七、板书提纲理化因素所致疾病一、概述（一）理化因素所致疾病定义：存在于人类生活环境或生产环境 中有害的物理、化学因素对人体损害所致疾病。（二）来自环境的对健康有危害的因素分类：物理因素：高温、低温、高压、低气压、噪声、振动、辐射等。化学因素：工业毒物（重金属、有机溶剂、刺激性气体、农药等）； 家庭接触（清洁剂、杀虫剂、灭鼠

3、剂、麻醉药、酒精）。生物因素：细菌、病毒、毒素心理因素：（三）治疗原则：脱离有害环境和有害因素，维持病人生命，采 取针对病因和发病机理的疗法，对症治疗。二.中毒（Poisoning）（一）中毒及毒物的定义有害化学物经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道进入体内，达到一定 量后可与体液、组织发生生物化学或物理作用，引起机体功能性或器 质性损害的现象。毒物：凡是引起中毒的物质。(二)分类急性中毒：短时、大量接触、发病重、变化快。慢性中毒：长时、反复、小量接触、起病慢、症状无特征性。毒物分类：工业性毒物；药物；农药；有毒的动植物。(三)病因和发病机制1、原因职业性中毒；生活性中毒2、毒物的吸收、代谢和排泄3、

4、中毒的机制(1)局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。(2)缺氧：一氧化碳、硫化氢、氧化物。(3)麻醉作用：抑制大脑各层功能。(4)抑制酶的活力：有机磷、重金属、氧化物。(5)干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳、酚类。(6)受体的竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体。4、影响毒性作用的因素：毒物的理化性质，毒物的剂量和接触 时间，个体的易感性。L皮肤粘膜症状：表面灼伤、紫组、黄疸。2、眼症状：瞳孔扩大：阿托品、食若碱。瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡。3、神经系统症状：昏迷、谑妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪。4、呼吸系统症状：呼吸气味，呼吸加快，呼吸减慢，肺水肿。5、循环系统症状：(1)心律失常(2)心脏骤停：毒物直

5、接作用、缺氧、低钾。(3)休克：呕吐、渗出、血管扩张、心肌损害。6、泌尿系统症状：肾衰：肾小管坏死、堵塞、肾缺血。7、血液系统症状：溶血、出血、白细胞减少。诊断根据：毒物接触史，临床表现，实验室检查。(六)治疗1、原则：立即终止接触毒物；清除进入人体内已被吸收或 还未被吸收的毒物；特效解毒药；对症治疗。2、治疗措施(1)终止接触、彻底清除。(2)清除胃肠道尚未被吸收的毒物：催吐一洗胃导泻(3)促进已吸收毒物的排出：利尿、吸氧、透析(腹透、血透)， 血浆置换、换血。(4)使用特效解毒药金属类中毒：螯合剂(EDTA、BAL、DMS)。高铁血红蛋白血症：亚甲兰l-2mg/Kg。氧化物中毒：亚硝酸盐-

6、硫代硫酸钠法。有机磷中毒：阿托品、解磷定。有机氟中毒：解氟磷(乙酰胺)。中枢抑制药中毒：纳洛酮、氟马西尼。(5)对症治疗：维持生命、保持呼吸道通畅，抗炎、止惊、止痛、 脱水。三、急性有机磷农药中毒(Acute organophosphorous insecticidespoisoning)(一)概述：短期内大量有机磷农药入人体，抑制胆碱酯酶活， 组织中的乙酰胆碱积聚，出现毒蕈碱样、烟碱样、和中枢神经系统症 状为主要表现的全身性疾病。(二)有机磷农药的分类：L 剧毒类(LD5olOmg/Kg):甲拌磷(3911)内吸磷(1059)、对硫磷( 1605、一扫光)、丙氟磷、毒鼠磷、苏化203 (治螟

7、磷)2、高毒类(LDsolO-lOOmg/Kg):甲基对硫磷、甲胺磷(克满磷)、氧乐果、敌敌畏、保棉丰、谷硫磷。3、中毒类(LDsolOO-lOOOmg/Kg ):乐果、乙硫磷、敌百虫。4、低毒类(LD5olOOO-5OOOmg/Kg ):马拉硫磷(4909)、氯硫磷、辛硫磷。(三)有机磷农药中毒的特点：1、大蒜味2、碱分解，2%碳酸氢钠洗（敌百虫除外）。3、肝内氧化，毒性增加。乐果一氧化乐果，对硫磷一对氧磷。4、排泄快，24小时经肾排，体内无积蓄。（四）有机磷农药的中毒机制：乙酰胆碱酯酶+有机磷一磷酰化胆碱酯酶不能水解乙酰胆碱，使其大量积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑 制，临床出现相应中毒症状

8、。（五）临床表现：1、毒蕈碱样症状：副交感神经末梢兴奋，平滑肌收缩，腺体分 泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、大小 便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气急、肺水肿。2、烟碱样症状：横纹肌神经肌肉接头处。肌束颤动，肌肉强直性痉挛，继而肌力减退，瘫痪，呼吸肌麻痹。3、中枢神经系统症状：头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不 安、谑妄、抽搐、昏迷。（六）中毒程度的划分：1、轻度中毒：毒蕈碱样症状。2、中度中毒：出现烟碱样症状，肌束震颤，瞳孔缩小更明显。3、重度中毒：上述症状加重并有肺水肿，呼吸麻痹，出现中枢系统症状如昏迷，脑水肿。（七）特殊的临床表现：1、症状反跳：乐果和马拉硫磷口服中

9、毒，经急救后好转，但在 数日1周后突然再昏迷，甚至死亡。2、迟发性脑病：个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可出现 四肢肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系统症状。3、中间型综合症：少数病例中急性中毒症状缓解后和迟发性脑 病发生之前，约中毒后14天突然死亡。（八）实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定:轻度70%-50%;中度50%-30%;重度 30%。尿中有机磷分解产物的测定。（九）治疗：1、迅速清除毒物：洗液2%碳酸氢钠，但敌百虫禁用。1 : 5000 高镒酸钾，但对硫磷禁用。2、大量补液利尿3、特效解毒药的应用胆碱酯酶复活剂（氯磷定、解磷定、双复磷、双解磷）。抗胆碱药（阿托品、东苴若碱）。4、对症治疗维持正常的生命体征，保持呼吸道通畅，抗休克，抗感染，止惊， 止痛，脱水等等。