生理学考试总复习大题题库含答案.docx

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1、生理学考试总复习大题题库含答案第一章绪论1 .体液调节有哪些形式？其特点如何？全身性体液调节：调节物质主要是激素，特点是缓慢、广泛、持久，调节新陈代谢、生长 发育、生殖等功能。局部性体液调节：调节物质是某些代谢产物，如C02、乳酸、腺昔 等，特点是较局限，作用是使局部与全身的功能活动相互配合和协调。2 .反应、反射、反馈有何区别。反应：指机体对刺激所发生的各种功能活动和生化过程的变化。反应存在兴奋与抑制两种 形式。反射：指机体在中枢神经系统参与下，对刺激作出有规律的应答反应，需要完整的 反射弧。反馈：指生物机体活动自动控制中，受控部分不断将信息回送到控制部分以调整 或纠正控制部分时对受控制部分

2、的过程。3 .什么是反馈？举例说明体内的正反馈与负反馈调节。反馈：神经调节活体液调节对效应器实行控制的同时，效应器活动的改变在引起体内特定的 生理效应的同时，又通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不断有信息返回输 给控制部分，并改变它的活动称为反馈。如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动， 为正反馈。如排尿反射.排便反射等。如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动，为 负反馈。如减压反射等。4 .什么是内环境？内环境的稳态？内环境的稳态有什么意义?铁缺乏，可导致小细胞性贫血，也叫缺铁性贫血。内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。骨髓造血功能不良，也可以导致贫血。第四章伍液循环1

3、.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用两者都具有强心和升压作用，又各有侧重。肾上腺素与B受体结合力强，故有明显的强心 作用，使心率加快，心缩力增强，心输出量增多；去甲肾上腺素与血管a受体结合力强, 使血管广泛收缩，外周阻力增大，故有明显升压作用。2 .简述动脉血压是如何形成的充足的循环血量是形成动脉血压的前提；心室射血为血压形成提供能量；外周阻力使 血流减慢及血压升高；主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。3 .何谓心电图：心电图各波所代表的意义是什么?心电图（ECG ）:将引导电极置于体表一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋 过程中的电位变化波形。心电图各波代表的意义：P

4、波：两心房去极化的过程；QRS 波：两心室去极化的过程；丁波：心室复极化过程；P-R间期：心房去极化开始至心室 去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；S-T段:心室去极化完毕， 复极化尚未开始；Q-T间期：心室去极化和复极化所需的时间。4 .说明影响心输出量的因素及其调节机制。心输出量取决于博出量和心率。博出量的调节：博出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。异长调节：在一定范围内，增加 心肌前负荷，使心肌处于最适初长度，其收缩强度和作功能力相应增加。机制：前负荷（心 室舒张末期容量）增加，是心肌处于最适初长度，引起粗、细肌丝有效重叠

5、程度增加，横桥 连接的数量增加，导致心肌收缩强度加强。等长调节：通过改变心肌性能即本身收缩活动 的强度和速度实现的调节，与其初长度无关。机制：心机收缩的能力发生了改变。通过改变 心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内 在因素而实现的。后负荷的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度 和收缩力不变的情况下，如后负荷（动脉血压）升高，则等容收缩期延长而射血期缩短，同 时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，博出量减少。若动脉血压持续增高，则 心室长期加强收缩而肥厚，可使泵功能降低。心率的影响：据心输出量=每博输出量X心 率：心率为801

6、40次/min范围内，心率增快，心输出量多，反之，则相反。当心率大于 180次/min时，对于心率的进一步增加，心输出量反而减少。当心率小于40次/min时, 心输出量也减少。5 .心脏既是一个动力器官又是一个内分泌器官，试述其理论依据。心脏是动力器官是指心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用，也称心脏的泵功能。组成 心脏的心室肌细胞具有丰富的可滑行的肌丝是动力的基础。心脏的心房肌细胞可分泌心房钠 尿肽，钠尿肽是一组参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能的多肽, 因此，心脏也是一个内分泌器官。6 .说明心室肌细胞动作电位及其形成机制0心室肌细胞动作电位的主要特征是：复极化时间长

7、，有2期平台，其动作电位分为去极化 时相（0期）和复极化时相（123.4期）;0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定,为 快反应非自律细胞。电位及形成机制1）0期（去极化过程）:指膜电位由RP状态下的-90mV-+30mV ,产生机制：Na +内流引起的;（2）1期（快速复极初期）：膜电位由+ 30mV迅 速下降到OmV左右,0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。机制：K+外流引起的; （3）2期（平台期）：1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于OmV左右。机制： Ca2+内流与K+外流同时存在;（4）3期（快速复极末期）：膜内电位由OmV左右较快下降 到-90mV。机制：钙离子通道

8、完全失活，内向离子流终止，钾离子外流递增；（5）4期（静 息期）：膜电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。机制：通过Na + -k+泵和Na+-Ca2+交 换的作用，使Na +、Ca2+外排，K+入内。7 .说明影响动脉血压的因素每搏输出量在外周阻力和心率的变化不大时博出量增加收缩压升高大于舒张压升高，脉压增高。收缩压主要反映博出量的大小；心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升 高，脉压减小；外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。舒 张压主要反映外周阻力的大小；大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时, 弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大；循环血量

9、和血管系统容量的比 例：如失血，循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉 血压下降。8 .试述减压反射在维持动脉血压相对稳定中的作用。减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定，对维持心、脑 的血液供应。重要作用:当动脉血压突然升高时：颈动脉窦和主动脉弓（压力感受器）受 到牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经将兴奋传入延髓背侧两旁的孤束核，再到延髓腹 外侧等区域的心血管运动中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减 弱，分别通过心迷走神经传出冲动增加、心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，结果 导致心脏活动受抑制，心输出量减

10、少，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致 血压回降，故称减压反射。动脉血压降低时：压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减 弱，交感紧张性加强，心率加快、心输出量增加、外周阻力增高，血压回升。9 .心脏受哪些神经支配?各有何生理作用?其作用机理如何？心交感神经：末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜阿受体结合，导致心律加快，收缩 力加强。机理：加强自律细胞自律性，增加Ca2+内流，复极相K +外流增加。心迷走神 经：末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，传导减慢，收缩 力减弱。机理：静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。10 .试述影响静脉回流的因素。体循环收缩

11、时：体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少；心脏收缩 力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减小，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中 血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力） 增加，从而妨碍静脉回流；体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨 壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血.管充盈扩张，使回心血量减少；骨骼肌的 挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌 肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉 瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流；呼吸运

12、动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进 一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循 环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。11 .说明组织液的生成过程及其影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量为生成组织液的有效滤过压一（毛细血管血 压十组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压十组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过 压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入 血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响因素：毛细血管血压: 毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高

13、，组织液生成增多。血浆胶体渗透压：血浆 胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间 隙中组织液积聚，可呈现水肿。毛细血管壁的通透性：在烧伤.过敏时，毛细血管壁通透 性显著增高，组织液生成增多。12 .在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？在每个心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的 时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前，心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个 心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为 0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；

14、在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始 收缩，持续03秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前 0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活 动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明 显。心率增快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比 例较大。而心舒期是心室充盈的时期，也是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此， 心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延 长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。同时，心率过

15、快时由于心脏过度消 耗供能物质，会使心肌收缩力量降低，加之充盈的不足，因而会明显降低心输出量。13 .说明各类血管的功能特点动脉：大动脉（弹性贮器血管），可扩张性和弹性，起弹性贮器作用；中动脉（分 配血管）：血液运输到各器官组织；小动脉,微动脉（合称毛细血管前阻力血管）：可维 持一定的动脉血压；静脉（大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管）：血液贮存 库；毛细血管（交换血管）：是血管内、外物质交换的主要场所；短路血管（动静脉 短路）：主要参与体温调节。14 .说明第一心音和第二心音产生原因及区别第一心音：心缩期心室射血引起大血管扩张及产生涡流以及房室瓣突然关闭引起的振动。发 生在心脏收缩期

16、开始，音调低沉，持续时间较长（约0.15秒）。产生的原因包括心室肌的收 缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨 中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第二心音：心舒期主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动。发 生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短（约0.08秒）。产生的原因是半月瓣关闭， 瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部 位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。（第三心音和第四心音：第三心音 发生在第二心音后0.10.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生 振动有关，通常仅在儿童能听到

17、，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心 房音。）第五章呼吸1 .何谓呼吸，简述呼吸的全过程及生理意义。呼吸是指气体与外界环境间的02和C02的交换过程。全过程：外呼吸：由肺通气和肺 换气构成；气体在血液中的运输；内呼吸：包括组织换气，有时也包括组织细胞内的气 体交换。意义：维持机体正常的新陈代谢和功能活动，维持机体的生命特征。2 .简述肺表面活性物质的来源，成分及作用肺表面活性物质由肺泡口型上皮细胞合成和分泌，为二棕桐酰卵磷脂（DPPC）。作用：1）降 低肺泡表面张力，减少吸气阻力，增大肺顺应性；2）调节大、小肺泡的回缩压，增加肺泡容 积的稳定性；3）维持肺组织的适当扩张与回缩；

18、4）防止液体渗入肺泡，保持肺泡相对干燥。3 .简述胸内负压的形成及意义。胸内负压由作用于脏层胸膜的两种方向相反的力形成，即胸内负压二肺内压-肺弹性回缩力； 在吸气末与呼气末，肺内压等于大气压，则胸内负压=肺弹性回缩力。意义：1）维持肺的扩 张，有利于肺通气和肺换气的进行；2）有利于静脉血液和淋巴液回流。4 .影响肺部气体交换的因素及效应气体分压差；温度；气体溶解度；呼吸膜面积，上述四个因素与气体扩散速率成正 比；呼吸膜的厚度，呼吸膜越厚，扩散速率越小；气体分子量，扩散速率与分子量的平 方根成反比；通气/血流比值，比值为0.84时，气体交换效率最佳。5 .当肺泡气氧分压降至60mmHg时，机体是

19、否会发生明显的低氧血症？为什么？不会。当P02处于60 -lOOmmHg时，氧离曲线较平坦，P02的变化对Hb氧饱和度影 响不大，只要P02不低于60mmHg , Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带 足够的02 ,而不致发生明显的低氧血症。6 .何谓氧离曲线？试述影响氧离曲线的因素。氧离曲线表示P02与Hb的分离或结合情况，呈S形。影响因素：pH和PCO2 : PC02I、pHI均使H +与Hb结合，使之变构成T型，对02亲和力I ,曲线右移；温度：温度 T , H+活度T ,曲线右移；2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPGf与Hb的B链形成盐键，使Hb 变成T型，曲线右移；另一方面

20、2,3-DPG使H + T ,也使曲线右移。7 .简述C02在血液中的运输形式和过程物理溶解（5% ）;化学结合（占95% ）:碳酸氢盐形式（占88% ）,在组织，扩 散进入血液中的C02进入红细胞，在碳酸甘酶催化下与H20结合成H2CO3并很快解离 成H +和HC03 -，HC03 -随浓度差扩散入血浆，与血浆中Na +结合成NaHC03 ,红细 胞的HC03 -亦与K +结合成KHC03 ,在肺部PC02比静脉血低血浆中C02逸出上述反 应向相反方向进行。以氨基甲酸血红蛋白形式（占7% ）运输，反应如下 HbNH2O2 + H +CO2一在肺）HbNHC00H + 02。8.简述02在血h

21、i液中的运输形式和过程物理溶解：运输量很少（仅占1.5%）o化学结合（占98.5%）,主要与红细胞内的血红蛋白结合成HbO2 ,02与Hb的结合是一种疏松的氧合，不需要酶的催化，只受P02的影响。在肺部，P02高于血液，02与Hb结合形成HbO2 ;运到组织时，组织中02分压低，血 中HbO2分离成02和Hb , 02扩散至I组织液与细胞。9 .试述缺02对呼吸运动的影响及机制。轻度缺02呼吸运动加强；重度缺02呼吸运动减弱；缺02直接抑制中枢而使呼吸 减弱缺02又可通过刺激外周化学感受器对抗低02对呼吸中枢的直接抑制间接兴奋呼吸; 严重低02时外周化学感受器传入神经冲动不足对抗低02对中枢的

22、抑制而使呼吸减弱； 切断外周化学感受器传入神经或破坏外周化学感受器，缺02的呼吸刺激作用消除，表明 缺02的呼吸兴奋作用通过外因化学感受器实现的。10 .给家兔静脉注射3%乳酸2ml，呼吸运动有何变化？试述其机制。呼吸加深加快。静脉注射乳酸血液中H+浓度增加，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。 由于H+通过血脑屏障的速度慢，血液中H+对中枢化学感受器影响较小。11 .吸入含5%CO2的空气后，呼吸运动员有何变化？试述其机制。呼吸变深变快。吸5%CO2使血PC02增大，C02通过血脑屏障进入脑脊液与H20合成 H2CO3 ,进而离解出H +以兴奋中枢化学感受器。C02也可刺激外周化学感受器，但以

23、中 枢化学感受器兴奋途径为主。12 .为什么在气体交换不足时，往往缺02显著，而C02潴留却不明显？根据气体扩散公式, C02扩散速/02扩散速率=20 : 1 ;在肺，02 分压差约为8.6KPa , C02分压差约为0.8KPa ,在组织02分压差约为9.3KPa , C02分压 差约L3KPa，仅从分压的角度看，02扩散速度比C02快，但将气体扩散率等综合因素考 虑，C02的扩散速度约为。2的2倍，因此气体交换不足时，往往缺。2显著，而C02潴 留却不明显。13 .兔气管插管后接长50cm橡胶以增大无效腔，此时呼吸运动有何变化？呼吸加深加快；无效腔T-肺泡通气量I一肺泡气更新1-肺泡气P

24、CO2tPO2l-PaCO2 t,PaO2l ;PaCOT通过刺激中枢及外周化学感受器（以前者为主）兴奋呼吸中枢;PaO2 1通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢;由于气道延长一气道阻力T-呼吸肌本体感受性 反射一呼吸肌收缩14 .局部麻醉动物的外周化学感受器后分别吸入含5%CO2的空气或含85%N2的空气，呼 吸运动有何变化？局麻后吸入5%CO2的呼吸运动加深加快，因5%CO2可使机体PCO2增高，CO2主要 通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸。局部麻醉外周化学感受器后对CO2的呼吸兴奋应影 响较小。局麻后吸入含85%N2的空气呼吸抑制，因85%N2使大气中PO2降低而使机 体轻度缺02。缺氧一

25、方面直接抑制呼吸中枢，另一方面通过刺激外周化学感受器反射性兴 奋呼吸。若局部麻醉外周化学感受器取消了缺02对呼吸的反射性兴奋效应,表现直接抑制 效应。15 .慢性阻塞性肺病患者常出现呼吸困难，为什么？慢性阻塞性肺病（COPD ）是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。它的特征 性病变是气流受限，是小气道病变和肺实质破坏共同作用的结果：这两种情况都会导致呼 吸时气道阻力增加；正常情况下，肺泡簇与小气道（细支气管）相连，形成固定的结构并 保持气道开放。肺气肿时，肺泡壁被毁损，导致细支气管的支撑结构丧失，呼气时细支气管 出现塌陷；慢性支气管炎患者存在小气道壁瘢痕形成、肿胀，以及由粘液和平滑肌收

26、缩造 成支气管部分狭窄。从而影响机体交换，所以会出现呼吸困难。内环境是细胞赖以生存的环境，指细胞外液。内环境稳态是指内环境的理化性质保持相 对稳定的状态。内环境稳态的意义：机体细胞提供适宜的理化环境，因而细胞的各种酶促 反应和生理功能才能正常进行，同时内环境也可为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代 谢尾产物。5 .人体有哪些调节方式，各自有什么特点?神经调节：是人体最主要的调节方式,它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器等五部分组成。反射的形式有条件反射和非 条件反射两种。特点是迅速、准确、短暂、局限、自动化。体液调节：指体液中某些化学物质，

27、随血液循环送到全身各处，对特定组织发生作用，调节它们的活动。体液因素主要是激素。特点是缓慢、持久、广泛。神经调节和体液调节有时是连结在一起的，称为神经一体液调节。身调节:指在内外环境变化时,器官、组织、细胞不依赖于神经和体液的调节而发生的适 应性反应。特点是幅度小、范围窄、灵敏低。6 .生命活动的基本表现是什么？新陈代谢：是生物体与环境之间进行物质与能量交换，实现自我更新的过程。兴奋性: 生物体具有的对外界环境变化发生反应的能力。适应性：机体具有的根据外环境变化而调 整体内各部分活动和关系的功能。生殖：是生物体发展到一定阶段后，能产生与自己相似 的子代个体的功能。7 .生理学研究为什么要在器官

28、和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决 于组成这些器官系统的细胞功能细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。所以,16 .健康人登上4000M高山时大气压为470mmHg动脉血中P02和PC02有何变化？ 机理如何?动脉血P02和PC02降低；大气压下降，吸入气P02降低,引起肺泡气P02降低, 肺泡中02扩散进入肺毛细管的量减少，动脉血P02降低；动脉P02降低通过刺激外周 化学感受器反射性兴奋呼吸，使之加深加快，呼吸加深加快，肺通气量增大，肺泡气PC02 降低，肺毛细管中C02扩散入肺泡腔增多，体内

29、的C02排出增多，动脉血PC02L17 .肺活量与用力肺活量、肺通气量与肺泡通气量在检测肺通气功能中意义有何不同？肺活量:反映一次呼吸的最大通气量，可了解呼吸功能贮备量的大小。用力肺活量:反映 呼吸肌的力度及所遇阻力的变化，是动态指标，能较好地评价肺通气功能。肺通气量:反 映单位时间内肺的通气效率。肺泡通气量:反映单位时间内真正有效的通气量，是肺换气 功能的基本条件。第六章消化与吸收1 .什么是胃排空？简述胃排空的机制。胃排空:是指胃内酸性食糜通过幽门进入十二指肠的过程。胃内因素促进排空：胃内食 物：通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，加强胃运动；胃泌素：通过加强幽门泵的活 动，使幽门舒张，促

30、进胃排空。十二指肠因素抑制胃排空：肠胃反射：机械刺激和盐酸、 脂肪及高张溶液刺激抑制胃运动；十二指肠激素抑制排空：盐酸及脂肪可刺激小肠释放促 胰液素、抑胃肽CCK均可抑制胃排空。2 简述胃内盐酸的生理功能激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用所需的酸性环境；使蛋白质变性，易于被消化；（3） 杀菌作用；盐酸进入小肠后，引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌； 盐酸造成的酸性环境，有助于小肠对铁和钙的吸收。3 .消化道平滑肌有哪些生理特性？和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢；具有较大的伸展性；有自 发性节律运动，但频率慢且不稳定；具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收

31、 缩状态对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。4 .简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用。支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，对消化道的运动和消化腺的分泌起抑制作用，大部分副交感神经节后纤维末梢 释放乙酰胆碱，对消化道的运动和消化腺的分泌起兴奋作用.另有一小部分副交感神经节后 纤维释放多种肽能物质，起抑制或兴奋作用.目前知道，神经末梢释放的血管活性肠肽参与 食管下端、幽门和肛门内括约肌的舒张和胃的容受性舒张。5 .消化道平滑肌动作电位有何特点，其产生原理是什么，它与肌肉收缩之间有何关系？平滑肌细胞的动作电

32、位是在慢波电位的基础上产生的，每个慢波电位上动作电位的频率各不 相同.目前认为，平滑肌动作电位的去极相是由于Ca2+内流形成的，复极相主要是由K+外 流形成的，动作电位触发肌肉收缩，动作电位频率越高，肌肉收缩强度越大。6 .胃肠激素的生理作用主要由哪几方面?调节消化腺分泌和消化道进作用，也有的激素起抑制作用；调节其他激素的释放；有些 胃肠激素可刺激其他激素的释放，如抑胃肽可刺激胰岛素的释放。有些激素可抑制其他激素 的释放，如生长抑素可抑制胃泌素、胰岛素的释放；（3）营养作用：一些胃肠激素具有促进消 化道组织的代谢和生长的作用。7 .小肠的运动形式有哪几种，各有何生理意义？紧张性收缩：影响食糜混

33、合、堆送速度；分节运动：小肠的主要运动方式，便于食糜与 消化液充分混合；利于吸收；促进血液反淋巴回流；蠕动：使经分节运动后的食糜前进一 步，进入新肠段。8 .为什么说小肠是吸收的主要部位？小肠长（4-8m ）膜具有环形皱裳;有大量绒毛，上面又有微绒毛；食物在小肠停留 时间长:食物在小肠内已被消化道适于吸收的小分子物质绒毛内毛细血管和毛细淋巴管丰富。9 .试述胰液的主要成分及其生理作用。胰液是无色的碱性液体，含有大量无机盐与有机物。无机成分：碳酸氢盐含量最高；还有 Cl-、Na+、K+、Ca+等。作用：中和进入小肠HCl ;提供小肠消化酶最适pH环境。 提供小肠消化酶最适pH环境；有机成分:主要

34、是由多种消化酶组成的蛋白质。主要是 由多种消化酶组成的蛋白质。胰淀粉酶：为a-淀粉酶，使淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖； 胰脂肪酶:分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一脂和甘油；胰蛋白酶（原）和糜蛋白酶（原）： 它们被激活后可分别将蛋白质水解为胰、月东。共同作用可消化蛋白质为多肽和氨基酸。10 .胰腺分泌哪些物质，它们是如何受神经体液素调节？外分泌:分泌：导管细胞-H20、HC03-腺泡细胞-胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰脂肪酶、 胰淀粉酶等；调节a神经调节：以迷走为主，条件与非条件反射，纯迷走与迷走-胃泌素 机制分泌特点；b.体液调节:促胰液素、胆囊收缩素。内分泌:分泌：胰岛素、高血糖素 等；调节：体液-血糖、神

35、经。11 .胃运动的形式有哪几种，各有何生理作用？紧张性收缩：空腹时胃就有一定的紧张性收缩，进餐结束后略有增强。可使胃保持一定的 形状和位置，并使胃腔内具有一定的基础压力，利于胃液渗入食团中，帮助食物向前推进。容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器后，可通过迷走神经反射性 的引起胃底和胃体肌肉舒张，称之为胃的容受性舒张。这一运动形式使胃的容量明显增大, 而胃内压则无明显升高。其生理意义是使胃更好地完成容受和贮存食物的机能。蠕动：胃 的蠕动是起始于胃的中部幽门方向推进的收缩环。其生理意义：磨碎进入胃内的食团，使之 与胃液充分混合，以形成糊状的食糜，将食糜逐步的推入十二指肠中。12

36、 .消化期胃液分泌是如何调节的？头期胃液分泌：是指食物刺激头面部的感受器所引起其分泌。机制：包括条件反射和非条 件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴反奋时，一方面直 接刺激胃腺分泌胃液；同时还可刺激G细胞释放胃泌素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃 液分泌。胃期胃液分泌：食物进入胃后可进一步刺激胃液的分泌。机制：扩张刺激可兴奋 胃体和胃底部的感受器，通过迷走一迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌； 扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌：食物的化学 成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放，刺激胃腺分泌。肠期分泌的机制：主要是 体液因

37、素，胃泌素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。（4）胃液分泌的抑制性调节：食糜 中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。13 .试述胃液的主要成分及其生理作用纯净的胃液是无色的酸性液体。其主要成分除水外，主要有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和内因 子。作用：盐酸：激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，提供酸性环境；使蛋白变性；杀菌作用； 促进铁、钙吸收；促进小肠消化液分泌。粘液：形成粘液-碳酸氢盐，保护胃黏膜免 受损伤。胃蛋白酶原：转为胃蛋白酶，水解蛋白质为际、豚和少量多肽。内因子：有助 于回肠吸收维生素B12o14 .胃液中含有大量胃酸和胃蛋白酶，为何不会引起自身消化？胃液中的盐酸和胃蛋白酶是两把利剑，既可水

38、解食物中的蛋白质，又可腐蚀和损害胃黏膜。 但正常机体的胃黏膜却保持完好，原因是:机体在进化过程中形成了自身保护机制，除了胃 黏液屏障和碳酸氢盐屏障之外，在胃腔和胃黏膜上皮细胞之间还形成胃黏膜屏障，此屏障结 构致密，有效地防止胃酸和胃蛋白酶从胃腔向黏膜内扩散，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的 损害。胃黏膜细胞合成和释放的前列腺素及胃黏膜细胞间的内分泌细胞分泌的胃肠激素，都 具有对自身细胞产生保护的作用，形成胃壁自身保护机制。15 .试述消化期内抑制胃酸分泌的主要因素及可能机制如何？主要有胃酸本身，脂肪，高涨溶液.胃酸分泌过多时可直接抑制G细胞释放胃泌素，还可 能刺激胃粘膜D细胞释放生长抑素，生长抑素

39、通过旁分泌途径作用于G细胞和壁细胞，抑 制胃泌素释放和胃酸分泌。此外，胃酸排入十二指肠后，刺激十二指肠释放促胰液素，抑制 胃酸分泌.脂肪进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放抑胃肽、神经降压素等激素，抑制胃酸分泌.高张溶液一方面激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制，另一 方面可能刺激小肠粘膜释放抑制性激素而抑制胃酸分泌。第七章能量代谢与体温腋下温度。口腔温度。0直肠温度匕1 .简述影响能量代谢的几个主要因素肌肉活动：使机体耗02量和产热量增加，能量代谢显著增高；精神活动：由于无意识 的肌紧张以及刺激代谢的内分泌激素释放增多，使产热量增加；食物特殊动力效应：进食 后机体产热量比正常情

40、况下额外有所增加其中蛋白质为30%而糖和脂肪则为4%- 6% ; 环境温度：安静时20。030P最稳定，温度过高过低都使产热增加。2 .简述机体主要散热途径，以及降温措施。辐射散热：安静时占总散热量约60%左右，受与皮肤和气温的温度差及有效辐射面积的影响；传导散热：热量直接传给同它接触的较冷物体的散热方式，与物体的导热有关； 对流散热：通过气体或液体进行热量交换的散热方式，受风速影响；蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮温时的唯散热途径：不i散热：水分直接渗透出皮肤和呼吸道粘膜表面，并在未聚成明显水滴以前就蒸发掉的一种散热形式；发汗：通 过汗腺分泌汗液，在皮肤表面形成汗滴被蒸

41、发的一种散热方式。降温措施：冰囊、冰帽：增 加传导散热；通风、减衣着：增加对流散热；酒精擦浴；增加蒸发散热。3 .皮肤在维持体温相对恒定中有哪些作用？是机体的主要散热器官，有辐射、传导、对流、蒸发等散热方式；皮肤温度感受器将环 境温度变化的信息传给中枢；（3）皮肤血管舒缩可增减皮肤血流量，从而改变皮肤温度，调节 散热量。4 .为什么发热病人常伴有寒战反应？解释机体发热过程。某些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区一下丘脑前 部与调定点有关的热敏神绎元的阑值升高，使调定点上移，而机体的温度通常需要一段时间 才能达到调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上

42、移，下丘脑后部产热中 枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。寒战开始后，产热过程明 显加强，加上散热减弱，体温逐渐上升，直到体温升高到新的调定点水平后，产热和散热出 现新的平衡，寒战终止，病人体温高于正常。第八章尿液的生成和排出1 .简述尿的生成过程肾小球的滤过；肾小管与集合管的重吸收；肾小管与集合管的分泌与排泄。2 .静脉注射速尿后为何尿量增多？速尿抑制髓神升支粗段主动重吸收NaCI ;从而破坏外髓的高渗状态，尿液浓缩作用减 弱，大大减少了水的重吸收，使尿量增多。3 .影响肾小球滤过的因素有哪些？肾小球滤过膜的面积和通透性；有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+

43、 囊内压）：肾血浆流量。4 .简述醛固酮的生理作用及其分泌调节生理作用：保Na +、保水、排K+ ;分泌调节：血容量1-近球细胞释放肾素f-Ag Tt肾上腺皮质球状带一醛固酮T ；血K+T或血Na+ 1-肾上腺球状带一醛固酮T5 .口服大量清水或生理盐水，对尿量各有什么影响？为什么？饮大量清水：尿增多。机制：ADHI一集合管、远曲小管对水的通透性I一水的重吸收1-尿量增多。饮生理盐水：尿不增多，机制：等渗溶液。6 .大量失血后，尿量有何变化？为什么?尿量显著减少。A.大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压80mmHg以下时，肾小球毛细 血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量

44、减少；B.失血后，循环 血量减少，对右心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素释放增多，远曲小管和 集合管对水的重吸收增加，尿量减少；C循环血量减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系 统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，尿量减少。7 .机体对肾脏泌尿功能是如何调节的？对肾小球滤过作用的调节：肾血流的自身调节血流的神经、体液调节；对肾小管重吸收和分泌作用的调节：抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺激素的作用。8 .试述影响抗利尿激素释放的因素血浆晶体渗透压：升高-ADH分泌T ;降低一ADH分泌I ;循环血容量：增多一 刺激左心房容量感受器一下丘脑-垂体后叶释放AD

45、HI ;减少一左心房容量感受器刺激减 少-ADHT。颈动脉窦压力感受器一反射引起ADH1。心房钠尿肽（心钠素）-ADH1。9 .给家宛静脉注射20%葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响，为什么?尿量增多，因为20%葡萄糖溶液50ml含糖lOOOOmg ,若以正常人血浆量2500ml计算， 使血浆糖含量增加了 400mg/100ml ,已大大超过了正常肾糖阈180mg% ,近曲小管不能 将原尿中的糖完全吸收，剩余的糖就小管腔，使管腔晶体渗透压升高，妨碍了肾小管对水的 重吸收，至使尿量增多（渗透性利尿）。10 .肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么？排除体内大部分代谢尾产物及进入体内异物、

46、药物与毒物，还排泄激素及其代谢产物。还 排泄肠中腐败产物和肝角毒后的产物如马尿酸等，调节细胞外液量和血液的渗透压；通 过肾小管重吸收，保留体液中的重要电解质如Na +、K +、Cl -、Ca+、HC03 -等，又通 过肾小管的分泌排出H+，维持体内的酸碱平衡。11 .影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的因素小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。使尿 量增多，形成渗透性利尿；肾小球滤过率：肾小球滤过率改变引起管周毛细血管血压、血 浆胶体渗透压改变，从而使近端小管对Na +、水的重吸收发生变化；肾交感神经：肾交 感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循

47、环血中血管紧张素口和醛固酮含量增加，使 肾小管对NaCI和水的重吸收增多；使近端小管和髓伴对Na+、水的重吸收增加；抗利 尿激素：抗利尿激素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓拌升支粗段对NaCI 的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性；醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对 Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出:血管紧张素口:通过刺激醛固酮和ADH的释放, 间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排 出NaQ减少；心房钠尿肽：促进NaCI和水的排出。12 .循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化？其生理意义。醛固酮的分泌增加。循环血量减少引起入球小

48、壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增 加；入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激 致密斑感受器，引起肾素释放增多，循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾 上腺素分泌增多，均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血 管紧张素工，血管紧张素工进一步转变为血管紧张素n和血管紧张素m，后二者均可刺激肾 上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸 收，有利于血压和血容量的恢复。13 .当肾的血流量严重不足时，对血压有何影响？当肾的血流量严重不足时，肾内入球力和血流量也减少，一方面对入球小动脉壁的牵张减 弱；刺激了牵张感受器；另一方面使GFR减少，滤过的Na +量随之减少；到达致