【皮肤性病学重点知识点考点汇总】.docx

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1、皮肤性病学整理第二章皮肤的结构1、皮肤(skin)：由表皮、真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基底膜带 相连接。2、皮肤是人体最大的器官，总重量约占个体体重的16%,成人皮肤总面积约为 1.5m2,新生儿约为0.21m2,不包括皮下组织，皮肤的厚度约为0.54mm。3、表皮(epidermis)：属于复层扁平上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、 朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。4、角质形成细胞(keratinocyte)：外胚层分化而来，分化过程中产生角蛋白。(1)基底层(stratum basaie)： 一层立方形或圆柱形细胞构成，电镜下可见许 多走向规则的张力细丝。正常情况下约30%的基

2、底层细胞处于核分裂期，新生 的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动，由基底层移行至颗粒层约需14天，再 移行至角质层表面并脱落又需14天，共约28天，称为表皮通过时间或更替时 间。(2)棘层(stratum spinosum)：由48层多角形细胞构成，细胞轮廓渐趋扁 平，相邻细胞之间由桥粒相连。(3)颗粒层(stratum granulosum)：透明角质颗粒。(4)透明层(stratum lucidum)：仅见于掌跖等表皮较厚的部位，细胞界限不 清，角质蛋白更成熟。(5)角质层(stratum corneum)：由520层已经死亡的扁平细胞构成。5、黑素细胞(melanocyte)：起源于外胚层

3、的神经崎，其数量与部位、年龄有 关，而与肤色、人种、性别等无关。(1)黑素小体(melanosome)：位于黑素细胞的胞质内，为内含酪氨酸酶的 细胞器，是合成黑素的场所，黑素能遮挡和反射紫外线，借以保护真皮及深部组 织。(2)表皮黑素单元(epidermal melanin unit) ： 1个黑素细胞可通过其树枝状 突起向周围约1036个角质形成细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元。6、朗格汉斯细胞(Langerhans cell)：起源于骨髓单核一巨噬细胞并通过一定 循环通路进入表皮的免疫活性细胞，多分布于基底层以上的表皮和毛囊上皮中。 胞质内有Birbeck颗粒，是由朗格汉斯细胞吞噬外来抗

4、原时胞膜内陷形成，是一 种消化细胞外物质的吞噬体或抗原贮存形式。朗格汉斯细胞有多种表面标记，人 类朗格汉斯细胞是正常皮肤内唯一能与CDla (OKT6)单克隆抗体结合的细胞。7、梅克尔细胞(Merkel cell)：多分布于基底层细胞之间，在感觉敏锐部位密 度较大，这些部位的神经纤维在临近表皮时失去髓鞘，扁盘状的轴突末端与梅克 皮损初起为群集的红色小丘疹，很快向四周扩大成圆形或椭圆形斑，上覆灰白色 鳞屑，而后附近出现数片较小的相同皮损，常被形象地称为母子斑。病发于高 出头发24mm处折断，残根部包绕灰白色套状鳞屑，称为菌鞘，由真菌寄生 于发干而形成。患者有程度不同的瘙痒。白癣一般无炎症反应，至

5、青春期可自愈, 这与青春期皮脂腺分泌活跃，皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用有关。 本型不破坏毛囊，故不造成永久性秃发，愈后不留瘢痕。4、黑点癣(black-dot ringworm)较少见，儿童及成人均可发病。皮损起初为散在的灰白色鳞屑斑，以后逐渐扩大 成片。病发刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈现黑点状，故名。皮损炎症轻或 无炎症，稍痒。病程发展缓慢，长期不愈。本型属发内型感染，愈后留有秃发和 点状萎缩性瘢痕。5、脓癣(kerion)亲动物性皮肤癣菌引发的头皮强烈感染性超敏反应。皮损初起为成群的炎性毛囊 丘疹，渐融合成隆起的炎性肿块，质地软，毛囊口处形成脓疱并排脓，如同蜂窝 状。皮损处毛

6、发松动，易拔出。常伴耳后、颈、枕部淋巴结肿大，轻度疼痛和压 痛；继发细菌感染后可形成脓肿，亦可引起癣菌疹。由于本型可破坏毛囊，愈后 留有永久性秃发和瘢痕。黄癣白癣黑点癣脓癣英文名tinea capitistinea favosawhite ringwormkerion皮损特点覆以鳞屑的针 尖大小的淡黄 红色斑点一黄 癣痂(可扩大融 合)f痂下炎症 明显群集的红色小 丘疹一扩大成 母子斑散在的灰白色鳞 屑斑一扩大成片成群的炎性毛 囊丘疹f融合 成质软炎性肿 块一毛囊口处 形成脓疱排脓病发干燥无光泽，变 脆易折断于高出头皮2 4m处折断，残 根部包有菌鞘刚出头皮即折 断，残根在毛囊 口处呈现黑点状

7、皮损处毛发松 动，易拔出真菌寄生部位发内发干发内发内体征一般无明显自 觉症状或伴轻 度搔痒，皮损处 有鼠臭味有不同程度的 瘙痒，一般无炎 症反应炎症轻或无炎 症，稍痒伴耳后、颈、枕 部淋巴结肿大， 轻度疼痛、压痛愈后大片永久性秃 发，萎缩性瘢痕不造成永久性 秃发，不留瘢痕秃发和点状萎缩 性瘢痕永久性秃发和 瘢痕其他痢痢头，秃疮青春期不饱和病程缓慢,长期继发细菌感染脂肪分泌抑制 真菌生长，可自 愈不愈形成脓肿，或引 起癣菌疹6、体癣(tinea corporis)(1)指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外其他部位的皮肤癣菌感染。(2)临床表现：皮损起初为红色丘疹、丘疱疹或小水疱，继之形成有鳞屑的红

8、 色斑片，境界清楚，皮损边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的环 状或多环状，边缘常分布丘疹、丘疱疹和水疱，中央色素沉着。亲动物性皮肤癣 菌引起的皮损炎症反应明显。自觉瘙痒，可因长期搔抓刺激引起局部湿疹或苔碎 样改变。7、股癣(tinea cruris)(1)指腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染，属于发生在特殊部位的体 癣。(2)临床表现：好发于腹股沟部位，亦常见于臀部，单侧或双侧发生。基本皮 损与体癣相同。由于患处透气性差、潮湿、易摩擦，常使皮损炎症明显，瘙痒显 著。8、手癣(tinea manus)和足癣(tinea pedis)的分型：(1)水疱鳞屑型(2)角化过度型(3)浸

9、渍糜烂型9、甲真菌病(onychomycosis),甲癣(tinea unguium)根据真菌侵犯甲的部 位和程度不同分型：(1)白色浅表型(superficial white onychomycosis, SWO)(2)远端侧位甲下型(distal and lateral subungual onychomycosis, DLSO)(3)近端甲下型(proximal subungual onychomycosis, PSO)(4)全甲毁损型(total dystrophic onychomycosis, TDO)第十四章皮炎和湿疹1、接触性皮炎(contact dermatitis)是由于接

10、触某些外源性物质后，在皮肤黏 膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。(1)病因：分为原发性刺激和接触性致敏物。(chemicals, animals, plants)(2)发病机制：分为刺激性和变应性接触性皮炎。刺激性接触性皮炎(irritant contact dermatitis)：接触物本身具有强烈刺激 性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度下接触一定 时间也可致病。本类共同特点：I任何人接触后均可发病；n无一定潜伏期；in皮损多限于直接 接触部位，境界清楚；w停止接触后皮损可消退 变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis）：典型的IV

11、型超敏反应。接 触物为致敏因子，本身并无刺激性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经 过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤、黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质 通常为半抗原，当它与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白以及表皮内抗原递呈细胞即朗 格汉斯细胞表面的免疫反应性HLA-DR抗原结合后，即形成完全的抗原复合物。 朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮一真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏, 后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T 淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播及全身。上述从抗原形成并由朗格汉斯 细胞递呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程, 称为初

12、次反应阶段（诱导期），大约需要4天时间。当致敏后的个体再次接触致 敏因子，即进入二次反应阶段（激发期）。此时致敏因子仍需先形成完全抗原， 再与已经致敏的T淋巴细胞作用，一般在2448小时内产生明显的炎症反应。诱导期（4天）：半抗原+载体蛋白+HLA-DR抗原一完全抗原一朗格汉斯细胞递 呈给T淋巴细胞一致敏一增殖分化以及向全身播散激发期（2448小时）：再次接触致敏因子一形成完全抗原一与致敏T细胞作 用f炎症反应本类共同特点：I有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过12周后如再 次接触同样致敏物才发病；II皮损一般与接触物的形状一致，高敏状态的个体， 皮损往往呈广泛性、对称性分布；in易反复发

13、作；w皮肤斑贴试验阳性（3）临床表现：急性接触性皮炎：起病较急。皮损多局限于接触部位，少数可蔓延或累及周边 部位。典型皮损为境界清楚的红斑，皮损形态与接触物有关，其上有丘疹和丘疱 疹，严重时红肿明显并出现水疱和大疱，后者疱壁紧张、内容物清亮，破溃后呈 糜烂面，偶可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔 部位并产生类似皮损。少数病情严重患者可有全身症状。去除接触物后经积极处 理，一般12周内可痊愈，遗留暂时性色素沉着。交叉过敏、多价过敏及治疗 不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性。（红斑、丘疹和丘疱疹、水疱和大疱、糜烂、组织坏死、瘙痒或灼痛、暂时性色 素沉着）亚急

14、性和慢性接触性皮炎：轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导 致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔薛样变。特殊类型接触性皮炎：化妆品皮炎、尿布皮炎、漆性皮炎、空气源性接触性皮 炎2、急性湿疹和急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹急性接触性皮炎病因复杂，多属内因，不宜查清多属外因，有接触史好发部位任何部位主要在接触部位皮损特点多形性，对称，无大疱及坏死， 炎症较轻单一形态，口有大疱及坏死，炎症 较重皮损境界不清楚清楚自觉表现瘙痒，般不痛瘙痒、灼热或疼痛病程较长，易复发较短，去除病因后迅速自愈，不接 触不复发斑贴试验常阴性多阳性3、慢性湿疹与慢性单纯性苔薛（神经性皮炎）的鉴别慢性湿疹慢性单纯性苔葬

15、病史由急性湿疹发展而来，有反复发作 的亚急性史，急性期先有皮损后有 痒感多先有痒感，搔抓后出现皮损病因各种内外因素神经精神因素为主好发部位任何部位颈项、肘膝关节伸侧、腰舐部皮损特点圆锥状，米粒大小灰褐色丘疹，融 合成片，浸润肥厚，有色素沉着多角形扁平丘疹，密集成片，呈苔碎 样变，边缘见扁平发亮丘疹演变可急性发作，有渗出倾向慢性，干燥第十五章寻麻疹类皮肤病1、尊麻疹（urticaria）：俗称风疹块，是由于皮肤、黏膜小血管反应性扩张及 渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应。2、尊麻疹的病因：食物（动物性蛋白、植物以及某些食物添加剂）；药物（引起机体超敏反应、组 胺释放物）；感染（病毒、细菌、真菌

16、、寄生虫）；物理因素；动物及植物因素; 精神因素（紧张）；内脏和全身性疾病；其他因素（吸入物、妊娠、月经周期）3、尊麻疹的发病机制：分为超敏反应和非超敏反应（1）超敏反应性：多数为I型超敏反应，少数为n型或in型。I型超敏反应的机制：变应原诱导机体产生igE,该抗体以Fc段与肥大细胞 和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相 同的变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的igE抗体 特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质，引起小血管扩张、通透 性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从 而产生皮肤、黏膜、呼吸道

17、和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。速发相反应迟发相反应发生所需时 间数秒内612小时持续时间数小时数天化学介质组胺白三烯、血小板活化因子和前列腺素D2n型超敏反应：多见于输血引起的尊麻疹。in型超敏反应：多见于血清病及尊麻疹性血管炎，主要是可溶性抗原与相应的 IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性 粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增 加，引起局部水肿而产生尊麻疹。（补体系统）（2）非超敏反应性：某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械刺激可直 接诱发肥大细胞释放组胺，导致尊麻疹发生。（直接诱发组胺释放）4、尊麻疹

18、的临床表现较常见，任何年龄可发病，特应性皮炎患者更易发生。（1）急性尊麻疹：起病常较急。患者常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出 现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成 片。皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观，微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁， 风团可呈苍白色。数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，皮 损持续时间一般不超过24小时，但新皮损可此起彼伏，不断发生。病情严重者 可伴有心慌、烦躁甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现 恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息，感 染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中

19、毒症状。（2）慢性尊麻疹：皮损反复发作超过6周以上者称为慢性尊麻疹。全身症状一 般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久，偶可急性发作，表现 类似急性尊麻疹，部分患者皮损发作有一定的时间规律性。阿司匹林、非雷类抗 炎药、青霉素、血管紧张素转换酶抑制剂、麻醉剂、酒精、发热性疾病都会加剧 尊麻疹。（3）特殊类型等麻疹：皮肤划痕症（人工尊麻疹）、寒冷性寻麻疹（冰块试验或冷水浸浴试验阳性，可 为冷球蛋白血症或阵发性冷性血红蛋白尿的临床表现之一）、胆碱能性尊麻疹（以 1： 5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围卫星状小风团）、 日光性寻麻疹(300nm最为敏感)、压力性尊麻

20、疹(手足、躯干、臀部、口唇 及面部最常受累)。5、血管性水肿(angioedema)：又称巨大尊麻疹，是一种发生在皮下疏松组织 或黏膜的局限性水肿。第十六章药疹1、药疹(drug eruption)：亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa), 是药物通过口服、注射、吸入、栓剂、外用药吸收等各种途径进入人体后引起的 皮肤黏膜炎症反应。2、病因(1)个体因素(2)药物因素：抗生素(青霉素类抗生素)；解热镇痛药(阿司匹林、对 乙酰氨基酚)；镇静催眠药及抗癫痫药(苯巴比妥、苯妥英钠)；异种血清 制剂及疫苗(破伤风抗毒素、狂犬病疫苗)；各种生物制剂；其他(抗痛风 药物、抗甲状腺

21、功能药物)3、分型(前10个)(1)固定型药疹(fixed drug eruption)(2)尊麻疹型药疹(urticarial drug eruption)(3)麻疹型或猩红热型药疹(morbilliform drug eruption and scarlatiniform drug eruption)(4)湿疹型药疹(eczematous drug eruption)(5)紫瘢型药疹(purpuric drug eruption)(6)多形红斑型药疹(erythema multiforme drug eruption)(重症多形红斑 型药疹)(7)大疱性表皮松解型药疹(drug-induc

22、ed bullosa epidermolysis)(8)剥脱性皮炎型药疹(drug-induced exfoliative dermatitis)(9)座疮型药疹(acneiform drug eruption)(10)光感性药疹(photosensitive drug eruption)(11)药物超敏反应综合征(drug hypersensitivity syndrome)亦称伴发嗜酸性 粒细胞增多及系统症状的药疹(drug eruption with eosinophilia and systemic symptoms) 4、诊断明确的服药史+潜伏期+各型药疹的典型临床皮损+排除具有类似

23、皮损的其他皮 肤病及发疹性传染病+实验室检查5、治疗药疹的治疗首先是停用致敏药物，包括可疑致敏药物，慎用结构相近似的药物， 加速药物的排出，尽快消除药物反应，防止和及时治疗并发症。（1）轻型药疹停用致敏药物后，皮损多迅速消退。可给予抗组胺剂、维生素C等，必要时给予 中等剂量的泼尼松（3060mg/d）,皮损停止发展后可逐渐减量直至停药。局 部若以红斑、丘疹为主者可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂，以糜烂渗出为主 者可用0.1%依沙口丫咤尔或3%硼酸溶液等间歇湿敷，湿敷间歇期可选用氧化锌 油外用。（2）重型药疹及早使用足量糖皮质激素一般可给氢化可的松300400mg/d静滴，或用地塞米松1020m

24、g/d静滴， 糖皮质激素如足量，病情应在35天内控制，如未满意控制应酌情加大剂量（增 加原剂量的1/31/2）；病情严重者可选择甲泼尼龙，lkg/d静脉注射，连续3 天，以控制病情，待皮损颜色转淡、无新发皮损、体温下降后可逐渐减量。防治继发感染防治感染是关键措施之一。应强调消毒隔离，医护人员在治疗和护理过程中要做 到无菌操作，尽可能减少感染的机会；如有感染存在，选用抗生素时应注意避免 使用易过敏药物（特别应注意交叉感染或多价过敏）。在细菌学检查结果报告之 前，宜选用广谱、不易致敏抗生素；在细菌学检查结果报告后，可结合菌种和药 敏试验结果选用抗生素。如抗生素治疗效果不佳时应注意耐药菌的存在可能及

25、是 否病发其他感染（如真菌感染）的可能，并按具体的情况及时调整治疗方案。加强支持疗法由于高热、进食困难、创面大量渗出或皮肤大片脱落等常导致低蛋白血症、水电 解质紊乱，应及时加以纠正，同时注意维持血容量，必要时可输入新鲜血液、血 浆或血清蛋白以维持胶体渗透压，也可有效减少渗出；对内脏受累者要及时做相 应处理（如伴有肝脏损害时，应加强保肝治疗）。应酌情给予能量合剂。注意和 预防大剂量糖皮质激素引起的不良反应，如并发的各种感染、消化道应激溃疡、 高血压等。加强护理及外用药物治疗用给予高蛋白高碳水化合物饮食，病室温暖、通风、隔离、定期消毒。对皮损面 积广、糜烂渗出重者，局部可用3%硼酸溶液或生理盐水湿

26、敷，或以暴露干燥创 面和湿敷相交替治疗。累及眼睛黏膜者应特别注意护理，需定期冲洗以减少感染 及防止球睑结膜粘连，闭眼困难者可用油纱布覆盖以防止角膜长久暴露而损伤， 口腔黏膜损害要注意口腔清洁，可用碳酸氢钠溶液漱口。注意防止压疮的发生。第十九章红斑及红斑鳞屑性皮肤病1、多形红斑(erythema multiforme)：是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损 的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。同心圆状靶形皮损(target lesion) 或虹膜样皮损(iris lesion)2、银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞 屑性红斑。3、银屑病的分型(1)

27、寻常型银屑病(psoriasis vulgaris)(2)关节病型银屑病(psoriasis arthropathica)(3)红皮病型银屑病(psoriasiserythrodermiac)(4)脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa)分为泛发性和局限性4、银屑病的三联征=蜡滴现象+薄膜现象+点状出血(Auspitz征)寻常型银屑病：初起皮损为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，可呈多种形 态，上覆厚层银白色鳞屑，刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴(蜡滴现象)，刮去银 白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象)，剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，后者由真皮乳头顶

28、部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。蜡滴现 象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。皮损可发生于全身各处，但以四 肢伸侧，特别是肘部、膝部和舐尾部最为常见，常呈对称性。不同部位的皮损也有所差异，面部皮损多为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮 炎样改变；头皮皮损银屑较厚，常超出发迹，头发呈束状(束状发)；腋下、乳 房和腹股沟等褶皱部位常由于多汗和摩擦，导致皮损银屑减少并可出现糜烂、渗 出及裂隙；少数损害可发生在唇、颊粘膜和龟头等处，颊粘膜损害为灰白色环状 斑，龟头损害为境界清楚的暗红色斑块；甲受累多表现为顶针状凹陷。患者多 自觉不同程度瘙痒。分三期：进行期、静止期和退行期。5、同行反应(isomor

29、phism)或Kobner现象：寻常型银屑病进行期，旧皮损无 消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，银屑较厚，针刺、 搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损。第二十章结缔组织病1、结缔组织病(connective tissue disease)是一组病因未明、发病机制与免疫 相关，累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病，主要包括红斑狼疮、皮肌炎、硬 皮病、干燥综合征、类风湿关节炎、结节性多动脉炎及风湿热。2、红斑狼疮(Lupuserythematosus, LE)是一种典型的自身免疫性结缔组织病， 多见于1540岁的女性。可分为盘状红斑狼疮(discoid lupus

30、erythematosus, DLE),亚急性皮肤型红斑狼疮(subacute cutaneous lupus erythematosus, SCLE) 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)3、系统性红斑狼疮的特异性抗体：抗dsDNA抗体和抗Sm抗体，且与肾脏受累 相关，抗dsDNA抗体滴度与疾病活动性相关。4、SLE诊断标准(ARA 1997年诊断标准)(1)蝶形红斑(2)盘状红斑(3)光敏感(4) 口腔溃疡(5)关节炎(6)浆膜炎(胸膜炎或心包炎)(7)肾病表现：尿蛋白0.5g/d (或尿蛋白 + + + )或有细胞管型(8)神经病变：癫痫发

31、作或精神症状(除外药物、代谢病引起)(9)血液病变：溶血性贫血、白细胞4000/川、淋巴细胞1500/川或血小板 100 000/IJI(10)免疫学异常：抗dsDNA抗体(+ ),或抗Sm抗体(+ ),或抗心磷脂 抗体(+ )(包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或持续至少6个月的梅毒血清 假阳性反应，三者中具备1项)(11) ANA阳性：除外药物性狼疮所致*11项中具备四项即可诊断SLE5、皮肌炎(dermatomyositis)(一种主要累及皮肤和横纹肌的自身免疫性结缔 组织病)的临床表现(1)皮肤表现眶周紫红色斑(以双上眼睑为中心的水肿性紫红色斑片)Gottron丘疹(指指关节、掌指关节伸

32、侧的扁平紫红色丘疹，多对称分布，表 面附着糠状鳞屑)皮肤异色症(poikiloderma)(部分患者面、颈、上胸躯干部在红斑鳞屑基础 上逐渐出现褐色色素沉着、点状色素脱失、点状角化、轻度皮肤萎缩、毛细血管 扩张等)(2)肌炎表现(主要累及横纹肌，亦可累及平滑肌，表现为受累肌群的无力、 疼痛和压痛。最常侵犯的肌群是四肢近端肌群、肩胛带肌群、颈部和咽喉部肌群)(3)伴发恶性肿瘤(4)其他表现(发热、消瘦、贫血等)*恶性肿瘤、心肺受累是患者死亡的主要原因6、硬皮病(scleroderma)是一种以皮肤和内脏胶原纤维进行性硬化为特征的结 缔组织病。7、CREST综合征是肢端硬皮病的一种亚型，它包括皮肤

33、钙化(calcinosiscutis)、 雷诺现象(Raynaud phenomenon) 食管功能异常(esophageal dysmotility) 肢端硬化(sclerodactyly)、和毛细血管扩张(telangiectasia),由于系统受累 有限，故预后较好。(抗着丝点抗体为CREST综合征的标记抗体；伴发雷诺现 象则抗UiRNP抗体阳性；ANA阳性)第二十三章皮肤附属器疾病1、寻常座疮(acne vulgaris)是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。其临 床表现包括圆锥形丘疹、白头粉刺(闭合性粉刺)、黑头粉刺(开放性粉刺)和 炎性丘疹。2、酒渣鼻(rosacea)是一种发生在

34、颜面中部，以皮肤潮红、毛细血管扩张及丘 疹、脓疱为主要表现的慢性皮肤病。分为红斑期、丘疹脓疱期和鼻赘期。第二十四章色素障碍性皮肤病1、白瘢风(vitiligo)是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜病，典型皮损为 逐渐扩大且境界清楚的色素脱失斑。第二十八章性传播疾病1、性传播疾病(sexually transmitted disease, STD)指主要通过性接触、类似 性行为及间接接触传播的一组传染性疾病，不仅可在泌尿生殖器官发生病变，还 可侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结，甚至通过血行播散侵犯全身各重要组织和器 官。我国规定的性病监测病种包括淋病、梅毒、尖锐湿疣、生殖道衣原体感染、 生殖器疱疹、

35、软下疳、艾滋病等几种疾病。2、梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum, TP)引起的一种慢 性传染病，主要通过性接触和血液传播。3、梅毒的临床分型与分期(1)获得性梅毒尔细胞基底面接触，构成梅克尔细胞一轴突复合体(Merkel cell-neurite complex), 可能具有非神经末梢介导的感觉作用。8、角质形成细胞间及真皮间的链接(1)桥粒(desmosome)：角质形成细胞间连接的主要结构。(2)半桥粒(hemidesmosome)：是基底层细胞与下方基底膜带之间的主要连 接结构。(3)基底膜带(basement membrane zone, B

36、MZ)：位于表皮与真皮之间， 分为胞膜层、透明层、致密层和致密下层(网板)。9、真皮(dermis)：由中胚层分化而来，由浅至深可分为乳头层(papillarygyer) 和网状层(reticular layer),两层之间无明确界限。属于不规则的致密结缔组织， 由纤维(胶原纤维、网状纤维和弹力纤维)、基质和细胞成分组成，其中以纤维 成分为主。10、皮下组织(subcutaneous tissue)：位于真皮下方，其下与肌膜等组织相连， 由疏松结缔组织及脂肪小叶组成，又称皮下脂肪层。11、皮肤附属器(cutaneous appendages)：包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲， 均由外胚层分化而来。

37、12、毛发(hair)：毛囊由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成；毛发生长期 3年，退行期3周，休止期3月，80%处于生长期，每天0.270.4mm。13、皮脂腺(sebaceous glands)：开口于毛囊上部。14、汗腺：分为小汗腺和顶泌汗腺。(1)小汗腺(eccrineglands)：由分泌部和导管部构成，分泌细胞有明细胞和 暗细胞，前者主要分泌汗液，后者主要分泌黏蛋白和回收钠离子。(2)顶泌汗腺(apocrine glands)：主要受性激素的影响。15、甲(nail)：指甲生长速度约为每3个月1cm,趾甲生长速度约每9个月 1cm。第三章皮肤的功能1、皮肤是人体最大的器官，同时也是

38、人体内、外环境的分界，具有屏障、吸收、 感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢等多种功能，此外还是一个重要的免疫 器官。2、皮肤的免疫功能(1)细胞成分：角质形成细胞(合成和分泌细胞因子，参与外来抗原的呈递)、 朗格汉斯细胞(表皮中重要的抗原递呈细胞)、淋巴细胞(主要为T淋巴细胞， 以CD8+T为主)、内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、真皮树枝状 细胞。1) 一期梅毒(primary syphilis)硬下疳(chancre)：由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应。好发于外生殖 器(90%),男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、 阴唇系带、会阴及宫颈，发生于外生殖

39、器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型 的硬下疳起初为小片红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬 结，表面发生坏死形成单个直径为12cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清 楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌 物，内含大量的TP,传染性极强。常为单发，少见23个，偶见4个以上者。 未经治疗的硬下疳可持续34周后自行消退，治疗者在12周后消退，消退 后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。常无自觉症状。硬化性淋巴结炎(sclerolymphadenitis syphilitica)2) 二期梅毒 (secondary syphilis)皮肤黏膜损害(梅毒疹；

40、扁平湿疣；梅毒性脱发；黏膜损害)；骨关节损害; 眼损害；神经损害；多发性硬化性淋巴结炎(polysclerolymphadenitis syphilitica)；内脏梅毒3)三期梅毒(tertiary syphilis)皮肤黏膜损害(结节性梅毒疹；梅毒性树胶肿)；骨梅毒；眼梅毒；心 血管梅毒；神经梅毒(2)先天性梅毒1)早期先天梅毒(early congenital syphilis)：皮肤黏膜损害；梅毒性鼻炎；骨 梅毒2)晚期先天梅毒(late congenital syphilis)：皮肤黏膜梅毒；眼梅毒；骨梅毒; 神经梅毒；标志性损害标志性损害：哈钦森齿(Huntchinsonteeth

41、):门齿游离缘呈半月形缺损，表 面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；桑根齿(mulberry molars)：第一臼齿较 小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑根；胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处 发生骨疣所致；角膜基质炎；神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕, 随之丧失听力。*哈钦森齿、神经性耳聋和间质性角膜炎合称哈钦森三联征。4、尖锐湿疣(condyloma acuminatum, CA)的病因人是人类乳头瘤病毒(HPV)的唯一宿主。HPV有100多种亚型，引起尖锐湿疣 的病毒主要是HPV6、11、16、18等型。HPV16、18、45、56型为最常见 的致宫颈癌高危型。HPV主要感染上皮组织。5

42、、尖锐湿疣的临床表现好发于性活跃的中青年。潜伏期一般为2周8个月，平均3个月。外生殖器及 肛门周围皮肤黏膜湿润区为好发部位。皮损起初为单个或多个散在的淡红色小丘疹，质地柔软，顶端尖锐，后渐增多增 大，依疣体形态可分为无柄型（即丘疹样皮损）和有柄型（乳头状、菜花状、鸡 冠状及覃样状）。疣体常呈白色、粉红色或污灰色，表面易发生糜烂，有浸液、 浸渍及破溃，尚可合并出血及感染。多数患者无明显自觉症状，少数可有异物感、灼痛、刺痒或性交不适。可伴发其他性病，数年后发展为鳞状细胞癌，特别是宫颈癌。6、生殖器疱疹（genital herpes, GH）是由单纯疱疹病毒（HSV）感染泌尿道生 殖器及肛周皮肤黏膜

43、而引起的一种慢性、复发性、难治愈的STD,主要通过性接 触传播。7、生殖器疱疹的病因HSV有HSV1和HSV2两个血清型，在血清学上存在交叉反应。生殖器疱疹 主要为HSV2 （约占90%）感染。近年来口一生殖器性行为方式导致HSV1 感染比例明显增加（10%40%）。HSV侵入机体后首先在表皮角质形成细胞 内复制，引起原发感染，然后HSV2病毒长期潜存于能神经节，机体抵抗力降 低或某些诱发因素作用下可使潜存病毒激活而复发。(2)分子成分：细胞因子、黏附分子、其他分子(分泌型IgA、补体、神经肽、 P物质、神经激酶A等)。第四章皮肤性病的临床表现及诊断1、原发性皮损(primary lesion

44、)：由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮 肤性病的诊断具有重要价值。(1)斑疹(macule)：皮肤粘膜的局限性颜色改变，与周围皮肤平齐，无隆起 或凹陷，大小可不一，形状可不规则，直径一般小于1cm。直径达到或超过1cm 时，称为斑片(patch)。分为红斑(炎症性&非炎症性)、出血斑和色素沉着及 色素减退(或脱失)斑。炎症性红斑，压之变白；非炎症性红斑，压之褪色；出 血斑，压之不褪色。直径小于2mm时称瘀点(petechia),大于2mm时称瘀 斑(ecchymosis)。(2)斑块(plaque)：丘疹扩大或较多丘疹融合而成、直径大于1cm的隆起性 扁平皮损，中央可有凹陷。(3)丘疹(p

45、apule)：局限性、实质性、直径小于1cm的浅表隆起性皮损。可 由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物堆积或炎细胞浸润引起。(4)风团(wheal)：真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。可呈红色或 苍白色，周围常有红晕，一般大小不一，形态不规则。皮损发生快，此起彼伏， 一般经数小时消退，消退后多不留痕迹，常伴有剧痒。见于尊麻疹。(5)水疱(vesiele)：局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小 于1cm,大于1cm者称大疱(bulla),内容物含血液者称血疱。(6)脓疱(pustule)：局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌或 非感染性炎症引起。水疱继发感染后形成的脓疱为

46、继发性皮损。(7)结节(nodule)：局限性、实质性、深在性皮损，呈圆形或椭圆形，可隆 起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感。可由真皮 或皮下组织的炎性浸润或代谢产物沉积引起。(8)囊肿(cyst)：含有液体或黏稠物及细胞成分的囊性皮损。一般位于真皮 或更深位置，触之有囊性感。2、继发性皮损：由原发性皮损自然演变而来，或因搔抓、治疗不当引起。(1)糜烂(erosion)：局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面，因损 害较表浅，愈后一般不留瘢痕。(2)溃疡(ulcer)：局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面，可深达真皮或更深位 置，因损害常破坏基底层细胞，故愈合较慢且愈后

47、留有瘢痕。(3)鳞屑(scale)：干燥或油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快 或正常角化过程受干扰所致。(4)浸渍(maceration)：皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白，常见 于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。(5)裂隙(fissure)：也称皴裂，为线状的皮肤裂口，可深达真皮，好发于掌 跖、指趾、口角等部位。(6)瘢痕(scar)：真皮或深部组织损伤或病变后，由新生结缔组织增生修复 而成，可分为增生性和萎缩性。(7)萎缩(atrophy)：皮肤的退行性变，可发生于表皮、真皮及皮下组织，因 表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。(8)痂(crust)：由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸 后凝结而成。(9)抓痕(excoriation)：也称表皮剥脱，为线状或点状的表皮或深达真皮浅 层的剥脱性缺损。(10)苔群样变(lichenification)：因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗 糙增厚。表现为皮崎隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。第七章皮肤性病的预防和治疗1、抗组胺药(antihistami