病理生理学dic必看(课堂PPT).ppt

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1、广东医学院病生教研室广东医学院病生教研室 孔霞孔霞1q概述概述q凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱q弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱2动态平衡动态平衡抗凝血抗凝血凝血凝血概述概述3概述概述机体的凝血功能机体的凝血功能凝血系统及其功能凝血系统及其功能内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统4凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白 Ca2+a胶胶原原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体凝血酶原凝血酶原激活物激活物接触激活接触激活酶性激活酶性激活a a PL+Ca2+a a a PL+Ca2+

2、TF a Ca2+aaCa2+传统通路传统通路选择通路选择通路内内源源性性凝凝血血系系统统外外源源性性凝凝血血系系统统5血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用血小板激活后直接参与凝血过程血小板激活后直接参与凝血过程概述概述机体的凝血功能机体的凝血功能凝血系统及其功能凝血系统及其功能6出现带负荷磷脂成分出现带负荷磷脂成分参与凝血过程参与凝血过程激活剂激活剂血小板表面受体血小板表面受体+激活激活GPb/a复合物复合物纤维蛋白原纤维蛋白原进一步活化血小板进一步活化血小板 血小板激活过程血小板激活过程血小板形态功血小板形态功能变化能变化,释放反释放反应应,聚集等聚集等因子激活物因子激活物 凝血酶原激

3、活物凝血酶原激活物胶原、凝血酶、胶原、凝血酶、TXA2、ADP等等GPIb/+vWF+激活剂激活剂G蛋白介导的信蛋白介导的信号转导系统号转导系统血小板激活血小板激活胶原、胶原、凝血酶凝血酶、TXA2、ADP等等7机体的抗凝血功能机体的抗凝血功能细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统*丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物*血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)-蛋白蛋白C(PC)系统系统*组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)8机体的抗凝血功能机体的抗凝血功能*丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋

4、白酶抑制物细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统a、a、a、a、a、a等等抗凝血酶抗凝血酶-(AT-)补体补体C1抑制物抑制物 2-巨球蛋白巨球蛋白1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶2-抗纤溶酶抗纤溶酶灭活灭活肝素或硫酸肝素或硫酸乙酰肝素乙酰肝素9机体的抗凝血功能机体的抗凝血功能*丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物细胞抗凝系统细胞抗凝系统体液抗凝系统体液抗凝系统*血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)-蛋白蛋白C(PC)系统系统10血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)-蛋白蛋白C(PC)系统系统TM凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血凝血活活性降低性降低血管内皮表面血管内皮

5、表面蛋白蛋白S灭活灭活a、a促纤溶酶原激活物释促纤溶酶原激活物释限制限制a与血小板结合与血小板结合放及灭活其抑制物放及灭活其抑制物蛋白蛋白C(PC)APC+11机体的抗凝血功能机体的抗凝血功能*丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物体液抗凝系统体液抗凝系统*血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)-蛋白蛋白C(PC)系统系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统*组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)TFPI为为Fa抑制物抑制物12机体的抗凝血功能机体的抗凝血功能体液抗凝系统体液抗凝系统细胞抗凝系统细胞抗凝系统纤溶系统纤溶系统作用：溶解纤维蛋白

6、凝块，作用：溶解纤维蛋白凝块，保证血流通畅保证血流通畅13纤溶系统及其功能纤溶系统及其功能激肽释放酶、激肽释放酶、FFa a、F Fa a及及凝血酶等凝血酶等组织型纤溶酶原激组织型纤溶酶原激活物（活物（tPA）和尿）和尿激酶（激酶（uPA）内源性内源性 激活途径激活途径外源性外源性 激活途径激活途径降解纤维蛋白降解纤维蛋白(原原)水解凝血酶及水解凝血酶及aa等等纤溶酶原激活物抑纤溶酶原激活物抑制物制物-1(PAI-1)、2抗纤溶酶等抗纤溶酶等补体补体C1系统系统（-）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶原激纤溶酶原激活物活物（+）14机体的抗凝血功能机体的抗凝血功能体液抗凝系统体液抗凝系统细胞抗

7、凝系统细胞抗凝系统纤溶系统纤溶系统血管内皮细胞血管内皮细胞(VEC)血液与组织间的屏障血液与组织间的屏障正常时不启动凝血系统正常时不启动凝血系统具有抗凝血作用具有抗凝血作用15TFPITM肝素类肝素类 +AT-PGI2 NO ADPnase 抑血小板激活抑血小板激活阻止血液凝固阻止血液凝固纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物（如（如tPA）溶解纤维蛋白溶解纤维蛋白纤溶酶纤溶酶血管内皮细胞血管内皮细胞抗凝血抗凝血16动态平衡动态平衡抗凝血抗凝血凝血凝血概述概述凝血系统凝血系统血小板血小板抗凝血系统抗凝血系统纤溶系统纤溶系统血管内皮细胞血管内皮细胞17动态平衡动态平衡抗凝血抗凝血凝血凝血凝血因子异常凝血因

8、子异常抗凝因子异常抗凝因子异常纤溶因子异常纤溶因子异常血细胞异常血细胞异常血管异常血管异常血栓形成倾向血栓形成倾向血栓形成倾向血栓形成倾向出血倾向出血倾向出血倾向出血倾向升高升高降低降低降低降低升高升高18凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱凝血因子凝血因子减少减少抗凝因子抗凝因子增多增多纤溶功能纤溶功能亢进亢进血管壁血管壁结构损伤结构损伤血小板血小板异常异常等等出血倾向出血倾向特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血*遗传性减少遗传性减少*获得性减少获得性减少如血友病（如血友病（A、B、C）生成障碍生成障碍 消耗增多消耗增多19凝血因子凝血因子减少减少抗凝因子抗凝因子增多增多纤溶功能纤溶

9、功能亢进亢进血管壁血管壁结构损伤结构损伤血小板血小板异常异常等等出血倾向出血倾向临床极少见临床极少见凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血20凝血因子凝血因子减少减少抗凝因子抗凝因子增多增多纤溶功能纤溶功能亢进亢进血管壁血管壁结构损伤结构损伤血小板血小板异常异常等等特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血出血倾向出血倾向凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱 -纤溶酶原激活物（纤溶酶原激活物（tPA)增多或灭活减少增多或灭活减少-纤溶抑制物减少纤溶抑制物减少*遗传性遗传性 少见少见*获得性获得性21凝血因子凝血因子减少减少抗凝因子抗凝因子增多增多纤溶

10、功能纤溶功能亢进亢进血管壁血管壁结构损伤结构损伤血小板血小板异常异常等等特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血出血倾向出血倾向凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱*获得性损伤获得性损伤*遗传性因素（如遗传性遗传性因素（如遗传性出血性毛细血管扩张症）出血性毛细血管扩张症）VitC缺乏等缺乏等免疫性因素免疫性因素22凝血因子凝血因子减少减少抗凝因子抗凝因子增多增多纤溶功能纤溶功能亢进亢进血管壁血管壁结构损伤结构损伤血小板血小板异常异常等等特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血出血倾向出血倾向凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱血小板减少的原因：血小板减少的原因：血小板功能降低原因：血小

11、板功能降低原因：*生成障碍生成障碍 *破坏或消耗增多破坏或消耗增多*某些病理状态：某些病理状态：如如GPIb/及及GPb/a等缺乏等缺乏*糖蛋白受体功能障碍：糖蛋白受体功能障碍：尿毒症尿毒症23凝血因子凝血因子增多增多抗凝因子抗凝因子减少减少纤溶功能纤溶功能降低降低血细胞血细胞增多增多等等血管内皮细胞血管内皮细胞损伤损伤血栓形成倾向血栓形成倾向出血倾向出血倾向凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血*遗传性因素遗传性因素*环境因素环境因素 分娩、节食分娩、节食 凝血因子基因改变凝血因子基因改变*获得性增多获得性增多某些病理性因素某些病理性因素 肥胖、糖尿

12、病肥胖、糖尿病24凝血因子凝血因子增多增多抗凝因子抗凝因子减少减少纤溶功能纤溶功能降低降低血细胞血细胞增多增多等等血管内皮细胞血管内皮细胞损伤损伤血栓形成倾向血栓形成倾向出血倾向出血倾向凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血抗凝血酶抗凝血酶-减少或缺乏减少或缺乏 蛋白蛋白C C和蛋白和蛋白S S缺乏缺乏25凝血因子凝血因子增多增多抗凝因子抗凝因子减少减少纤溶功能纤溶功能降低降低血细胞血细胞增多增多等等血管内皮细胞血管内皮细胞损伤损伤血栓形成倾向血栓形成倾向出血倾向出血倾向凝血与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱机械的刺激：压力、张力机械的刺激：压力、张

13、力生化刺激：激素、细胞因子生化刺激：激素、细胞因子免疫因素：内毒素、抗原抗免疫因素：内毒素、抗原抗体复合物等体复合物等特征特征:凝血凝血和和/或或抗凝血抗凝血26小结小结凝血因子增多凝血因子增多抗凝因子减少抗凝因子减少纤溶活性降低纤溶活性降低血管内皮损伤血管内皮损伤血细胞增多等血细胞增多等凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱出血倾向出血倾向血栓形成倾向血栓形成倾向凝血因子减少凝血因子减少抗凝因子增多抗凝因子增多纤溶亢进纤溶亢进血管壁结构损伤血管壁结构损伤血小板减少等血小板减少等27弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(Disseminated or diffuse intravascular

14、coagulation,DIC)28弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血l概念概念l病因和机制病因和机制l影响因素影响因素l分期和分型分期和分型l功能代谢变化功能代谢变化l防治的病理生理基础防治的病理生理基础29DICDIC概念概念致病因子致病因子凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血大量促凝物质入血凝血酶增加凝血酶增加,广泛微血栓形成广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强继发纤溶蛋白溶解功能增强出血出血 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍 溶血性贫血溶血性贫血关键：关键：凝血酶增加凝血酶增加特征：特征：凝血功能失常凝血功能

15、失常(先增高后降低先增高后降低)30DIC病因和机制病因和机制qDIC病因病因病因很多病因很多,主要有四大病因主要有四大病因感染性疾病感染性疾病恶性肿瘤恶性肿瘤产科意外产科意外 创伤及手术创伤及手术 31感染性疾病感染性疾病 217 36.84%恶性肿瘤恶性肿瘤 166 28.18%产科意外产科意外 101 17.15%创伤及手术创伤及手术 42 7.13%病因病因 DIC发病数发病数 占占DIC发病总数百分率发病总数百分率 表表1 589例例DIC患者的病因分析患者的病因分析医源性因素医源性因素 36 6.11%其其 它它 27 4.58%注注:华中科技大学同济医学院血液病研究所提供华中科技

16、大学同济医学院血液病研究所提供32DIC病因和机制病因和机制qDIC病因病因病因很多病因很多,主要有四大病因主要有四大病因感染性疾病感染性疾病恶性肿瘤恶性肿瘤产科意外产科意外 创伤及手术创伤及手术 33DIC病因和机制病因和机制组织因子释放组织因子释放,启动外凝系统启动外凝系统血管内皮损伤血管内皮损伤,激活激活,启动内凝系统启动内凝系统血细胞大量破坏血细胞大量破坏,血小板被激活血小板被激活促凝物质入血促凝物质入血qDIC发病机制发病机制34组织因子组织因子释放释放,启动外凝系统启动外凝系统严重组织损伤等严重组织损伤等大量大量TF入血入血a-TF复合物复合物启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统胎

17、盘蜕膜胎盘蜕膜 2000脑脑 50 肺脏肺脏 50肌肉肌肉 20肝脏肝脏 10 组织组织 组织因子活性（组织因子活性（/mg）35凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白 Ca2+a胶胶原原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体凝血酶原凝血酶原激活物激活物a a PL+Ca2+a a a PL+Ca2+TF a Ca2+aaCa2+传统通路传统通路选择通路选择通路内内源源性性凝凝血血系系统统外外源源性性凝凝血血系系统统36组织因子组织因子释放释放,启动外凝系统启动外凝系统 凝血酶增加凝血酶增加严重组织损伤等严重组织损伤等大量大量TF入血入血a-TF复合物复合物启

18、动外源性凝血系统启动外源性凝血系统DIC发病机制发病机制 广泛微血栓形成广泛微血栓形成 DIC DIC37血管内皮损伤血管内皮损伤,激活激活,启动内凝系统启动内凝系统激肽系统激肽系统补体系统补体系统激活激活启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 严重感染、内严重感染、内毒素、抗原抗毒素、抗原抗体复合物等体复合物等抗凝血功能抗凝血功能（+）38凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶稳定的稳定的纤维蛋白纤维蛋白 Ca2+a胶胶原原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体凝血酶原凝血酶原激活物激活物a a PL+Ca2+a a a PL+Ca2+TF

19、 a Ca2+aaCa2+传统通路传统通路选择通路选择通路内内源源性性凝凝血血系系统统外外源源性性凝凝血血系系统统39凝血酶增加凝血酶增加DIC发病机制发病机制广泛微血栓形成广泛微血栓形成激肽系统激肽系统补体系统补体系统激活激活启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤,激活激活,启动内凝系统启动内凝系统抗凝血功能抗凝血功能（+）DIC DIC40血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活红细胞的大量破坏红细胞的大量破坏释放释放ADP及提供膜磷脂成分等及提供膜磷脂成分等白细胞的破坏或激活白细胞的破坏或激活释放组织因子样物质释放组织因子样物

20、质血小板激活血小板激活提供带负电荷膜磷脂成分提供带负电荷膜磷脂成分多为继发性作用多为继发性作用DIC发病机制发病机制41促凝物质入血促凝物质入血DIC发病机制发病机制 广泛微血栓形成广泛微血栓形成胰蛋白酶及锯胰蛋白酶及锯鳞蝰蛇毒等鳞蝰蛇毒等凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶圆斑蝰蛇毒及某些圆斑蝰蛇毒及某些肿瘤细胞分泌物等肿瘤细胞分泌物等 a转移瘤细胞、转移瘤细胞、羊水及其它颗羊水及其它颗粒物质等粒物质等a42DIC病因与机制小结病因与机制小结o病因种类多，主要有四大病因病因种类多，主要有四大病因o机制复杂，主要有四大机制机制复杂，主要有四大机制43血细胞破坏血细胞破坏 或激活或激活内凝系统激活内凝

21、系统激活血管内皮血管内皮损伤等损伤等a a组织损伤组织损伤组织因子组织因子外凝系统激活外凝系统激活凝血酶增加凝血酶增加DIC 广泛微血栓形成广泛微血栓形成促促凝凝物物质质DIC发病机制发病机制44DIC病因与机制小结病因与机制小结o病因很多，主要有四大病因病因很多，主要有四大病因o机制复杂，主要有四大机制机制复杂，主要有四大机制o病因常通过多种机制引起病因常通过多种机制引起DIC45严严重重感感染染败血症败血症细菌等促凝细菌等促凝物质入血物质入血脓毒血症脓毒血症组织损伤坏死组织损伤坏死内毒素内毒素血管内皮损伤血管内皮损伤白细胞激活白细胞激活血小板激活血小板激活DIC释放释放TFTFTMTM、肝

22、素等分泌、肝素等分泌tPA tPA、PAIPAI激活激活46影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损可以吞噬凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原等可以吞噬凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原等可以清除纤溶酶、细菌、病毒和内毒素等可以清除纤溶酶、细菌、病毒和内毒素等功能障碍功能障碍功能受功能受“封闭封闭”47影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍肝功能严重障碍合成凝血、抗凝血物质及纤溶物质的合成凝血、抗凝血物质及纤溶物质的平衡发生严重失调。平衡发生严重失调。48影响影响DIC发生发展的因素发生发展

23、的因素单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍肝功能严重障碍血液高凝状态血液高凝状态妊娠妊娠酸中毒酸中毒49影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍肝功能严重障碍血液高凝状态血液高凝状态微循环障碍微循环障碍休克休克50影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍肝功能严重障碍血液高凝状态血液高凝状态微循环障碍微循环障碍应用纤溶抑制剂不当应用纤溶抑制剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。51DICDIC分期和分型

24、分期和分型分期分期高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期致病因子致病因子凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血大量促凝物质入血凝血酶增加凝血酶增加,广泛微血栓形成广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强继发纤溶蛋白溶解功能增强出血出血 休克休克 器官功能器官功能障碍障碍 溶血性贫血溶血性贫血52表表2 DIC各期特点及实验室指标变化各期特点及实验室指标变化凝血功能凝血功能 纤溶纤溶实验室检查实验室检查凝血酶原时间凝血酶原时间(PT）凝血酶时间凝血酶时间(TT）血小板计数（血小板计数（PLT)纤

25、维蛋白原含量纤维蛋白原含量(Fg)PT TT PLT Fg FDP 3P试验试验(+)D-二聚体二聚体（+）高凝期高凝期消耗性消耗性低凝期低凝期继发纤溶继发纤溶亢进期亢进期(高凝高凝)N(低凝低凝)(低凝低凝)血栓血栓 出血出血+-+53纤维蛋白纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)X（X）片段片段AB纤溶酶纤溶酶Y（Y）片段片段E（E）片段）片段DD纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物(FgDP或或FDP)的形成过程的形成过程FgDP或或FDP“3P”试验试验D-二聚体检查二聚体检查oX、Y、D片段可妨碍纤维蛋白单体聚合片段可妨碍纤维蛋白单体聚合oY

26、，E片段有抗凝血酶作用片段有抗凝血酶作用oFDP能降低血小板功能能降低血小板功能54“3P”试验试验即鱼精蛋白副凝试验即鱼精蛋白副凝试验原理：原理：X(X)-纤维蛋白单体复合物纤维蛋白单体复合物自行聚合而凝固自行聚合而凝固（plasma protamin paracoagulation test,3P)意义意义:反映纤溶亢进反映纤溶亢进鱼精蛋白鱼精蛋白纤维蛋白单体纤维蛋白单体X(X)鱼精蛋白鱼精蛋白正常时正常时“3P”试验试验(-)DIC时时“3P”试验试验(+)“3P”试验试验(-)一定不存在一定不存在DIC？55D-二聚体检查二聚体检查D-二聚体二聚体(D-dimmer)是纤溶酶是纤溶酶分

27、解分解纤维蛋白纤维蛋白(Fbn)的产物的产物意义意义:反映继发性纤溶亢进反映继发性纤溶亢进DIC时时D-二聚体明显增高二聚体明显增高56凝血功能凝血功能 纤溶纤溶实验室检查实验室检查凝血酶原时间凝血酶原时间(PT）凝血酶时间凝血酶时间(TT）血小板计数（血小板计数（PLT)纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量(Fg)PT TT PLT Fg FDP 3P试验试验(+)D-二聚体二聚体（+）高凝期高凝期消耗性消耗性低凝期低凝期继发纤溶继发纤溶亢进期亢进期(高凝高凝)(低凝低凝)(低凝低凝)N血栓血栓 出血出血+-+表表2 DIC各期特点及实验室指标变化各期特点及实验室指标变化57分型分型(自学）自学）按

28、按DIC发生快慢分型发生快慢分型急性型、亚急性型及慢性型急性型、亚急性型及慢性型按按DIC的代偿情况分型的代偿情况分型代偿型、失代偿型及过度过偿型代偿型、失代偿型及过度过偿型58DICDIC概念概念致病因子致病因子凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血大量促凝物质入血凝血酶增加凝血酶增加,广泛微血栓形成广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强继发纤溶蛋白溶解功能增强出血出血 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍 溶血性贫血溶血性贫血关键：关键：凝血酶增加凝血酶增加特征：特征：凝血功能失常凝血功能失常(先增高后降低先增高后降低

29、)59DIC病因与机制小结病因与机制小结o病因种类多，主要有四大病因病因种类多，主要有四大病因o机制复杂，主要有四大机制机制复杂，主要有四大机制60血细胞破坏血细胞破坏 或激活或激活内凝系统激活内凝系统激活血管内皮血管内皮损伤等损伤等a a组织损伤组织损伤组织因子组织因子外凝系统激活外凝系统激活凝血酶增加凝血酶增加DIC 广泛微血栓形成广泛微血栓形成促促凝凝物物质质DIC发病机制发病机制61DICDIC分期和分型分期和分型分期分期高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期致病因子致病因子凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血大量促凝物质入血凝血酶

30、增加凝血酶增加,广泛微血栓形成广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强继发纤溶蛋白溶解功能增强出血出血 休克休克 器官功能器官功能障碍障碍 溶血性贫血溶血性贫血62表表2 DIC各期特点及实验室指标变化各期特点及实验室指标变化凝血功能凝血功能 纤溶纤溶实验室检查实验室检查凝血酶原时间凝血酶原时间(PT）凝血酶时间凝血酶时间(TT）血小板计数（血小板计数（PLT)纤维蛋白原含量纤维蛋白原含量(Fg)PT TT PLT Fg FDP 3P试验试验(+)D-二聚体二聚体（+）高凝期高凝期消耗性消耗性低凝期低凝期继发纤溶继发纤溶亢进期亢进期(高凝高凝)

31、(低凝低凝)(低凝低凝)N血栓血栓 出血出血+-+63DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血64出血出血特点特点脑膜炎球菌血症并发脑膜炎球菌血症并发DIC脓毒血症并发脓毒血症并发DIC*广泛性广泛性*突发性突发性*出血程度不一出血程度不一*常规止血药效果不好常规止血药效果不好65机制机制*凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活纤溶系统激活出血出血特点特点66外源性激活途外源性激活途径的纤溶酶原径的纤溶酶原激活物增多激活物增多水解纤维蛋白水解纤维蛋白(原原)及及凝血酶等凝血因子凝血

32、酶等凝血因子激肽系统激肽系统激肽释放酶激肽释放酶a a病因病因纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶内凝系统内凝系统凝血酶凝血酶DIC时纤溶系统的激活时纤溶系统的激活67*纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)的形成的形成FDP具有抗凝血作用具有抗凝血作用机制机制*凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活纤溶系统激活出血出血特点特点68纤维蛋白纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg)X（X）片段片段AB纤溶酶纤溶酶Y（Y）片段片段E（E）片段）片段DD纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物(FgDP或或FDP)的形成过程的形成过程FgDP或或FDP

33、oX、Y、D片段可妨碍纤维蛋白单体聚合片段可妨碍纤维蛋白单体聚合oY，E片段有抗凝血酶作用片段有抗凝血酶作用oFDP能降低血小板功能能降低血小板功能69*纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)的形成的形成FDP具有抗凝血作用具有抗凝血作用机制机制*凝血物质被消耗而减少凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活纤溶系统激活出血出血特点特点70DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血71器官功能障碍器官功能障碍微血栓形成微血栓形成DIC缺血性器官功能障碍缺血性器官功能障碍（脑、肺、（脑、肺、肾、垂体后叶及

34、肾上腺等）肾、垂体后叶及肾上腺等）72DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血73休克休克DIC血容量血容量广泛出血广泛出血微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量微血管扩张微血管扩张通透性增加通透性增加 激肽系统激肽系统补体系统补体系统纤溶系统纤溶系统心输出量心输出量 心肌损伤心肌损伤有效循环血量有效循环血量全身微循环障碍全身微循环障碍休克休克74DIC的功能代谢变化的功能代谢变化四大临床症状四大临床症状出血出血器官功能障碍器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血75微血管病性溶

35、血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)Poikilocyte(DIC),Blood smear,May-Giemsa stain,x1000 裂体细胞裂体细胞（红细胞碎片）（红细胞碎片）schistocyte76微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)原因与机制DIC时时红细胞受机械力作用而破裂红细胞受机械力作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割红细胞被纤维蛋白丝切割77纤维蛋白丝网纤维蛋白丝网红红C C粘着、滞留或挂粘着、滞留或挂在细丝上在细丝上+血流冲击血流冲击凝血

36、反应早期凝血反应早期红细胞破裂红细胞破裂（扫描电镜，（扫描电镜，2000）RBC悬挂在纤维蛋白索上悬挂在纤维蛋白索上（扫（扫描电镜描电镜 5200)78红细胞碎片红细胞碎片血流冲力血流冲力红细胞红细胞(侧面侧面)红细胞红细胞(正面正面)纤维蛋白丝纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制红细胞碎片的形成机制79微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)原因与机制原因与机制DIC时时红细胞受机械作用而破裂红细胞受机械作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割红细胞被纤维蛋白丝切割*红细胞被红细胞被“挤压挤压”出血管外而破裂出血管外而破裂DIC病因病因(如内毒素等如内毒素等)的作用的作用红细胞变形能力降低红细胞变形能力降低80DIC防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治原发病防治原发病改善微循环改善微循环建立新的凝血纤溶间的动态平衡建立新的凝血纤溶间的动态平衡-高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂-继发纤溶亢进期慎用抗凝剂继发纤溶亢进期慎用抗凝剂-DIC恢复期适量补充凝血因子等恢复期适量补充凝血因子等81The end！82